Venta estupenda del análisis de sangre de Life Extension

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Life Extension revista enero de 2012
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Brain Trauma

Lesión cerebral e hipopituitarismo traumáticos.

Los resultados de estudios recientes y en curso han clarificado que las lesiones cerebrales como la lesión cerebral traumática (TBI) plantean riesgo sustancial a la función pituitaria, quizás incluso mayor riesgo que creído previamente. Los pacientes con TBI deben ser defendidos anticipado y retrospectivo para aislado, múltiplo e incluso los déficits pituitarios totales. Es bien sabido que, los pacientes con el hipopituitarismo “clásico” (debido a las patologías hipotalámico-pituitarias primarias) se benefician de terapia hormonal del reemplazo. Se ha sugerido que los pacientes con el hipopituitarismo TBI-inducido pueden beneficiarse con el reemplazo hormonal apropiado que recibe terapia del reemplazo tal como hormona antidiurética (alimentador de originales), glucocorticoide y hormonas tiroideas cuando están necesitados. La terapia gonadal y recombinante del reemplazo de la hormona de crecimiento humano (rhGH) debe también ser introducida si hay deficiencias demostradas e incluso reconfirmadas en un segundo paso. Las muestras y los síntomas del hipopituitarismo de los posts-TBI pueden ser enmascarados por qué se ha asumido para ser simplemente el síndrome posts-traumático. Aumentando conciencia entre los médicos de los riesgos de cerebro lesión-indujo endocrinopathies y la necesidad de la prueba endocrinológica apropiada, puede ser posible mejorar la calidad de vida y aumentar las perspectivas de la rehabilitación de estos pacientes. En la mayoría de los casos, estos pacientes son primer haber visto y haber tratado de los cirujanos y de los neurocirujanos del trauma, y posteriormente por los médicos de la rehabilitación; deben estar bien informados sobre los riesgos de hipopituitarismo de modo que puedan determinar qué pacientes son candidatos a defender para el hipopituitarismo. Además, los endocrinólogos y los internos deben ser educados sobre hipopituitarismo TBI-inducido y ser animados a compartir activamente su experiencia con otros médicos.

ScientificWorldJournaL. 15 de septiembre 2005; 5:777-81

Lesión cerebral traumática en niños y adolescentes: vigilancia para la disfunción pituitaria.

FONDO: Los niños que sufren la lesión cerebral traumática (TBI) están en riesgo de hipopituitarismo que se convierte, cuyo la deficiencia de la hormona de crecimiento (GHD) es la manifestación más común. OBJETIVO: Para determinar el predominio de GHD y de características asociadas después de TBI entre niños y adolescentes. DISEÑO DEL ESTUDIO: Reclutaron a un total de 32 niños y adolescentes de una clínica pediátrica de TBI. Diagnosticaron a los participantes con GHD basado en lanzamiento de la hormona de crecimiento escaso durante la prueba de noche espontánea y después de la administración de la arginina/del glucagón. RESULTADOS: GHD fue diagnosticado en 5/32 de los participantes (el 16%). Ésos con GHD exhibieron lesión de siguiente más rápida del aumento de peso que ésos sin GHD y tenían niveles inferiores de la tiroxina libre y de la hormona folículo-estimulante. Los varones con GHD tenían niveles más bajos de la testosterona. CONCLUSIONES: GHD que sigue TBI es común en los niños y los adolescentes, subrayando la importancia de la determinación.

Clin Pediatr (Phila). El 2010 de nov; 49(11): 1044-9

La lesión cerebral traumática causa la reducción a largo plazo en hormona de crecimiento del suero y el astrocytosis persistente en el eje cortico-hypothalamo-pituitario de las ratas del varón adulto.

En seres humanos, la lesión cerebral traumática (TBI) causa cambios patológicos en el hipotálamo (HT) y el pituitary. Una consecuencia de TBI es hipopituitarismo, con la deficiencia de hormonas solas o múltiples del pituitary anterior (AP), incluyendo la hormona de crecimiento (GH). No se ha demostrado actualmente ningún modelo animal de TBI con el hipopituitarismo de seguimiento. El objetivo principal de este estudio era investigar si lesión cortical de la contusión (CCI) podría inducir la reducción a largo plazo del suero GH en ratas. También probamos la hipótesis que TBI a la corteza frontal intermedia (MFC) induciría cambios inflamatorios en el HT y el AP. MÉTODOS: Nueve ratas jovenes del varón adulto fueron dadas cirugía del impostor (n = 4) o las contusiones controladas del impacto (n = 5) del MFC. Dos meses de posts-lesión fueron matados, la sangre del tronco fueron recogidos y sus cerebros y AP cosechados. El GH fue medido en suero y el AP usando ELISA y mancha blanca /negra occidental respectivamente. Interleukin-1beta (IL-1beta) y la proteína ácida fibrilosa glial (GFAP) fueron medidos en la corteza (CX), el HT, y el AP por la mancha blanca /negra occidental. RESULTADOS: Las ratas de la lesión tenían perceptiblemente (p < 0,05) niveles inferiores del GH en el AP y el suero, suero inalterado IGF-1, y perceptiblemente (p < 0,05) niveles más altos de IL-1beta en la CX y el HT y de GFAP en la CX, el HT, y el AP comparado al de impostores. CONCLUSIÓN: El CCI lleva a un agotamiento a largo plazo del suero GH en las ratas masculinas. Este cambio crónico en posts-TBI del GH es probablemente el resultado de los cambios inflamatorios sistémicos y persistentes observados en el nivel de HT y de AP, el mecanismo cuyo todavía no se sabe.

J Neurotrauma. El 2009 de agosto; 26(8): 1315-24

Deficiencia del GH como el defecto pituitario más común después de TBI: implicaciones clínicas.

Los estudios recientes han demostrado ese hipopituitarismo, y particularmente la deficiencia de la hormona de crecimiento (GHD), es común entre los supervivientes de la lesión cerebral traumática (TBI) probados varios meses o años que siguen traumatismo craneal. Además, se ha mostrado que las anormalidades neuroendocrinas posts-traumáticas ocurren temprano y con de alta frecuencia. Estos hallazgos pueden tener implicaciones significativas para la recuperación y la rehabilitación de pacientes con TBI. Los temas a riesgo son los que han sufrido moderado-a traumatismo craneal severo aunque el trauma suave de la intensidad pueda preceder el hipopituitarismo también. La atención particular se debe prestar a este problema en niños y adolescentes. La deficiencia del GH es muy común en TBI, particularmente GHD aislado. Para la evaluación del eje de GH-IGF en pacientes de TBI, las concentraciones del plasma IGF-I más respuesta del GH a una prueba provocativa son obligatorias. El retraso de crecimiento secundario a GHD es una característica predominante de GHD después de TBI en niños. Las características clínicas del adulto GHD son variables y en la mayoría de la obesidad está presente. Los exámenes neurofisiológicos de pacientes con TBI muestran que una parte significativa de variables tiene gusto de la atención, concentración, aprendiendo, memoria, pensamiento conceptual, solución de problemas y la lengua se empeora en pacientes con TBI. En los pocos informes del caso descritos, la terapia de reemplazo hormonal en pacientes cabeza-heridos deficientes de la hormona dio lugar a mejoras neurobehavioral importantes. Las mejoras en estar mental-bien y la función cognoscitiva con terapia del reemplazo del GH en adultos de GHD se han divulgado. El efecto del reemplazo del GH en GHD posttraumatic necesita ser examinado en estudios controlados seleccionados al azar.

Pituitario. 2005;8(3-4):239-43

Efecto de la terapia de reemplazo hormonal del crecimiento sobre la cognición después de la lesión cerebral traumática.

La lesión cerebral traumática (TBI) es un problema de salud público importante, pero ciencia médica tiene poco a ofrecer para los síntomas persistentes que previenen a muchos de estos individuos de sociedad completamente reentrada. el hipopituitarismo Posts-traumático, y específicamente la deficiencia de la hormona de crecimiento (GHD), se ha encontrado en un porcentaje grande de individuos con el moderado crónico a TBI severo. Actualmente, no hay estudios publicados del tratamiento del reemplazo de la hormona en esta población. En este estudio, 83 temas con TBI crónico fueron defendidos para el hipopituitarismo. Cuarenta y dos temas fueron encontrados para tener escasez de GHD o del GH (GHI), cuyo 23 acordaron ser seleccionados al azar a un año de reemplazo del GH o al placebo. Todos los temas terminaron el estudio sin efectos secundarios inconvenientes del tratamiento. Una batería de pruebas neurofisiológicas y las medidas funcionales fueron administradas antes y después del tratamiento. La mejora fue considerada en las pruebas siguientes: Prueba que golpea ligeramente del finger dominante de la mano, índice de la velocidad de proceso de la III-información de la escala de la inteligencia adulta de Wechsler, prueba de aprendizaje verbal II de California, y la tarjeta de Wisconsin que clasifica la prueba (ejecutivo que funciona). Los hallazgos de este estudio experimental proporcionan las pruebas preliminares que sugieren que algunas de las debilitaciones cognoscitivas observadas en las personas que son GHD/GHI después de que TBI pueda ser parcialmente reversible con terapia apropiada del reemplazo del GH.

J Neurotrauma. El 2010 de sept; 27(9): 1565-75

Escasez pituitaria aguda y a largo plazo en lesión cerebral traumática: un estudio anticipado del solo-centro.

OBJETIVO: Para evaluar el predominio del hipopituitarismo que sigue la lesión cerebral traumática (TBI), describa el tiempo-curso y evalúe la asociación con parámetros trauma-relacionados y alteraciones posts-traumáticas tempranas de la hormona. DISEÑO: Un estudio anticipado de doce meses. PACIENTES: Cuarenta y seis pacientes consecutivos con TBI (suave: N = 22; moderado: N = 9; severo: N = 15). MEDIDAS: La línea de fondo y las concentraciones estimuladas de la hormona fueron evaluadas en la fase temprana (posts-traumático de los días 0-12), y en 3, 6 y 12 meses de postinjury. Las pruebas pituitarias incluyeron la Synacthen-prueba (+6 meses agudos) y la prueba de la tolerancia de la insulina (ITT) o GHRH + prueba de la arginina si ITT fue contraindicado (3 + 12 meses). Las escaseces fueron confirmadas reexaminando. RESULTADOS: Las alteraciones posts-traumáticas tempranas de la hormona que imitaban hipogonadismo o hipotiroidismo central estaban presentes en 35 de los 46 pacientes (del 76%). Tres meses de posts-traumático, 6 de los 46 pacientes fallaron en la prueba del pituitary anterior. En 12 meses, un paciente se había recuperado, mientras que ninguno desarrolló nuevas escaseces. Todos los pacientes escasos hicieron la deficiencia del GH (5 de 46), seguir por la deficiencia de las HORMONAS ADRENOCORTICOTRÓFICAS (3 de 46), de TSH- (1 de 46), de LH/FSH- (1 de 46) y del alimentador de originales (1 de 46). Habían expuesto a los pacientes de Hypopituitary más con frecuencia a TBI severo (4 de 15) que a TBI suave o moderado (1 de 31) (P = 0,02). Las alteraciones endocrinas tempranas incluyendo la tiroides bajada y las hormonas gonadales, y el cortisol total creciente, el cortisol libre y el copeptin fueron asociados positivamente a la severidad de TBI (P < 0,05), pero no al desarrollo a largo plazo del hipopituitarismo (P > 0,1), aunque fuera indicativo en alguno. CONCLUSIÓN: El hipopituitarismo a largo plazo era frecuente solamente en TBI severo. Durante los 3-12 meses siga, recuperación pero no se registró ningunas nuevas escaseces, indicando daño hipotalámico o pituitario evidente ya algunos meses postinjury. Las alteraciones muy tempranas de la hormona no fueron asociadas al hipopituitarismo posts-traumático a largo plazo. Los clínicos deben, no obstante, ser conscientes de deficiencia potencial de las HORMONAS ADRENOCORTICOTRÓFICAS en el período posts-traumático temprano.

Clin Endocrinol (Oxf). El 2007 de oct; 67(4): 598-606

Disfunción neuroendocrina en la fase aguda de lesión cerebral traumática.

FONDO: Las anormalidades pituitarias de la hormona se han divulgado en el hasta 50% de los supervivientes de la lesión cerebral traumática (TBI) que fueron investigados varios meses o más de largo después del evento. La frecuencia de la disfunción pituitaria en el período temprano de los posts-TBI es desconocida. AIM: Para evaluar el predominio de la disfunción del pituitary anterior y posterior en la fase temprana que sigue TBI. TEMAS: Cincuenta pacientes consecutivos admitidos a la unidad neuroquirúrgica con TBI severo o moderado [la cuenta inicial 3-13 de Glasgow Coma Scale (GCS)], y 31 hicieron juego a voluntarios sanos del control fueron estudiados. MÉTODOS: La prueba del estímulo del glucagón (GST) fue realizada en un punto medio de 12 días (gama 7-20) después de TBI. La función de la tiroides de la línea de fondo, PRL, IGF-1, las gonadotropinas, la testosterona o el estradiol, el sodio del plasma, las osmolalidades del plasma y de la orina o el estándar observaron que prueba de la privación del agua fue realizada. Los temas del control experimentaron el GST para las respuestas del GH y del cortisol; otros parámetros fueron comparados a las gamas de referencia localmente derivadas. RESULTADOS: Los datos de control indicaron que el suero GH del pico de > 5 ng/ml y cortisoles de > estímulo de siguiente del glucagón 450 nmol/l se debe tomar como normal. Nueve pacientes de TBI (el 18%) tenían respuesta del GH < 5 ng/ml (12 mU/l). Ocho pacientes (el 16%) tenían respuestas máximas del cortisol < 450 nmol/l. Comparado a los controles, los valores básicos del cortisol eran perceptiblemente más bajos en pacientes con respuestas subnormales del cortisol al glucagón y perceptiblemente más altos en pacientes con respuestas normales del cortisol (P < 0,05). Las deficiencias del GH y del cortisol estaban sin relación a la edad paciente, a BMI, a los valores iniciales GCS o IGF-1 (P > 0,05). Cuarenta pacientes (el 80%) tenían deficiencia de la gonadotropina, con concentraciones esteroides del sexo bajo, que estaba sin relación a la presencia de hyperprolactinaemia. En varones había una correlación positiva entre la concentración de la testosterona del suero y el GCS (r = 0,32, P = 0,04). Un paciente tenía deficiencia de TSH. Hyperprolactinaemia estaba presente en 26 pacientes (el 52%) y los niveles del suero PRL correlacionaron negativamente con la cuenta del GCS (r =-0.36, P = 0,011). Trece pacientes (el 26%) tenían el insipidus craneal de la diabetes (DI) y siete (el 14%) tenían síndrome de la secreción inadecuada del alimentador de originales. CONCLUSIÓN: Nuestros datos muestran que las anormalidades neuroendocrinas posts-traumáticas ocurren temprano y con el de alta frecuencia, que puede tener implicaciones significativas para la recuperación y la rehabilitación de los pacientes de TBI.

Clin Endocrinol (Oxf). 2004 mayo; 60(5): 584-91