Venta estupenda del análisis de sangre de Life Extension

Extractos

Life Extension revista enero de 2012
Extractos

Benfotiamine

Efectos de la tiamina y del benfotiamine sobre metabolismo intracelular de la glucosa e importancia en la prevención de complicaciones diabéticas.

La tiamina (vitamina B1) es un cofactor esencial en la mayoría de los organismos y se requiere en varias etapas del metabolismo intermediario anabólico y catabólico, tales como metabolismo intracelular de la glucosa, y es también un modulador de la transmisión neuronal y neuromuscular. La falta de tiamina o los defectos en su transporte intracelular puede causar varios desordenes severos. La tiamina actúa como coenzima para el transketolase (TK) y para los complejos de la deshidrogenasa del piruvato y de la deshidrogenasa del alfa-cetoglutarato, las enzimas que desempeñan un papel fundamental del metabolismo intracelular de la glucosa. Particularmente, el TK puede desplazar el exceso fructose-6-phosphate y glycerhaldeyde-3-phosphate de la glicolisis en la desviación del pentosa-fosfato, así eliminando estos metabilitos potencialmente perjudiciales del cytosol. La diabetes se pudo considerar un estado tiamina-deficiente, si no en términos absolutos por lo menos en relación con los requisitos crecientes que derivaban de metabolismo acelerado y amplificado de la glucosa en los tejidos dependientes de la no-insulina que, como la pared del buque, son complicaciones propensas. Una deficiencia de la actividad de thiamine/TK se ha descrito en los pacientes diabéticos, la corrección cuyo por la tiamina y/o su derivado lipofílico, el benfotiamine, se ha demostrado in vitro para contrarrestar los efectos perjudiciales de la hiperglicemia sobre las células vasculares. Poco se sabe, sin embargo, en los efectos positivos de la tiamina/de la administración del benfotiamine en pacientes diabéticos, aparte del mejoramiento posible de síntomas neuropáticos. Los ensayos clínicos en pacientes diabéticos serían necesarios probar esta vitamina como un potencial y acercamiento barato a la prevención y/o al tratamiento de complicaciones vasculares diabéticas.

Acta Diabetol. El 2008 de sept; 45(3): 131-41

Eficacia del benfotiamine contra la tiamina en los productos de la función y del glycation de nervios periféricos en ratas diabéticas.

En ratas con el streptozotocin (STZ) indujo la diabetes el efecto del nitrato (soluble en agua) de la tiamina y (del benfotiamine de la solubilidad del lípido) sobre la función de nervio periférica (velocidad de la conducción del nervio de motor) así como sobre la formación de productos finales avanzados del glycation en tejido de nervio periférico fue estudiado. En un grupo de animales la administración de la droga fue comenzada inmediatamente después que inducción de la diabetes (estudio de la prevención) y en otro grupo dos meses después de la inducción de la diabetes (estudio del tratamiento). La velocidad de la conducción del nervio de motor (NCV) caída por 10,5% en los animales diabéticos, carboximetil-lisina (CML) subió a una concentración de 3,5 dobleces, deoxyglucosone (3DG) - tipo formación de la EDAD era el doblez creciente 5,1 comparado con controles. Después de tres meses de administración preventiva de ambos vitamina B (1) las preparaciones NCV habían aumentado comparado substancialmente con resultados en controles diabéticos. Era casi normal después de seis meses con benfotiamine, mientras que la administración del nitrato de la tiamina dio lugar a ningún otro mejoramiento. NCV era casi normalizado después de seis meses del uso del benfotiamine pero no con tiamina. Además, el benfotiamine indujo una inhibición importante del imidazol-tipo de los nervios formación de la EDAD y previno totalmente los productos inducidos diabetes del glycoxidation (CML). El tratamiento con tiamina no afectó perceptiblemente a niveles de la EDAD o del cmL. A diferencia del tratamiento con la administración oportuna del nitrato soluble en agua de la tiamina del profármaco liposoluble el benfotiamine era eficaz en la prevención del daño funcional y de la formación de la EDAD y del cmL en los nervios de ratas diabéticas.

Diabetes del Exp Clin Endocrinol. 2001;109(6):330-6.

Benfotiamine, un derivado sintético de la tiamina del S-acil, tiene diversos mecanismos de la acción y de un diverso perfil farmacológico que derivados lípido-solubles del disulfuro de la tiamina.

FONDO: los precursores Lípido-solubles de la tiamina tienen una biodisponibilidad mucho más alta que la tiamina auténtica y por lo tanto es más conveniente para los propósitos terapéuticos. Benfotiamine (O-monofosfato) de S-benzoylthiamine, un derivado amphiphilic de la tiamina del S-acil, previene la progresión de complicaciones diabéticas, probablemente aumentando niveles del tejido de difosfato de la tiamina y tan aumentando actividad del transketolase. Pues el cerebro es particularmente sensible a la deficiencia de la tiamina, quisimos probar si los niveles intracelulares de la tiamina y del fosfato de la tiamina están aumentados del cerebro después de la administración oral del benfotiamine. RESULTADOS: Benfotiamine que es prácticamente insoluble en agua, solventes orgánicos o aceite fue solubilizado en 200 milímetros de hidroxipropil-beta-ciclodextrina y los ratones recibió una sola administración oral de 100 mg/kg. Aunque los niveles de la tiamina aumentaron rápidamente de sangre y de hígado para alcanzar un máximo después de uno o dos horas, no se observó ningún aumento significativo en el cerebro. Cuando los ratones recibieron una administración oral diaria del benfotiamine por 14 días, los derivados de la tiamina fueron aumentados perceptiblemente del hígado pero no del cerebro, comparado a los ratones del control. Además, la incubación de las células cultivadas del neuroblastoma con benfotiamine de 10 momias no llevó a los niveles intracelulares crecientes de la tiamina. Por otra parte, de células tiamina-agotadas del neuroblastoma, el contenido intracelular de la tiamina aumentó más rápidamente después de que adición de tiamina al medio de cultivo que después de la adición de benfotiamine para la cual un período del retraso fue observado. CONCLUSIÓN: Nuestros resultados muestran que, aunque el benfotiamine aumenta fuertemente niveles de la tiamina en sangre y hígado, no tiene ningún efecto significativo en el cerebro. Esto explicaría porqué los efectos beneficiosos del benfotiamine se han observado solamente en tejidos periféricos, mientras que el sulbutiamine, un derivado lípido-soluble del disulfuro de la tiamina, que aumenta derivados de la tiamina en el cerebro así como en células cultivadas, actúa como droga del sistema nervioso central. Proponemos que el benfotiamine penetre solamente las células después de la defosforilización por las fosfatasas alcalinas intestinales. Entonces entra en la circulación sanguínea como S-benzoylthiamine que se convierta a la tiamina en eritrocitos y en el hígado. Benfotiamine, un derivado del S-acil prácticamente insoluble en solventes orgánicos, se deben por lo tanto distinguir de los derivados verdaderamente lípido-solubles del disulfuro de la tiamina (allithiamine y el sulbutiamine y el fursultiamine sintéticos) con un diverso mecanismo de la absorción y de diversas propiedades farmacológicas.

BMC Pharmacol. 12 de junio 2008; 8:10

El potencial terapéutico polifacético del benfotiamine.

Tiamina, conocida como vitamina B (1), desempeña un papel esencial en metabolismo energético. Benfotiamine (S-benzoylthiamine O-monophoshate) es un derivado sintético del S-acil de la tiamina. Una vez que está absorbido, el benfotiamine es desfosforilatado por la fosfatasa ecto-alcalina a S-benzoylthiamine lípido-soluble. Transketolase es una enzima que dirige los precursores de los productos finales avanzados del glycation (edades) al camino del fosfato de la pentosa. La administración de Benfotiamine aumenta los niveles de difosfato intracelular de la tiamina, un cofactor necesario para el transketolase de la activación, dando por resultado la reducción del nivel del tejido de edades. El nivel elevado de edades se ha implicado en la inducción y la progresión de complicaciones diabetes-asociadas. La hiperglucemia crónica acelera la reacción entre la glucosa y las proteínas que llevan a la formación de edades, que forman interconexiones irreversibles con muchas macromoléculas tales como colágeno. En diabetes, las edades acumulan en tejidos a una tarifa acelerada. Los estudios experimentales han aclarado que eso el atar de edades a sus receptores específicos (RABIA) activa principalmente monocitos y las células endoteliales y por lo tanto induce diversos eventos inflamatorios. Por otra parte, las edades exageran la situación de la tensión oxidativa en la diabetes que puede contribuir además a los cambios funcionales en el control de tono vascular observado en diabetes. La propiedad de la anti-EDAD del benfotiamine ciertamente hace eficaz para el tratamiento de la neuropatía, de la nefropatía y de la retinopatía diabéticas. Interesante, pocos estudios recientes demostraron acciones farmacológicas no-EDAD-dependientes adicionales del benfotiamine. El actual comentario analizaba críticamente el potencial terapéutico polifacético del benfotiamine.

Pharmacol Res. El 2010 de junio; 61(6): 482-8

Benfotiamine bloquea tres caminos importantes del daño hyperglycemic y previene retinopatía diabética experimental.

Tres de los caminos bioquímicos principales implicados en la patogenesia del daño vascular inducido hiperglucemia (el camino de la hexosamina, el camino avanzado y el diacylglycerol (DAG) de la formación del producto final del glycation (EDAD) - camino de la cinasa de proteína C (PKC)) son activados por la disponibilidad creciente de los metabilitos glicolíticos glyceraldehyde-3-phosphate y fructose-6-phosphate. Hemos descubierto que el benfotiamine derivado de la tiamina lípido-soluble puede inhibir estos tres caminos, así como la activación hiperglucemia-asociada N-F-kappaB, activando el transketolase de la enzima del camino del fosfato de la pentosa, que convierte glyceraldehyde-3-phosphate y fructose-6-phosphate en pentose-5-phosphates y otros azúcares. En las retinas de animales diabéticos, el tratamiento del benfotiamine inhibió estos tres caminos y la activación N-F-kappaB por transketolase que activaba, y también previno retinopatía diabética experimental. La capacidad del benfotiamine de inhibir tres caminos importantes simultáneamente pudo ser clínico útil en la prevención del desarrollo y de la progresión de complicaciones diabéticas.

Nat Med. El 2003 de marcha; 9(3): 294-9

Los objetos expuestos de Benfotiamine dirigen capacidad antioxidante y previenen la inducción del daño de la DNA in vitro.

FONDO: Las complicaciones en la diabetes mellitus son mediadas parcialmente por la formación aumentada de especie reactiva del oxígeno. Entre los factores implicados en la formación reactiva de la especie del oxígeno, los productos finales avanzados del glycation desempeñan un papel dominante. Debido a una actividad reducida del transketolase de la enzima, que requiere la tiamina diphosphorylated (vitamina B (1)) como cofactor, una acumulación de esos metabilitos perjudiciales de la glucosa especialmente en pacientes diabéticos puede ser observada. Benfotiamine, un profármaco lipofílico del difosfato de la tiamina, cambios renales y retinianos tempranos prevenidos en los estudios animales, y dolor neuropático reducido en estudios clínicos. Varios mecanismos para estas actividades se han descrito. Investigamos por primera vez capacidades antioxidantes directas del benfotiamine. Además, un efecto protector de la DNA del potencial del benfotiamine era analizado. MÉTODOS: La tensión oxidativa fue detectada por cytometry de flujo, capacidad antioxidante fue medida con la capacidad de reducción férrica del análisis del plasma (FRAP), dos puntos finales para el daño genomic fue evaluada: el análisis del cometa y el micronúcleo prueban, y la expresión y la actividad del transketolase fueron cuantificadas. RESULTADOS: Benfotiamine previno la tensión oxidativa inducida por el mutágeno 4 nitroquinoline-1-oxide (NQO), el sulfato urémico del indoxyl de la toxina, y la angiotensina II de la hormona del péptido en tres diversas variedades de células del riñón. Los experimentos sin células mostraron un efecto antioxidante directo del benfotiamine, que pudo explicar el efecto protector. El daño oxidativo de la DNA, inducido por la angiotensina II, fue prevenido totalmente por benfotiamine. La incubación con benfotiamine aumentó la expresión y la actividad del transketolase en las células. CONCLUSIONES: Benfotiamine muestra una acción antioxidante directa. Este efecto del benfotiamine se puede implicar en la mejora de las últimas complicaciones del diabético, incluyendo la neuropatía periférica.

Rev. 2008 de Metab Res de la diabetes julio-agosto; 24(5): 371-7

Benfotiamine previene la disfunción endotelial macra y microvascular y la tensión oxidativa los ricos de siguiente de una comida en productos finales avanzados del glycation en individuos con el tipo - diabetes 2.

OBJETIVO: La diabetes es caracterizada por la disfunción endotelial de sobremesa marcada inducida por hiperglucemia, hypertriglyceridemia, los productos finales avanzados del glycation (edades), y los dicarbonilos (e.g., methylglyoxal [MG]). La formación hiperglucemia-inducida in vitro de MG y la disfunción endotelial se podrían bloquear por benfotiamine, pero in vivo los efectos del benfotiamine sobre la disfunción y la síntesis endoteliales de sobremesa de MG no se han investigado en seres humanos hasta ahora. DISEÑO Y MÉTODOS DE LA INVESTIGACIÓN: Trece personas con el tipo - la diabetes 2 fue dada una comida transformada por el calor de la prueba con un alto contenido de la EDAD (HAGE; 15,100 ENVEJEZCA el kU, 580 kcal, 54 lípidos de la proteína de g, 17 de g, y 48 carbohidratos de g) antes y después de una terapia de tres días con el benfotiamine (1.050 mg/día). Macrovascular flujo-medió la dilatación (FMD) y la hiperemia reactiva microvascular, junto con los marcadores del suero de la disfunción endotelial (E-selectin, adherencia de célula vascular molecule-1, y adherencia intracelular molecule-1), tensión oxidativa, EDAD, y MG fue medido durante comida de la prueba los días después de un rápido de noche y entonces en 2, 4, y 6 h postprandially. RESULTADOS: El HAGE indujo una disminución reactiva máxima de la hiperemia de -60,0% después de 2 h y una debilitación del máximo FMD de -35,1% después de 4 h, sin afectar al vasodilatation independiente del endotelio. Los efectos de HAGE sobre FMD e hiperemia reactiva fueron prevenidos totalmente por benfotiamine. Marcadores del suero de la disfunción endotelial y de la tensión oxidativa, así como EDAD, creciente después de HAGE. Estos efectos fueron reducidos perceptiblemente por benfotiamine. CONCLUSIONES: Nuestro estudio confirma la disfunción endotelial micro y macrovascular acompañada por la tensión oxidativa creciente que sigue un de la vida real, la comida transformada por el calor, Edad-rica en individuos con el tipo - la diabetes 2 y sugiere benfotiamine como tratamiento potencial.

Cuidado de la diabetes. El 2006 de sept; 29(9): 2064-71

el benfotiamine de la Alto-dosis rescata la disfunción contráctil del cardiomyocyte en la diabetes streptozotocin-inducida mellitus.

La cardiomiopatía diabética es caracterizada por la disfunción cardiaca. Este estudio fue diseñado para examinar el efecto del benfotiamine, un derivado lipofílico de la tiamina, sobre el streptozotocin (STZ) - disfunción contráctil cardiaca inducida en cardiomyocytes del ratón. Los ratones del varón adulto FVB fueron hechos diabéticos con una sola inyección de STZ (IP de 200 mg/kg). Catorce días después, control y (glucosa de ayuno del plasma > 13,9 milímetros) los ratones diabéticos fue puesto en terapia del benfotiamine (100 IP de mg.kg (- 1) .day (- 1)) por otros 14 días. Las propiedades mecánicas e intracelulares de Ca2+ fueron evaluadas en miocitos ventriculares izquierdos usando un sistema de IonOptix MyoCam. Los índices siguientes fueron evaluados: acortamiento máximo (picosegundo), tiempo al picosegundo (TPS), tiempo hasta la velocidad relengthening (TR90), máxima del 90% del acortamiento/relengthening, la reclinación y la subida de Ca2+ intracelular en respuesta a estímulo eléctrico, la carga del retículo sarcoplásmico (SENIOR) Ca2+, y la tarifa de decaimiento intracelular de Ca2+ (tau). Dos o tratamiento cuatrisemanal de STZ llevaron a la hiperglucemia, prolongaron TPS y TR90, la carga reducida del SENIOR Ca2+, el nivel intracelular de reclinación elevado de Ca2+ y el tau prolongado asociados al picosegundo normal, la velocidad máxima del acortamiento/de relengthening, y la subida intracelular de Ca2+ en respuesta a estímulo eléctrico. El tratamiento de Benfotiamine suprimió la prolongación en TPS, TR90, y tau, así como reducción en carga del SENIOR Ca2+ sin afectar a hiperglucemia y elevó Ca2+ intracelular de reclinación. La diabetes accionó la tensión oxidativa, medida cerca GSH--GSSG a ratio y a la formación de producto final avanzado del glycation (EDAD) en los corazones. El tratamiento de Benfotiamine alivió la tensión oxidativa sin afectar a EDAD o a la formación del carbonyl de la proteína. Colectivamente, nuestros resultados indicaron que el benfotiamine puede rescatar la disfunción STZ-inducida del cardiomyocyte pero no la formación de la EDAD en diabetes a corto plazo.

J Appl Physiol. El 2006 de enero; 100(1): 150-6

Benfotiamine es similar a la tiamina en la corrección de los defectos endoteliales de la célula inducidos por la alta glucosa.

Investigamos la hipótesis que benfotiamine, un derivado lipofílico de la tiamina, retraso de la réplica de las influencias y generación de productos finales avanzados del glycosylation (EDAD) en las células endoteliales humanas de la vena umbilical cultivadas en presencia de la alta glucosa. Las células fueron crecidas en las concentraciones fisiológicas (5,6 milímetros) y altas (28,0 milímetros) de D-glucosa, con y sin la tiamina de 150 microM o el benfotiamine. La proliferación de célula fue medida por actividad mitocondrial de la deshidrogenasa. La generación de la EDAD después de 20 días fue evaluada fluorimétrico. La réplica de la célula fue empeorada por la alta glucosa (72.3%+/-5.1% de eso en glucosa fisiológica, p=0.001). Esto fue corregida por la adición de la tiamina (80.6%+/-2.4%, p=0.005) o del benfotiamine (87.5%+/-8.9%, p=0.006), aunque no fuera normalizada totalmente (p=0.001 y p=0.008, respectivamente) a ése en glucosa fisiológica. La producción creciente de la EDAD en la alta glucosa (159.7%+/-38.9% de fluorescencia en glucosa fisiológica, p=0.003) fue reducida por la tiamina (113.2%+/-16.3%, p=0.008 contra la alta glucosa solamente) o el benfotiamine (135.6%+/-49.8%, p=0.03 contra la alta glucosa solamente) a los niveles similares a ésos observados en glucosa fisiológica. Benfotiamine, un derivado de la tiamina con una mejor biodisponibilidad, corrige la réplica defectuosa y la generación creciente de la EDAD en las células endoteliales cultivadas en alta glucosa, a un grado similar como tiamina. Estos efectos pueden resultar de la normalización de la glicolisis acelerada y de la disminución consiguiente de los metabilitos que son extremadamente activos en la generación del glycation nonenzymatic de la proteína. El papel potencial de la administración de la tiamina en la prevención o del tratamiento de complicaciones vasculares de la diabetes merece la posterior investigación.

Acta Diabetol. 2001;38(3):135-8

PP2A contribuye a la muerte endotelial en alta glucosa: inhibición por benfotiamine.

La muerte endotelial es crítica en enfermedades vasculares diabéticas, pero los factores de regulación se han aclarado solamente parcialmente. Las fosfatasas desempeñan papeles reguladores importantes en metabolismo de la célula, pero no se han implicado previamente en muerte celular hiperglucemia-inducida. Investigamos el papel de la fosfatasa, tipo fosfatasa de la proteína de 2A (PP2A), en cambios hiperglucemia-inducidos en la señalización y muerte en las células endoteliales aórticas bovinas (BAEC). Exploramos también la influencia del benfotiamine en esta fosfatasa. La activación de PP2A fue evaluada en BAEC por el grado de la metilación y de la medida de la actividad, y la enzima fue inhibida usando acercamientos farmacológicos (ácido, fostriecin okadaic del sodio) y moleculares selectivos (del pequeño ARN de interferencia). BAECs cultivó en 30 milímetros de metilación y actividad perceptiblemente crecientes de la glucosa PP2A, y los inhibidores de PP2A bloquearon estas anormalidades. La actividad de PP2A fue aumentada también de aorta y de retina de ratas diabéticas. La actividad de NF-B y la muerte celular en BAEC fueron aumentadas perceptiblemente de 30 milímetros de glucosa e inhibidas por la inhibición de PP2A. NF-B desempeñó un papel en la muerte hiperglucemia-inducida de BAEC, desde el bloqueo de su desplazamiento con muerte celular también inhibida SN50. La inhibición de PP2A bloquearon la defosforilización hiperglucemia-inducida de NF-B y malo, así favoreciendo supervivencia de la célula. La incubación del benfotiamine con BAEC inhibió alto la activación glucosa-inducida varios otros defectos metabólicos de PP2A y de NF-B y de la muerte celular, así como, que fueron inhibidos además por los inhibidores de PP2A. La activación de PP2A contribuye a la muerte celular endotelial en alta glucosa, y las acciones beneficiosas del benfotiamine son debidas, por lo menos en parte, a la inhibición de la activación de PP2A.

Comp Physiol de la J Physiol Regul Integr. DEC 2010; 299(6): R1610-7

El benfotiamine análogo de la vitamina B1 previene la disfunción y el paro cardíaco diastólicos diabetes-inducidos con camino de la supervivencia de Akt/Pim-1-mediated.

FONDO: La incidencia cada vez mayor del resultado mellitus de la voluntad de la diabetes en una nueva epidemia del paro cardíaco a menos que los tratamientos nuevos capaces de parar la cardiomiopatía diabética temprano en su curso se introduzcan. Este estudio apuntó determinar si la actividad del camino de la señalización Akt/Pim-1 está alterada en las etapas críticas de la cardiomiopatía diabética y si la suplementación con el benfotiamine análogo de la vitamina B1 (BFT) ayuda a sostener el mecanismo prosurvival antedicho, de tal modo preservando viabilidad del cardiomyocyte y la función. MÉTODOS Y RESULTADOS: Tipo streptozotocin-inducido no tratado del mutante del tipo 1 o del leptin-receptor - 2 ratones diabéticos mostraron la disfunción diastólica que se desarrollaba a la debilitación contráctil y dilatación y fracaso cardiacos. BFT (70 mg/kg (- 1) /d (- 1)) función diastólica y sistólica mejorada y aumento de la presión y dilatación fin-diastólicos ventriculares izquierdos prevenidos de la cámara en ambos modelos diabéticos. Por otra parte, BFT mejoró la perfusión cardiaca y redujo apoptosis del cardiomyocyte y fibrosis intersticial. En los corazones de ratones diabéticos no tratados, la expresión y la actividad de la señalización Akt/Pim-1 disminuyeron junto con la modificación de O-N-acetylglucosamine de Akt, la inhibición del camino del fosfato de la pentosa, la activación de la tensión oxidativa, y la acumulación de productos finales del glycation. Además, la diabetes redujo pSTAT3 independientemente de Akt. BFT inhibió estos efectos de la diabetes mellitus, cardiomyocytes de tal modo que conferían con resistencia mejorada al daño glucosa-inducido alto. El inhibidor LY294002 y Akt dominante-negativo de phosphoinositide-3-kinase inhibió la acción antiapoptotic de BFT-inducido y el upregulation Pim-1 en alto glucosa-desafió cardiomyocytes. CONCLUSIONES: Estos resultados muestran que BFT protege contra la disfunción cardiaca mellitus-inducida diabetes a través de los mecanismos pleiotrópicos, culminando en la activación del camino prosurvival de la señalización. Así, BFT merece la atención para el uso en práctica clínica.

Circ Heart Fail. El 2010 de marcha; 3(2): 294-305

El efecto defensivo del benfotiamine en sodio arsenito-indujo la disfunción endotelial vascular experimental.

El actual estudio se ha diseñado para investigar el efecto del benfotiamine, un derivado de la tiamina, en la disfunción endotelial vascular arsenito-inducida sodio (VED) en ratas. El arsenito del sodio (1,5 el día del magnesio (- 1) kilogramos (- 1) (- 1) i.p., 2 semanas) fue administrado en ratas para producir VED. El desarrollo de VED fue evaluado empleando la preparación aórtica aislada del anillo y estimando el suero y las concentraciones aórticas de nitrito/de nitrato. Además, la integridad del endotelio vascular en aorta torácica fue evaluada explorando microscopia electrónica. Por otra parte, la tensión oxidativa fue evaluada estimando las sustancias reactivas del ácido tiobarbitúrico del suero (TBARS) y la generación aórtica del anión del superóxido. La administración del arsenito del sodio produjo marcado VED atenuando la relajación dependiente del endotelio acetilcolina-inducida, el suero de disminución y concentraciones aórticas de nitrito/de nitrato, y de empeorar la integridad del endotelio vascular. Además, el arsenito del sodio produjo la tensión oxidativa aumentando el suero TBARS y la generación aórtica del superóxido. El tratamiento con benfotiamine (25, 50, y 100 el día del magnesio (- 1) kilogramos (- 1) (- 1) p.o.) o atorvastatin (30 el día del magnesio (- 1) kilogramos (- 1) (- 1) p.o., un agente estándar) previno VED arsenito-inducido sodio y la tensión oxidativa. Sin embargo, los efectos beneficiosos del benfotiamine en la prevención del VED arsenito-inducido sodio fueron atenuados por la co-administración con N-Omega-nitro-l: - éster metílico de la arginina (L: - NOMBRE) (25 día del magnesio (- 1) kilogramos (- 1) (- 1), i.p.), un inhibidor de no. Así, puede ser concluido que el benfotiamine reduce la tensión oxidativa y activa synthase endotelial del óxido nítrico para aumentar la generación y la biodisponibilidad de NINGÚN y mejora posteriormente la integridad del endotelio vascular para prevenir VED experimental arsenito-inducido sodio.

Biol Trace Elem Res. El 2010 de oct; 137(1): 96-109