Venta estupenda del análisis de sangre de Life Extension

Extractos

Life Extension revista julio de 2012
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Extracto verde del grano de café

El ácido Chlorogenic estimula transporte de la glucosa en músculo esquelético vía la activación de AMPK: un contribuidor a los efectos beneficiosos del café sobre la diabetes.

El ácido Chlorogenic (CGA) se ha mostrado para retrasar la absorción intestinal de la glucosa y para inhibir gluconeogénesis. Nuestro objetivo era investigar el papel de CGA en la regulación del transporte de la glucosa en el músculo esquelético aislado de ratones de db/db y de células musculares esqueléticas L6. La prueba de tolerancia de glucosa oral fue realizada en los ratones de db/db tratados con CGA y el músculo de soleus fue aislado para el estudio del transporte de la desoxiglucosa 2. el transporte 2DG también fue examinado en los myotubes L6 con o sin los inhibidores tales como wortmannin o la C. compuesta AMPK fue golpeada abajo con el siRNA AMPKα1/2 para estudiar su efecto sobre transporte CGA-estimulado de la glucosa. El desplazamiento de la SUPERABUNDANCIA 4, la fosforilación de AMPK y Akt, la actividad de AMPK, y la asociación de IRS-1 y de PI3K fueron investigados en presencia de CGA. En ratones de db/db, una disminución significativa del azúcar de sangre de ayuno fue observada que 10 minutos después de la administración intraperitoneal de 250 mg/kg CGA y el efecto persistieron por otros 30 minutos después de que el desafío de la glucosa. Además, CGA estimuló y aumentó los transportes básicos e insulina-mediados 2DG en músculo de soleus. En los myotubes L6, CGA causó un aumento de la dosis y dependiente del tiempo en transporte de la glucosa. El siRNA compuesto c y AMPKα1/2 abrogó el transporte CGA-estimulado de la glucosa. Constante con estos resultados, CGA fue encontrado al fosforilato AMPK y CRNA, constantes con el resultado de las actividades crecientes de AMPK. CGA no aparecía aumentar la asociación de IRS-1 con p85. Sin embargo, observamos la activación de Akt por CGA. Estas activaciones paralelas a su vez aumentaron el desplazamiento de la SUPERABUNDANCIA 4 a la membrana de plasma. En 2 mmol/l, CGA no causó ninguna cambios significativa en viabilidad o la proliferación de los myotubes L6. Nuestros datos demostraron por primera vez que CGA estimula transporte de la glucosa en músculo esquelético vía la activación de AMPK. Aparece que CGA puede contribuir a los efectos beneficiosos del café sobre el tipo - diabetes 2 mellitus.

PLoS uno. 2012; 7(3): e32718

Caffeinated y efectos del café descafeinado sobre el colesterol de la lipoproteína del plasma, apolipoproteins, y actividad de la lipasa: un controlado, ensayo aleatorizado.

El consumo del café se ha asociado a colesterol elevado del plasma. Cientos ochenta y uno hombres consumieron un café caffeinated estándar para 2 MESes seguidos por la distribución aleatoria para continuar el café caffeinated (control), cambian al café descafeinado o a ningún café para 2 MESes. Concentraciones del colesterol y del apolipoprotein B de la bajo-densidad-lipoproteína del plasma (LDL) crecientes perceptiblemente (0,12 +/- 0,65 mmol/L, P menos de 0,025; 0,06 +/- 0,12 g/l, P menos de 0,0004, respectivamente) en el grupo que cambió al café descafeinado. En un subgrupo (n = 51), la lipasa de la lipoproteína de la posts-heparina disminuyó considerablemente más (- 270 ácidos grasos libres del mmol. L-1.h-1, P menos de 0,003) en el grupo del descafeinado-café. El ritmo cardíaco de reclinación y la presión arterial no cambiaron perceptiblemente. Cambie de caffeinated al colesterol y al apolipoprotein crecientes B del plasma LDL del café descafeinado mientras que la discontinuación del café caffeinated no reveló ningún cambio. Este hallazgo sugiere que un componente del café con excepción del cafeína sea responsable del colesterol de LDL, del apolipoprotein B, y de los cambios de la actividad de la lipasa divulgados en esta investigación.

J Clin Nutr. El 1991 de sept; 54(3): 599-605

Efecto inhibitorio del extracto verde del grano de café sobre la acumulación gorda y del aumento del peso corporal en ratones.

FONDO: Un estudio epidemiológico conducido en Italia indicó que el café tiene la capacidad antioxidante más grande entre las bebidas comúnmente consumidas. El grano de café verde es rico en ácido chlorogenic y sus compuestos relacionados. El efecto del extracto verde del grano de café (GCBE) sobre la acumulación y el peso corporal gordos en ratones fue evaluado con el objetivo de investigar el efecto de GCBE sobre obesidad suave. MÉTODOS: Los ratones ddy masculinos fueron alimentados una dieta estándar que contenía GCBE y sus componentes principales, a saber, cafeína y ácido chlorogenic, por 14 días. Además, el nivel hepático del triglicérido (TG) también fue investigado después de la administración consecutiva (13 días) de GCBE y de sus componentes. Para examinar el efecto de GCBE y de sus componentes sobre la absorción de grasa, los cambios del TG del suero fueron evaluados en ratones aceite-cargados aceituna. Además, para investigar el efecto sobre metabolismo hepático del TG, la actividad del palmitoyltransferase de la carnitina (CPT) en ratones fue evaluada después de la ingestión consecutiva (6 días) de GCBE y de sus componentes (cafeína, ácido chlorogenic, ácido neoclorogénico y mezcla ácida feruloylquinic). RESULTADOS: Fue encontrado que 0,5% y el 1% GCBE redujeron el contenido de grasa y el peso corporal viscerales. El cafeína y el ácido chlorogenic mostraron una tendencia a reducir la grasa y el peso corporal viscerales. La administración oral de GCBE (100 y 200 mg/kg. el día) por 13 días mostró una tendencia a reducir el TG hepático en ratones. En el mismo ácido modelo, chlorogenic (60 mg/kg. nivel hepático reducido del TG del día). En los ratones cargados con el aceite de oliva (5 mL/kg), GCBE (200 y 400 mg/kg) y el cafeína (20 y 40 mg/kg) redujeron el nivel del TG del suero. GCBE (el 1%), el ácido neoclorogénico (0,028% y 0,055%) y la mezcla ácida feruloylquinic (0,081%) aumentaron perceptiblemente actividad hepática de CPT en ratones. Sin embargo, ni el cafeína ni solo ácido chlorogenic fue encontrado para aumentar actividad de CPT. CONCLUSIÓN: Estos resultados sugieren que GCBE sea posiblemente eficaz contra aumento de peso y la acumulación gorda por la inhibición de la absorción de grasa y la activación del metabolismo gordo en el hígado. El cafeína fue encontrado para ser un supresor de la absorción de grasa, mientras que el ácido chlorogenic fue encontrado para ser implicado parcialmente en el efecto represivo de GCBE que dio lugar a la reducción del nivel hepático del TG. Los compuestos fenólicos tales como ácido neoclorogénico y mezcla ácida feruloylquinic, a menos que ácido chlorogenic, pueden aumentar actividad hepática de CPT.

MED de Altern del complemento de BMC. 17 de marzo 2006; 6:9

Los polifenoles del café suprimen la acumulación dieta-inducida de las grasas de cuerpo downregulating SREBP-1c y las moléculas relacionadas en ratones de C57BL/6J.

El predominio de la obesidad está aumentando global, y la obesidad es un factor de riesgo importante para el tipo - diabetes 2 y enfermedad cardiovascular. Investigamos los efectos de los polifenoles del café (CPP), que son abundantes en café y se consumen por todo el mundo, sobre la acumulación dieta-inducida de las grasas de cuerpo. Los ratones de C57BL/6J fueron alimentados una dieta del control, una dieta de alto grado en grasas, o una dieta de alto grado en grasas complementados con CPP 0,5 a 1,0% por 2-15 semanas. La suplementación con CPP redujo perceptiblemente aumento del peso corporal, la acumulación gorda abdominal y del hígado, y la infiltración de macrófagos en tejidos adiposos. Los gastos energéticos evaluados por calorimetría indirecta fueron aumentados perceptiblemente de ratones CPP-alimentados. Los niveles del mRNA de la proteína elemento-obligatoria reguladora del esterol (SREBP) - 1c, acetilo-CoA carboxylase-1 y -2, stearoyl-CoA desaturase-1, y deshidrogenasa kinase-4 del piruvato en el hígado eran perceptiblemente más bajos en ratones CPP-alimentados que en los ratones de alto grado en grasas del control. Semejantemente, CPP suprimió la expresión de estas moléculas en Hepa 1-6 células, concomitante a un aumento en microRNA-122. los estudios de la relación de la Estructura-actividad de nueve derivados ácidos quínicos aislaron de CPP en Hepa que 1-6 células sugirieron que los ácidos quínicos mono o de los di-caffeoyl (CQA) sean sustancias activas en los efectos beneficiosos de CPP. Además, CPP y 5-CQA disminuyeron la forma activa nuclear de actividad de la carboxilasa SREBP-1, acetilo-CoA, y los niveles celulares malonyl-CoA. Estos hallazgos indican que CPP aumenta metabolismo energético y reduce lipogenesis downregulating SREBP-1c y las moléculas relacionadas, que lleva a la supresión de la acumulación de las grasas de cuerpo.

J Physiol Endocrinol Metab. El 2011 de enero; 300(1): E122-33

Los efectos de modulación del ácido chlorogenic sobre los lípidos y el metabolismo de la glucosa y la expresión de la receptor-alfa proliferator-activada peroxisome hepática en hámsteres de oro alimentaron en la dieta de alto grado en grasas.

OBJETIVO: Para examinar los efectos del ácido chlorogenic (CGA) sobre metabolismo del lípido y de la glucosa bajo alta carga de la grasa dietética y explorar el papel posible de la receptor-alfa proliferator-activada peroxisome (PPAR-alfa) en estos efectos. MÉTODOS: Veinte hámsteres de oro masculinos fueron divididos aleatoriamente en el grupo del tratamiento de CGA (n=10, dado la inyección peritoneal de la solución de CGA preparada con PBS, 80 peso corporal del magnesio CGA/kg diario), y el grupo de control (n=10, dado PBS i.p. en el volumen medio del grupo del tratamiento). Los animales en ambos grupos fueron dados la dieta de alto grado en grasas del 15%. Ocho semanas después del tratamiento con CGA, del nivel de parámetros bioquímicos en suero y tejidos de ayuno y de la expresión de la PPAR-alfa hepática del mRNA y de la proteína eran resueltas. RESULTADOS: Ocho semanas después del tratamiento con CGA, los niveles del triglicérido de suero de ayuno (TG), el ácido graso libre (FFA), el colesterol total (TC), el colesterol de la lipoproteína de la baja densidad (LDL-C), el colesterol de la lipoproteína de alta densidad (HDL-C), la glucosa (FSG), y la insulina (FSI) eran perceptiblemente más bajos en el grupo del tratamiento de GGA que en el grupo de control. CGA también llevó a una actividad más alta de la lipasa hepática (HL), a un contenido del TG y de FFA en hígado, y a más de actividad baja más bajos de la lipasa de la lipoproteína (LPL) en músculo esquelético. Además, CGA perceptiblemente elevado elevado perceptiblemente el nivel de la expresión de mRNA y expresión de la proteína en PPAR-alfa hepática. CONCLUSIÓN: CGA puede modificar los lípidos y el metabolismo de la glucosa, que se puede atribuir a la liquidación facilitada PPAR-alfa del lípido en hígado y sensibilidad mejorada de la insulina.

Biomed rodea Sci. El 2009 de abril; 22(2): 122-9

El ácido Chlorogenic exhibe la propiedad de la anti-obesidad y mejora metabolismo de lípido en los ratones dieta-inducir-obesos de alto grado en grasas.

Este estudio investigó la eficacia del ácido chlorogenic en la alteración de las grasas de cuerpo en los ratones inducir-obesos de alto grado en grasas de la dieta (calorías del 37% de la grasa) comparados al ácido caffeic. El ácido Caffeic o el ácido chlorogenic fue complementado con la dieta de alto grado en grasas en 0,02% dosis (wt/wt). El ácido caffeic y el ácido chlorogenic bajaron perceptiblemente el peso corporal, leptin gordo visceral de la masa y del plasma y los niveles de la insulina comparados al grupo de control de alto grado en grasas. También bajaron el triglicérido (en plasma, hígado y corazón) y concentraciones del colesterol (en plasma, tejido adiposo y corazón). El contenido del triglicérido en tejido adiposo fue bajado perceptiblemente, mientras que el nivel del adiponectin del plasma fue elevado por la suplementación ácida chlorogenic comparada al grupo de control de alto grado en grasas. El peso corporal fue correlacionado perceptiblemente con el leptin del plasma (r=0.894, p<0.01) y los niveles de la insulina (r=0.496, p<0.01), respectivamente. El ácido Caffeic y el ácido chlorogenic inhibieron perceptiblemente synthase del ácido graso, la reductasa del CoA de 3 hydroxy-3-methylglutaryl y el acil-CoA: actividades del acyltransferase del colesterol, mientras que aumentaron actividad de la beta-oxidación del ácido graso y la expresión alfa proliferator-activada peroxisome de los receptores en el hígado comparado al grupo de alto grado en grasas. Estos resultados sugieren que el ácido caffeic y el ácido chlorogenic mejoren el peso corporal, el metabolismo de lípido y niveles de hormonas obesidad-relacionados en los ratones alimentados de alto grado en grasas. El ácido Chlorogenic parecía ser más potente para la perdida de peso del cuerpo y la regulación del metabolismo de lípido que el ácido caffeic.

Comida Chem Toxicol. El 2010 de marcha; 48(3): 937-43

Exceso de peso, obesidad, y mortalidad en una cohorte anticipada grande de los años de las personas 50 a 71.

FONDO: La obesidad, definida por un índice de masa corporal (BMI) (el peso en los kilogramos divididos por el cuadrado de la altura en metros) de 30,0 o más, se asocia a un riesgo creciente de muerte, pero la relación entre el exceso de peso (un BMI de 25,0 a 29,9) y el riesgo de muerte se ha preguntado. MÉTODOS: Examinamos anticipado BMI en relación con el riesgo de muerte de cualquier causa en 527.265 hombres y mujeres de los E.E.U.U. en los institutos nacionales de la cohorte de la salud-AARP que eran 50 a 71 años en la inscripción en 1995-1996. BMI era calculado de peso y de altura uno mismo-divulgados. Los intervalos de confianza de los riesgos relativos y del 95 por ciento fueron ajustados según edad, raza o grupo étnico, nivel de educación, situación que fumaba, actividad física, y toma del alcohol. También condujimos análisis alternativos para dirigir los prejuicios potenciales relacionados con la enfermedad crónica preexistente y la situación que fumaba. RESULTADOS: Durante una continuación máxima de 10 años hasta el 2005, 61.317 participantes (42.173 hombres y 19.144 mujeres) murieron. Los análisis iniciales mostraron un riesgo creciente de muerte para las categorías más altas y más bajas de BMI entre hombres y mujeres, en todos los grupos raciales o étnicos, y en todas las edades. Cuando el análisis fue restringido a la gente sana que tenía nunca ahumado, el riesgo de muerte fue asociado a exceso de peso y a obesidad entre hombres y mujeres. En análisis de BMI durante la media vida (edad de 50 años) entre los que tenían nunca ahumado, las asociaciones llegaron a ser más fuertes, con el riesgo de muerte aumentando en el 20 a 40 por ciento entre personas gordas y en dos por lo menos a tres veces entre personas obesas; el riesgo de muerte entre personas de peso insuficiente fue atenuado. CONCLUSIONES: Exceso del peso corporal durante media vida, incluyendo exceso de peso, se asocia a un riesgo creciente de muerte.

MED de N Inglés J. 24 de agosto 2006; 355(8): 763-78

Obesidad como enfermedad: ninguna materia ligera.

La subida epidémica de la obesidad ha aprovisionado de combustible el discusión actual sobre su clasificación como enfermedad. El contrario apenas a ser un factor para otras enfermedades, obesidad de la dolencia o de riesgo es una enfermedad compleja de la etiología polifacética, con sus propias capacidades, pathophysiologies y comorbidities de incapacidad. Resuelve la definición médica de la enfermedad en que es una disfunción fisiológica del organismo humano con etiologías ambientales, genéticas y endocrinológicas. Es una respuesta a los estímulos ambientales, a la predisposición genética y a las anormalidades, y tiene un sistema característico de muestras y de síntomas con alteraciones anatómicas constantes. Exceso del tejido adiposo aumenta el trabajo del corazón y lleva a los cambios anatómicos en este órgano. Altera las funciones pulmonares, endocrinas e inmunológicas, todas con efectos nocivos sobre salud. Algunas de las complicaciones de la obesidad incluyen enfermedad cardiovascular, la diabetes no-insulina-dependiente mellitus, la enfermedad pulmonar obstructiva, la artritis y el cáncer. Dado exceso de la mortalidad, la morbosidad sustancial y el peaje económico de la obesidad, ésta es una enfermedad esa atención seria de las autorizaciones de la comunidad médica. La situación y la aceptación de la obesidad como enfermedad es giratorias en la determinación de su tratamiento, del reembolso para el tratamiento y del desarrollo de intervenciones extensas.

Rev. el 2004 de Obes de agosto; 5(3): 145-51

Efecto de la restricción de la caloría con o sin ejercicio sobre sensibilidad de la insulina, la función de la beta-célula, el tamaño de célula gorda, y el lípido ectópico en temas gordos.

OBJETIVO: El propósito de este artículo era determinar las relaciones entre la grasa de cuerpo entero, el tejido adiposo visceral (IVA), el tamaño de célula gorda (FCS), la deposición gorda ectópica en el hígado (lípido intrahepático [IHL]) y el músculo (lípido intramyocellular [IMCL]), y el índice de la sensibilidad de la insulina (S (i)) en temas gordos, glucosa-tolerantes sanos y los efectos de la restricción de la caloría por dieta solamente o conjuntamente con ejercicio sobre estas variables. DISEÑO Y MÉTODOS DE LA INVESTIGACIÓN: Asignaron cuarenta y ocho voluntarios gordos aleatoriamente a cuatro grupos: el control (100% de las necesidades energéticas), los gastos energéticos de la restricción de la caloría del 25% (CR), 12,5% de la restricción +12,5% de la caloría con el ejercicio estructurado (CREX), o la pérdida de peso del 15% por una dieta baja en calorías siguieron por peso el mantenimiento por 6 meses (LCD). El peso, el por ciento de grasas de cuerpo, el IVA, IMCL, IHL, el FCS, y S (i) fueron evaluados en la línea de fondo y los RESULTADOS del mes 6.: En la línea de fondo, el FCS fue relacionado con el IVA e IHL (P < 0,05) pero no con IMCL. El FCS era también el determinante más fuerte de S (i) (P < 0,01). La pérdida de peso en el mes 6 era 1 el +/- 1% (control, medio +/- SE), 10 el +/- 1% (CR), 10 el +/- 1% (CREX), y 14 el +/- 1% (LCD). El IVA, el FCS, el por ciento de grasas de cuerpo, e IHL fueron reducidos en los tres grupos de la intervención (P < 0,01), pero IMCL era sin cambios. S (i) fue aumentado en el mes 6 (P = 0,05) en los grupos del CREX (37 el +/- 18%) y del LCD (70 el +/- 34%) (P < 0,05) y tendió a aumentar del grupo del CR (40 el +/- 20%, P = 0,08). Juntas las mejoras en S (i) fueron relacionadas con la pérdida en peso, masa gorda, e IVA, pero no IHL, IMCL, o el FCS. CONCLUSIONES: Los adipocytes grandes llevan a la deposición del lípido en los tejidos viscerales y hepáticos, promoviendo resistencia a la insulina. La restricción de la caloría por dieta solamente o con ejercicio invierte esta tendencia.

Cuidado de la diabetes. El 2006 de junio; 29(6): 1337-44

Análisis cinético y mecanismo en la inhibición de ácido chlorogenic y de sus componentes contra las isozimas porcinas de la amilasa alfa del páncreas I e II.

El ácido Chlorogenic (5-caffeoylquinic ácido, 5-CQA) es una clase de polifenol y se incluye rico en granos de café verdes. Los efectos inhibitorios de 5-CQA y sus componentes, ácido caffeic (CA) y ácido quínico (QA), sobre las dos isozimas porcinas de la amilasa alfa del páncreas (PPA), PPA-I y PPA-II, fueron investigados usando p-nitrofenil-alfa-D-MALTOSIDe como substrato en de la C. del pH 6,9 y 30 los grados. Las potencias de la inhibición de los inhibidores respectivos contra ambas isozimas de PPA casi estaban lo mismo y en la orden de 5-CQA > CA >> QA. Sus 50) valores de IC (eran 0.07-0.08 milímetros, 0.37-0.40 milímetros, y 25.3-26.5 milímetros, respectivamente. Los mecanismos de la inhibición de 5-CQA y de CA fueron investigados por análisis cinéticos, y los constantes K (i) y K (i) del inhibidor '(para el complejo libre de la enzima y del sustrato enzimático, respectivamente) eran resueltos. Fue indicado que 5-CQA y CA mostraron la inhibición de tipo mixto con K (i) > K (i) 'contra PPA-I y PPA-II. El atascamiento de PPA-I o de PPA-II con 5-CQA o CA era todo exotérmico y entalpía-conducido. El QA es un inhibidor pobre, y su modo inhibitorio era único y analizado apenas por un Michaelis-Menten-tipo simple interacción entre la enzima y el inhibidor. Sin embargo, fue mostrado que la actividad inhibitoria de CA fue aumentada 5 veces por la formación del éster-enlace con el QA bajo la forma de 5-CQA. Estos resultados proveen de nosotros las indirectas significativas para el desarrollo de los inhibidores de la amilasa alfa útiles para la prevención de la diabetes y de la obesidad.

Comida quím. de J Agric. 14 de octubre 2009; 57(19): 9218-25