Venta estupenda del análisis de sangre de Life Extension

Extractos

Life Extension revista febrero de 2012
Extractos

UC-II

Eficacia terapéutica del tipo-Ii undenatured colágeno (UC-II) con respecto a la glucosamina y a la condroitina en caballos artríticos.

La actual investigación evaluó dolor artrítico en los caballos que recibían el placebo diario, tipo undenatured colágeno de II (UC-II) en el magnesio 320, 480, o 640 (que proporciona 80, 120, y 160 el magnesio UC-II activo, respectivamente), y glucosamina y condroitina (5,4 y 1,8 g, respectivamente, oferta para el primer mes, y después de eso una vez diariamente) por 150 días. Los caballos fueron evaluados para el dolor total, el dolor sobre la manipulación del miembro, el examen físico, y las funciones de hígado y de riñón. La evaluación del dolor total fue basada sobre una observación constante de todos los temas durante un paseo y un trote en el mismo modelo en la misma superficie. El dolor sobre la manipulación del miembro fue conducido después del paseo y del trote. Consistió en el colocar de la junta afectada en la flexión severa por un período del sec 60. El miembro entonces fue colocado a la tierra y el animal trotó apagado. La respuesta a la prueba de la flexión entonces fue observada con los primeros pares de pasos grandes que el animal tomó. La prueba de la flexión era constante con la determinación clínico del grado de osteoartritis en una junta. Los caballos que recibían placebo no mostraron ningún cambio en condiciones artríticas, mientras que ésos que recibían 320 o 480 o 640 el magnesio UC-II exhibieron la reducción significativa en dolor artrítico (P < 0,05). UC-II en la dosis del magnesio 480 o 640 proporcionó efectos iguales, y por lo tanto, la dosis del magnesio 480 era considerada óptima. Con esta dosis, la reducción en dolor total era a partir del 5,7 de +/- 0,42 (100%) a 0,7 a +/- 0,42 (el 12%); y en dolor sobre la manipulación del miembro a partir del 2,35 de +/- 0,37 (100%) a 0,52 a +/- 0,18 (el 22%). Aunque la glucosamina y el grupo tratado condroitina mostraran (P < 0,05) la reducción significativa en el dolor comparado con valores pretratados, la eficacia fue comparada menos con ésa observada con UC-II. De hecho, UC-II en la dosis del magnesio 480 o 640 fue encontrado para ser más eficaz que la glucosamina y la condroitina en caballos artríticos. Seguía habiendo la condición clínica (peso corporal, temperatura del cuerpo, tarifa de respiración, y pulso), y el hígado (bilirrubina, GGT, y MONTAÑA) y las funciones del riñón (BOLLO y creatinina) sin cambiar, sugiriendo que estos suplementos fueron tolerados bien.

Veterinario Pharmacol Ther de J. DEC 2009; 32(6): 577-84

Tratamiento de la artritis reumatoide con el tipo oral colágeno de II. Resultados de un ensayo multicentro, de doble anonimato, placebo-controlado.

OBJETIVO: La administración oral del tipo cartílago-derivado colágeno de II (CII) se ha mostrado para mejorar artritis en los modelos animales de la inflamación común, y estudios preliminares ha sugerido que esta terapia nueva es clínico beneficiosa y segura en pacientes con la artritis reumatoide (RA). El actual estudio fue emprendido para probar la seguridad y la eficacia de 4 diversas dosificaciones de la CII oral administrada en pacientes con RA. MÉTODOS: Alistaron en 6 diversos sitios y fueron seleccionados al azar a doscientos setenta y cuatro pacientes con RA activo para recibir placebo o 1 de 4 500, o 2.500 microg de las dosificaciones (20, 100,/días) de la CII oral por 24 semanas. Los parámetros de la eficacia fueron evaluados mensualmente. Las tasas de respuesta acumulativas (porcentaje de los pacientes que cumplen los criterios para la respuesta en cualquier momento durante el estudio) eran analizadas que utilizaban 3 sistemas de criterios compuestos: los criterios de Paulus, la universidad americana de los criterios de la reumatología para la mejora en RA, y un requisito para > o del = reducción 30% en cuentas comunes hinchadas y blandas. RESULTADOS: El ochenta y tres por ciento de pacientes terminó 24 semanas del tratamiento. Las tendencias numéricas a favor del grupo del tratamiento de 20 microg/del día fueron consideradas con las 3 medidas compuestas acumulativas. Sin embargo, un aumento estadístico significativo (P = 0,035) en la tasa de respuesta para el grupo de 20 microg/del día contra placebo fue detectado usando solamente los criterios de Paulus. La presencia de anticuerpos del suero a la CII en la línea de fondo fue asociada perceptiblemente a una probabilidad creciente de la respuesta al tratamiento. Los eventos adversos no tratamiento-relacionados fueron detectados. La eficacia considerada con la dosificación más baja es constante con los hallazgos de los estudios animales y con los mecanismos sabidos de la tolerancia oral en los cuales dosis más bajas de autoantigens oral administrados inducen preferencial la enfermedad-supresión de las células reguladoras. CONCLUSIÓN: Los efectos positivos fueron observados con la CII en la dosificación más baja probada, y la presencia de anticuerpos del suero a la CII en la línea de fondo puede predecir respuesta a la terapia. No se asoció ningunos efectos secundarios a este agente terapéutico nuevo. Otros estudios controlados se requieren para evaluar la eficacia de este acercamiento del tratamiento.

Rheum de la artritis. El 1998 de febrero; 41(2): 290-7

Eficacia y seguridad terapéuticas comparativas del tipo-Ii colágeno (uc-Ii), glucosamina y condroitina en perros artríticos: evaluación del dolor por la placa de la fuerza de tierra.

La investigación fue conducida en perros moderado artríticos cliente-poseídos con dos objetivos: (i) para evaluar la eficacia terapéutica del tipo-Ii colágeno (UC-II) solamente o conjuntamente con el clorhidrato de la glucosamina (GLU) y el sulfato de la condroitina (CHO), y (ii) para determinar su tolerabilidad y seguridad. Los perros en cuatro grupos (n = 7-10), fueron tratados diariamente por un período de 150 días con el placebo (grupo-Yo), el magnesio 10 el magnesio UC-II activo (grupo-Ii), 2000 GLU + el magnesio 1600 CHO (grupo-III), y UC-II + GLU + CHO (grupo-IV). Sobre una base mensual, los perros fueron evaluados para el dolor de observación (dolor total, dolor sobre la manipulación del miembro, y dolor después del esfuerzo físico) usando diversas escalas numéricas. El nivel del dolor también fue medido objetivo usando GFP basado en sensores piezoeléctrico para el área máxima de la fuerza vertical y del impulso. Los perros también fueron examinados cada mes para las funciones de la comprobación, hepáticas (MONTAÑA, ALT y bilirrubina) y renales (BOLLO y creatinina). De acuerdo con observaciones, (p < 0,05) la reducción significativa en dolor fue observada en grupo-Ii, III, e IV los perros. Usando GFP, aumentos significativos en la fuerza vertical máxima (peso del cuerpo de N/kg) y el área del impulso (peso del cuerpo de N s/kg), indicativa de una disminución del dolor asociado artritis, fueron observados en perros del grupo-Ii solamente. Ningunos de los perros en cualquier grupo mostrado cambian en funciones físicas, hepáticas o renales. En conclusión, sobre la base de datos de GFP, los perros moderado artríticos trataron con UC-II (magnesio 10) mostraron una reducción marcada en dolor artrítico con la mejora máxima por el día 150. UC-II, GLU y CHO actúan a través de diversos mecanismos de la acción, y fueron tolerados bien durante 150 días.

J Anim Physiol Anim Nutr (Berl). 30 de mayo 2011

La eficacia y la tolerabilidad del extracto del serrata del Boswellia en el tratamiento de la osteoartritis de la rodilla-uno seleccionaron al azar ensayo controlado placebo de doble anonimato.

La osteoartritis es un desorden común, crónico, progresivo, esquelético, degenerativo, que afecta comúnmente a la junta de rodilla. El árbol del serrata del Boswellia se encuentra comúnmente en la India. El valor terapéutico de su goma (guggulu) se ha sabido. Él actividad antiinflamatoria de las pandillas buena, antiartrítica y analgésica. Un estudio controlado placebo de doble anonimato seleccionado al azar de la cruce fue conducido para evaluar la eficacia, seguridad y tolerabilidad del extracto del serrata del Boswellia (EEB) en 30 pacientes de osteoartritis de la rodilla, por cada uno la droga 15 o placebo activa de recepción por ocho semanas. Después de la primera intervención, el desastre fue dado y entonces cruzaron a los grupos encima para recibir la intervención opuesta por ocho semanas. Todos los pacientes que reciben el tratamiento de la droga divulgado disminuyen en dolor de la rodilla, la flexión creciente de la rodilla y la distancia que camina creciente. La frecuencia de la hinchazón en la junta de rodilla fue disminuida. No había radiológico cambio. Las diferencias observadas entre la droga tratada y el placebo que es estadístico significativo, son clínico relevantes. La EEB fue tolerada bien por los temas a excepción de ADRs gastrointestinal de menor importancia. La EEB se recomienda en los pacientes de la osteoartritis de la rodilla con uso terapéutico posible en la otra artritis.

Phytomedicine. El 2003 de enero; 10(1): 3-7

Inhibición por los ácidos boswellic de la elastasa humana del leucocito.

Los extractos y los ácidos boswellic, triterpenos pentacíclicos biológicamente activos del incienso del incienso, biosíntesis del leukotriene del bloque y ejercen efectos antiinflamatorios potentes. Investigación para los efectos adicionales de ácidos boswellic sobre otros caminos proinflammatory, observamos que el ácido de acetyl-11-keto-beta-boswellic, un directo establecida, nonredox e inhibidor no competitivo de la lipooxigenasa 5, disminuyó la actividad de la elastasa humana del leucocito (HLE) in vitro con un valor IC50 del microM cerca de 15. Entre los triterpenos pentacíclicos probados en concentraciones hasta el microM 20, también observamos el inhibtion sustancial por el ácido beta-boswellic, la amirina y el ácido ursolic, pero no por el ácido 18beta-glycyrrhetinic. Los datos muestran que la inhibición dual de la lipooxigenasa 5 y de HLE es única a los ácidos boswellic: otros triterpenos pentacíclicos con HLE que las actividades inhibitorias (e.g., ácido y amirina ursolic) no inhiben la lipooxigenasa 5, y los inhibidores de la biosíntesis del leukotriene de diversas clases químicas (e.g., NDGA, MK-886 y ZM-230,487) no empeoran actividad de HLE. Porque la formación del leukotriene y el lanzamiento de HLE son aumentados simultáneamente en el estímulo del neutrófilo en una variedad inflamación y de enfermedades humanas hipersensibilidad-basadas, el bloqueo divulgado de dos enzimas proinflammatory por los ácidos boswellic pudo ser el análisis razonado para la actividad antiflogística supuesta del ácido y de los derivados de acetyl-11-keto-beta-boswellic.

J Pharmacol Exp Ther. El 1997 de abril; 281(1): 460-3

Mecanismo de la inhibición de la lipooxigenasa 5 por el ácido de acetyl-11-keto-beta-boswellic.

La formación de 5 productos de la lipooxigenasa (EC 1.13.11.34) del substrato endógeno por los granulocytes neutrophilic de la rata intacta y del ácido araquidónico exógeno por el granulocyte de la rata 105.000 supernatants de x g y lipooxigenasa humana cromatografía-purificada afinidad del leucocito 5 fue inhibida por el ácido de acetyl-11-keto-beta-boswellic (valores IC50 el microM 1,5 del microM, 8, y el microM 16, respectivamente). Con otros triterpenos pentacíclicos careciendo la función de 11 keto y/o la función carboxila en el anillo A (e.g., amirina y ácido ursolic), no se observó ninguna inhibición de la lipooxigenasa 5. La presencia de los triterpenos pentacíclicos noninhibitory en células intactas y en el sistema sin células causó una revocación dependiente de la concentración de la inhibición de la lipooxigenasa 5 por el ácido de acetyl-11-keto-beta-boswellic, mientras que las acciones inhibitorias de 5 inhibidores de la lipooxigenasa de diversas clases químicas (MK-886, L-739,010, ZM-230,487, y ácido nordihydroguaiaretic) no fueron modificadas. La inhibición por el ácido de acetyl-11-keto-beta-boswellic y el antagonismo por los triterpenos pentacíclicos noninhibitory no eran debido a las interacciones lipofílicas no específicas, porque el cuatro-anillo lipofílico compone (colesterol, cortisona, y testosterona) ni inhibió la actividad de la lipooxigenasa 5 ni puso la acción en contra inhibitoria del ácido de acetyl-11-keto-beta-boswellic. Por lo tanto, concluimos que el ácido de acetyl-11-keto-beta-boswellic actúa directamente en la enzima de la lipooxigenasa 5 en un sitio selectivo para los triterpenos pentacíclicos que sea diferente del punto de enlace del substrato del araquidonato.

Mol Pharmacol. El 1995 de junio; 47(6): 1212-6

Eficacia y tolerabilidad comparativas de 5-Loxin y de Aflapin contra la osteoartritis de la rodilla: un de doble anonimato, seleccionado al azar, estudio clínico controlado placebo.

Aflapin® es una composición sinérgica nueva derivada de la resina de goma del serrata del Boswellia (patente india número de solicitud 2229/CHE/2008). Aflapin es perceptiblemente mejor pues un agente antiinflamatorio comparado a los extractos del Boswellia actualmente disponibles en el mercado. 90 un día, estudio de doble anonimato, seleccionado al azar, placebo-controlado fue conducido para evaluar la eficacia y la tolerabilidad comparativas de 5-Loxin® y de Aflapin® en el tratamiento de la osteoartritis (OA) de la rodilla (número de registro del ensayo clínico: ISRCTN80793440). Sesenta temas del OA fueron incluidos en el estudio. Los temas recibieron 100 el magnesio (n=20) de 5-Loxin® o 100 el magnesio (n=20) de Aflapin® o un placebo (n=20) diario por 90 días. Evaluaron a cada paciente para el dolor y las funciones físicas usando las herramientas estándar (escala de análogo visual, índice funcional del› s de Lequesne, y índice occidental de la osteoartritis de las universidades de Ontario y de McMaster) en la línea de fondo (día 0), y en los días 7, 30, 60 y 90. Una batería de parámetros bioquímicos en suero, la orina y los parámetros hematológicos en sangre entera tratada con citrato fueron realizados para evaluar la seguridad de 5-Loxin® y de Aflapin® en temas del OA. Cincuenta y siete temas terminaron el estudio. En el final del estudio, 5-Loxin® y Aflapin confirieron clínico y estadístico las mejoras significativas en cuentas del dolor y cuentas físicas de la función en temas del OA. Interesante, las mejoras significativas en cuenta del dolor y la capacidad funcional fueron registradas ya desde 7 días después de que iniciación del estudio en el grupo del tratamiento complementado con 100 el magnesio Aflapin. Corroborando las mejoras en cuentas del dolor en grupos del tratamiento, nuestros estudios ines vitro proporcionan pruebas que Aflapin® es capaz de inhibir la enzima de degradación MMP-3 del cartílago y tiene el potencial para regular la respuesta inflamatoria inhibiendo ICAM-1. Aflapin® y 5-Loxin® reducen dolor y mejoran funciones físicas perceptiblemente en temas del OA. Aflapin exhibió una mejor eficacia comparada a 5-Loxin®. En comparación con placebo, los parámetros de la seguridad eran casi sin cambios en los grupos del tratamiento. Por lo tanto 5-Loxin® y Aflapin® son seguros para el consumo humano.

Internacional J Med Sci. 1 de noviembre 2010; 7(6): 366-77

Efectos de la administración de la glucosamina sobre pacientes con artritis reumatoide.

El propósito de este estudio era examinar si la glucosamina tiene un efecto antirheumatic en un estudio placebo-controlado seleccionado al azar. Los temas eran 51 pacientes de la artritis reumatoide (RA): 25 pacientes en el grupo de la glucosamina y 26 pacientes en el grupo del placebo. El clorhidrato de la glucosamina en una dosis diaria del magnesio 1.500 y del placebo, respectivamente, fue administrado por 12 semanas junto con la medicación convencional. Mientras que la mejora significativa no fue encontrada en cuentas comunes y en el índice de los respondedores ACR20, la escala de la cara y un dolor de la escala de análogo visual estaban perceptiblemente a favor del grupo de la glucosamina. Los niveles del ESR y de CRP no cambiaron, sino los niveles del suero MMP-3 disminuidos en el grupo de la glucosamina. Los resultados de las autoevaluaciones de los pacientes y de las evaluaciones globales de los médicos indicaron que el tratamiento de la glucosamina produjo mejoras sensibles en síntomas. Aunque la administración de la glucosamina no tuviera ningún efecto antirheumatic evaluado por medidas convencionales, parecía tener algunos efectos sintomáticos sobre el RA.

Rheumatol internacional. El 2007 de enero; 27(3): 213-8

El efecto epigenético de la glucosamina y de un inhibidor nuclear de factor-Kappa B (N-F-kB) sobre las chondrocytes-implicaciones humanas primarias para la osteoartritis.

OBJETIVO: La osteoartritis idiopática es la forma más común de la osteoartritis (OA) por todo el mundo y sigue siendo la causa principal de la incapacidad y de la carga socioeconómica asociada en un envejecimiento de la población cada vez mayor. Tradicionalmente, el OA se ha visto como una enfermedad de junta degenerativa caracterizada por la destrucción progresiva del cartílago articular y cambia en el hueso subcondral que culminaba en fracaso común. Sin embargo, la etiología del OA es factores genéticos, mecánicos y ambientales multifactoriales de la participación. Las modalidades del tratamiento incluyen analgesia, la inyección común con los esteroides o el ácido hialurónico, suplementos orales incluyendo el sulfato de la glucosamina y de la condroitina, así como la fisioterapia. Así, hay interés significativo en el descubrimiento de los agentes de modificación de la enfermedad. Un tal agente, glucosamina (GlcN) se prescribe comúnmente aunque la eficacia y el mecanismo terapéuticos de la acción siguen siendo polémicos. Los cytokines inflamatorios, incluyendo IL-1b, y las proteinasas tales como MMP-13 se han implicado en la patogenesia y la progresión del OA así como un demethylation asociado de CpG en sus promotores. Hemos investigado el potencial de GlcN para modular actividad del N-F-kB y cytokine-hemos inducido la expresión génica anormal en chondrocytes articulares y, críticamente, si esto esté asociada a un proceso epigenético. MÉTODO: Los chondrocytes humanos fueron aislados del cartílago articular de cabezas femorales, obtenido con el permiso ético, siguiendo el cuello fracturado de la cirugía del fémur. Chondrocytes fue cultivado por 5 semanas en seis grupos separados; (i) cultura del control, (ii) cultivado con una mezcla del oncostatin M (OSM) de 2,5 ng/ml IL-1b y de 2,5 ng/ml, (iii) cultivado con el N-acetilo GlcN (sigma-Aldrich) 2mM, (iv) cultivado con una mezcla de 2,5 ng/ml IL-1b, 2,5 ng/ml OSM y 2mM GlcN, (v) cultivado con la BAHÍA 11-7082 (BAHÍA de 1,0 μM; inhibidor del N-F-kB: Calbiochem, Darmstad, Alemania) y, (vi) cultivado con una mezcla de 2,5 ng/ml IL-1b, de 2,5 ng/ml OSM y de BAHÍA de 1,0 μM. Los niveles de IL1B y de MMP13 mRNA fueron examinados usando la qRT-polimerización en cadena. La metilación de la DNA del porcentaje en los sitios de CpG del promotor próximo IL-1b y MMP13 fue cuantificada pyrosequencing. RESULTADO: La expresión de IL1b fue aumentada sobre el doblez 580 en los chondrocytes articulares tratados con IL-1b y OSM. GlcN mejoró dramáticamente la expresión cytokine-inducida por cuádruple. De la BAHÍA expresión creciente solamente IL1b por tres veces. En presencia de BAHÍA, los niveles de IL-1binduced IL1B mRNA fueron disminuidos por el doblez 6. La metilación media observada del porcentaje del sitio de -256 CpG en el promotor de IL1b era el 65% en culturas del control y disminuido hasta el 36% en presencia de IL-1b/OSM. GlcN y la BAHÍA solamente tenían un efecto insignificante sobre la situación de la metilación del promotor de IL1B. La pérdida cytokine-inducida de situación de la metilación en el promotor de IL1B fue mejorada por GlcN y la BAHÍA hasta el 44% y el 53%, respectivamente. El tratamiento de IL-1b/OSM aumentó niveles de MMP13 mRNA independientemente o de GlcN o no se observó la BAHÍA y ningún cambio en la situación de la metilación del promotor MMP13. CONCLUSIÓN: Demostramos por primera vez que GlcN y la BAHÍA pueden prevenir el demethylation cytokine-inducido de un sitio específico de CpG en el promotor de IL1b y esto fuera asociada a la expresión disminuida de IL1b. Estos estudios proporcionan un mecanismo potencial de la acción para los agentes de modificación de la enfermedad del OA vía N-F-kB y, demuestran críticamente la necesidad de otros estudios de aclarar el papel que el N-F-kB puede desempeñar en el demethylation de la DNA en chondrocytes humanos.

Bioquímica Biophys Res Commun. 18 de febrero 2011; 405(3): 362-7

La glucosamina inhibe la activación de IL-1beta-induced NFkappaB en chondrocytes osteoarthritic humanos.

OBJETIVO: El sulfato de la glucosamina (GS) es una droga de uso general para el tratamiento de la osteoartritis. Sigue habiendo el mecanismo de la acción de esta droga, sin embargo, ser aclarado. En los chondrocytes osteoarthritic humanos (HOC) estimulados con un cytokine proinflammatory, estudiamos si el GS podría modificar la actividad de NFkappaB y la expresión de COX-2, un gen NFkappaB-dependiente. MÉTODOS: Usando HOC en la cultura estimulada con interleukin-1 beta (IL-1beta), los efectos del GS sobre la activación de NFkappaB, el desplazamiento nuclear de los miembros de la familia de NFkappaB/Rel, las expresiones COX-1 y COX-2 y las síntesis y la concentración de la prostaglandina E2 (PGE2) fueron estudiados. RESULTADOS: El GS inhibió perceptiblemente la actividad de NFkappaB de una manera dosis-dependiente, así como el desplazamiento nuclear de las proteínas p50 y p65. Además, IL-1beta-stimulated GS-preincubado HOC mostró un aumento en IkappaBalpha en el citoplasma de la célula en comparación con HOC incubado con IL-1beta solo. El GS también inhibió la expresión génica y la síntesis de la proteína de COX-2 inducido por IL-1beta, mientras que no se consideró ningún efecto sobre la síntesis COX-1. El GS también inhibió el lanzamiento de PGE2 a los medios condicionados de HOC estimulada con IL-1beta. CONCLUSIONES: El GS inhibe la síntesis de mediadores proinflammatory en HOC estimulada con IL-1beta a través de un mecanismo NFkappaB-dependiente. Nuestro estudio más futuro apoya el papel del GS como droga del síntoma y de la estructura-modificación en el tratamiento del OA.

Cartílago de la osteoartritis. El 2003 de abril; 11(4): 290-8