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Revista de Life Extension

Life Extension revista noviembre de 2011
Informe

Brain Cell Death reverso creciendo las nuevas mitocondrias

Por Michelle Flagg
Brain Cell Death reverso creciendo las nuevas mitocondrias

Vaya a Google e incorpore las “mitocondrias” y el “neurodegeneration.” Usted encontrará centenares de estudios publicados que ligan los dos.

El decaimiento de mitocondrias en neuronas es una causa primaria de todos los desordenes neurodegenerative, de Parkinson a la demencia.1,2

Este proceso mortal comienza cuando los radicales libres infligen daño a las células nerviosas. Pero la toma antioxidante creciente en sí mismo no es bastante para parar esta cascada degenerativa. Como un equipo de científicos indicados en un estudio publicó en julio de 2011:

“Una vez que se desestabilizan las mitocondrias, las células se destinan para confiar suicidio. Por lo tanto, los agentes antioxidantes solamente no son suficientes proteger pérdida neuronal en muchas enfermedades neurodegenerative.”1

Las noticias encouraging son que una estrategia nueva existe para llenar las células del envejecimiento accionándolas para crecer las nuevas mitocondrias. El resultado es que muchos desordenes relacionados con el envejecimiento del cerebro pueden ser parados y ser invertidos.

En este artículo, usted descubrirá cómo un compuesto llamó la quinona de la pyrrolo-quinoleina o los disparadores de PQQ que envejecían las células para crecer las nuevas mitocondrias.3 este proceso, llamado biogénesis mitocondrial, pueden prevenir la muerte celular relativa a la edad que acelera la degeneración del cerebro.

Usted también encontrará pruebas del poder de PQQ de estimular factor de crecimiento del nervio, movimiento del combate, Alzheimer, y Parkinson, y regeneración de la velocidad de las células nerviosas dañadas.4-9

Decaimiento mitocondrial y Brain Degeneration

Cada célula humana contiene las mitocondrias llamadas minúsculas de los “organelos que son esenciales para la vida sí mismo. Las mitocondrias convierten eficientemente nuestra toma de la comida y del oxígeno en energía limpia.

Debido a su exposición constante a los niveles de la energía y del oxígeno, las mitocondrias son especialmente vulnerables dañar por la tensión oxidativa.10 con tiempo, pierden su capacidad de manejar eficientemente transferencia de energía con el flujo de electrones.11-13 como llegan a ser cada vez más ineficaces, las mitocondrias acumulan el daño estructural y funcional, que entonces lleva a un ciclo vicioso de la ineficacia y del daño adicionales.14-16 el decaimiento mitocondrial oxidativo ahora se reconoce como principal contribuyente al envejecimiento.17

Está claro ahora que el cerebro es un objetivo principal del envejecimiento mitocondrial.13,18 como uno de los consumidores más grandes del cuerpo de la energía y del oxígeno, el cerebro es un órgano que es altamente vulnerable al decaimiento mitocondrial.19-22 que el decaimiento es evidente en tejido cerebral como pérdida selectiva de neuronas en las áreas se asoció a movilidad y al aprendizaje y a la memoria, que es porqué esas funciones deterioran lo más rápidamente posible con el envejecimiento.17,19

Brain Cell Death reverso creciendo las nuevas mitocondrias
Células humanas

En enfermedades neurodegenerative tales como enfermedad de Alzheimer y de Parkinson, la disfunción mitocondrial se asocia a actividad de la neurona y a la acumulación anormales de proteínas tóxicas.16,23,24 más viejos individuos que sufren movimientos, con su función mitocondrial empeorada de la neurona, tienen más lesión del tejido cerebral y recuperación más lenta, menos completa que víctimas más jovenes del movimiento.25

Incluso en más vieja gente al parecer sana, libere de enfermedades neurodegenerative y los movimientos, disfunción mitocondrial en neuronas las dejan con la pequeña reserva preciosa. Las pruebas sugieren fuertemente que, mientras que las neuronas envejecidas pueden funcionar adecuadamente durante actividad normal, lleguen a ser rápidamente vulnerables a las otras tensiones metabólicas del envejecimiento.19 por eso una enfermedad de menor importancia o un trauma mínimo pueden llevar tan repentinamente a masivo-e irreversible-pérdida de función cognoscitiva en un más viejo adulto.

Ahora hay pruebas sólidas que si podemos prevenir decaimiento mitocondrial, o si podemos invertirlo por la producción estimulante de nuevas mitocondrias, podemos retrasar el proceso sí mismo del envejecimiento.17 y apenas pues el cerebro es una blanco principal del envejecimiento mitocondrial, los estudios sugieren que también pueda ser un beneficiario principal de este acercamiento de la “medicina mitocondrial”.11,24 por eso terapias mitocondria-apuntadas ahora están cautivando a especialistas en el envejecimiento del cerebro, la cognición, y enfermedades neurodegenerative.24,26

Mientras que resulta, PQQ proporciona terapia mitocondria-apuntada impresionante. Examinemos las pruebas que obligan de los efectos neuroprotective directos de PQQ minuciosamente, para entender cómo el complemento con PQQ puede evitar que su cerebro envejezca demasiado rápidamente.

La ciencia detrás de Brain Anti-Aging Benefits de PQQ

Las maneras más notables de las cuales PQQ protege el cerebro contra el envejecimiento se relacionan con sus capacidades de ciclo de los redox potentes. Con mucho el más robusto de los cyclers redox disponibles (como medicaciones o como alimentos), PQQ potente embota los efectos mortales de las especies reactivas del oxígeno (ROS) en el tejido cerebral, de tal modo ayudando a mantener las mitocondrias existentes intactas.27,28 hay la prueba evidente que PQQ también limpia especie reactiva existente del oxígeno,29,30 que ofrece promesa adicional en la reducción de la carga del oxidante en las mitocondrias del cerebro.

PQQ también estimula el cerebro para producir las nuevas mitocondrias sanas en el proceso conocido como biogénesis mitocondrial.La biogénesis mitocondrial 3 es una respuesta natural potente a disminuir la función mitocondrial.31 el uso de “alimentos mitocondriales” por ejemplo PQQ que estimulen biogénesis pueden representar un paso grande importante en preservar la función joven del cerebro.32

Pero PQQ también ejerce dos efectos adicionales que añadan a su protección ya-impresionante del oxidante y preservación mitocondrial.

La ciencia detrás de Brain Anti-Aging Benefits de PQQ

PQQ estimula la producción natural de factor de crecimiento del nervio (NGF)4,5 que accione crecimiento y la ramificación de las células nerviosas.El factor de crecimiento de 33 nervios es vital en la reparación del daño causado por un movimiento, por la isquemia (pérdida de flujo de sangre), o por lesión. Es decir PQQ muestra promesa en tejido estimulante del cerebro y de nervio de curarse.34 que es importante para la gente que ha sufrido lesiones públicas (del trauma o de movimientos), y también para los que han sufrido el daño más sutil que puede llevar a la supuesta demencia del multi-infarto.35-38

El tratamiento con PQQ reduce el impacto del excitotoxicity en neuronas.39,40 Excitotoxicity ocurre cuando las neuronas se convierten eléctricamente o químicamente sobre-estimularon. Es una de las causas subyacentes de muchos estados relativos a la edad de la debilitación cognoscitiva, incluyendo las enfermedades de Alzheimer y de Parkinson. Excitotoxicity también se asocia a ciertas formas de epilepsia.41

Las capacidades de ciclo de los redox potentes de PQQ le ayudan químicamente para modificar los receptores para el neurotransmisor excitotoxic más potente, conocidos como NMDA (ácido N-Metílico-D-aspártico).42 bajo los efectos de PQQ, de los receptores de NMDA literalmente “reservados abajo” y de parada produciendo los efectos tóxicos que llevan a la disfunción neuronal.6,43-45 en acciones relacionadas, PQQ protege contra neurotoxicidad ambiental también, como en el caso del envenenamiento de mercurio mortal.46

Qué usted necesita conocer: PQQ y mitocondrias
  • La pérdida de función mitocondrial ahora se sabe para ser una principal causa del envejecimiento en tejidos humanos.

  • Esa pérdida es especialmente profunda en las neuronas, que sufren una exposición desproporcionada a la tensión oxidativa que las mitocondrias de los daños.
  • El resultado es innecesario-y evitable-aceleración del envejecimiento del cerebro.
  • Un alimento mitocondrial antiguo, PQQ, que es común a muchas cosas vivas, se ha producido recientemente en las cantidades significativas, gracias a un nuevo proceso que originaba en Japón.
  • PQQ protege y restaura la función mitocondrial relativa a la edad, e incluso aumenta el número de mitocondrias en sus tejidos.
  • PQQ ofrece el neuroprotection probado combatiendo la disfunción mitocondrial en cerebro y células nerviosas periféricas.
  • Las acciones únicas de PQQ ofrecen esperanza en la prevención de la disminución cognoscitiva relativa a la edad, de déficits neurológicos movimiento-relacionados, y de enfermedades neurodegenerative
  • PQQ también ofrece el cardioprotection y la función inmune aumentada, ambos preocupación vital en longevidad cada vez mayor.

Neuroprotection potente y probado

El neuroprotection de PQQ en el laboratorio traduce a la prevención impresionante de déficits cognoscitivos relativos a la edad. Aquí están los datos que obligan:

Los movimientos son la tercera causa de la muerte principal en más viejos americanos, matando a casi 136.000 de nosotros anualmente, y seis millones de americanos viven con los efectos secundarios debilitantes de un movimiento.El tratamiento de 47 PQQ del movimiento en un estudio animal produjo una reducción significativa de tamaño del área dañada del cerebro comparada con el control tratamiento-uniforme cuando estaba dado después del movimiento fue inducido.6 otro estudio animal demostraron mejoras significativas en cuentas neurobehavioral después de la suplementación de PQQ después de un movimiento.48

Neuroprotection potente y probado

La disminución cognoscitiva causada por las enfermedades de Alzheimer y de Parkinson roba a cientos de miles de más viejos americanos de alegría y de la satisfacción en vida cada año. PQQ protege a las neuronas a partir de dos proteínas mortales llamadas beta-amiloide y la alfa-synuclein que accionen esas condiciones.7,8 el resultado es que mueren menos neuronas, y la función del cerebro se preserva, aclarando la perspectiva para las víctimas de estas enfermedades devastadoras.7

La disminución cognoscitiva ocurre con frecuencia incluso en ausencia de una condición neurodegenerative diagnosticada o de un movimiento. Los estudios recientes de Japón, donde está la más avanzada la ciencia de PQQ, muestran que una dieta PQQ-complementada mejora capacidad de aprendizaje en animales sanos.49 cuando los animales fueron sujetados a 48 horas de tensión extrema del oxidante para imitar el envejecimiento acelerado, el grupo PQQ-complementado mostró una mejor función de memoria que el grupo de control, y esa mejora fue sostenida de largo después de la tensión.

En un estudio similar, los animales envejecidos (como muchos seres humanos del envejecimiento) demostraron capacidad de aprendizaje muy pobre en la línea de fondo.50 cuando estaban complementados con PQQ, sin embargo, los viejos individuos aprendieron navegar un laberinto fácilmente y conservaron su conocimiento en un cierto plazo mucho mejor que los animales no tratados, que mostraron una pérdida de memoria del cerca de 60%.

Las ventajas neuronales de PQQ no se limitan a los factores cognoscitivos, sin embargo. También se aplican a otros problemas relativos a la edad comunes tales como asimientos y lesión periférica del nervio.

Los asimientos ocurren con el aumento de frecuencia mientras que nuestros cerebros envejecen y pueden ser responsables de la lesión física así como de déficits neurológicos.51 combatiendo los efectos excitadores de asimiento-inducción del neurotransmisor de NMDA, PQQ suprime actividad de asimiento espontánea y acorta la duración de asimientos químicamente inducidos en animales.41 importantemente, PQQ alcanza este efecto sin la inhibición de funcionamiento normal del receptor de NMDA o de comportamiento de la línea de fondo.41

Dañe a la pérdida sustancial de las causas espinales y periféricas de los nervios de la función en más viejos adultos, el resultado del trauma importante o de menor importancia y de la degeneración huesuda de la columna espinal. Tales pérdidas funcionales llevan a la movilidad disminuida, función empeorada del intestino y de la vejiga, pérdida de disfrute sexual, y muerte temprana de complicaciones.52,53 resultados dramáticos se han alcanzado en los animales que capitalizan en el estímulo de PQQ de la producción y de la secreción del factor de crecimiento del nervio. el estímulo PQQ-inducido del factor de crecimiento del nervio acelera el crecimiento de las células que producen las envolturas aisladores vitales de las células nerviosas y la reparación natural de las velocidades de nervios dañados.9 en un estudio, un hueco del uno-centímetro en el nervio ciático experimentó la cura rápida después del tratamiento con PQQ, demostrando velocidad mejorada de la conducción del nervio, fuerza del impulso de nervio, y aumentó números de células nerviosas dentro de la envoltura.9

PQQ: De Stardust a la protección mitocondrial estelar

PQQ fue descubierto hace solamente tres décadas,60,61 pero sus orígenes parecen ser tan viejos como el universo sí mismo. Un componente potente y esencial de los procesos de la energía-transferencia en una gama diversa de las células vivas, PQQ es una molécula orgánica avanzada que los científicos creen que han identificado en el stardust recogido de los cometas que pasaban a través de nuestra Sistema Solar.27,62,63

La presencia extensa de PQQ en materia viva y sus orígenes antiguos en el cosmos ha intrigado a científicos y ha estimulado cantidades masivas de investigación. Aprovisionar de combustible esta investigación es el descubrimiento reciente de un proceso para fácilmente producir PQQ por la fermentación bacteriana natural.64-68 el trabajo científico desde ha revelado que PQQ funciona como un alimento humano esencialuna nueva vitamina, según investigadores eminentes.39,69,70

PQQ estimula crecimiento y el desarrollo en cosas vivas de bacterias a mamíferos más altos.27,71 en mamíferos (seres humanos incluyendo), PQQ modula y reduce directamente el envejecimiento mitocondrial.27,72

Los estudios han mostrado que los animales deficientes en PQQ desarrollan muchas de las muestras típicas del envejecimiento: crecimiento reducido del tejido, función reproductiva pobre, piel empeorada, hueso, y integridad del tejido conectivo, sistemas inmunes debilitados, y especialmente, cognición empeorada.27,59,73,74 cuando se restaura PQQ, se invierten esas anormalidades.27,72,74

PQQ actúa en células vivas como “cycler redox,” significado que modula el flujo de electrones que determinen si una reacción química dada produce la oxidación o su opuesto, conocido como reducción (por lo tanto “redox ").39,69 cyclers redox son esenciales para las mitocondrias de protección de los ataques viciosos de las especies reactivas del oxígeno (ROS) generadas durante actividades de transferencia de energía.27,39

Muchos alimentos antioxidantes beneficiosos, tales como quercetina, los extractos del té verde, y vitamina C, son cyclers técnico redox y de tal modo ofrecen una cierta protección mitocondrial.27 pero PQQ es enormemente más robusto. Una sola molécula de PQQ puede experimentar más de 20.000 ciclos de oxidación/de reducción antes de que se destruya, mientras que cyclers redox más convencionales dan hacia fuera después a lo más de cerca de 800 ciclos.27

Esa potencia increíble da a PQQ una enorme ventaja como protector mitocondrial. En culturas bacterianas en el laboratorio, requiere solamente las cantidades del picogram (unotrillonésimos de un gramo) apoyar crecimiento sano y parámetros reproductivos.71

Está claro que PQQ protege las mitocondrias, y que de este modo protege a las neuronas contra los estragos del envejecimiento mitocondrial, con todos los déficits que exige.

Mejora de inmunidad y de salud cardiovascular

Las ventajas antienvejecedoras notables de PQQ no se restringen al cerebro. La ciencia emergente está demostrando efectos notables sobre dos otros sistemas vitales a su longevidad: el corazón y el sistema inmune.

Las mitocondrias componen un una mitad asombroso de la masa del corazón humano.El control de calidad confiable 54 de mitocondrias cardiacas es por lo tanto una nueva blanco importante en la prevención de enfermedad cardíaca.55 PQQ son un agente cardioprotective altamente eficaz como resultado de su barrido del radical libre y características de protección mitocondriales.56,57

Mejora de inmunidad y de salud cardiovascular

Tratamiento de PQQ cualquiera antes o después de que los ataques del corazón experimental inducidos en los modelos animales tienen efectos beneficiosos del múltiplo. PQQ redujo el tamaño del área (aquejada de un infarto) dañada del músculo cardíaco, dando por resultado un aumento deseable en la presión de bombeo del ventrículo izquierdo.El tratamiento 56 también redujo el número de episodios de la fibrilación ventricular, una complicación común y mortal de los ataques del corazón. En un estudio relacionado, PQQ realizado así como el metoprolol de la medicación del corazón de la prescripción en la reducción de tamaño del infarto. Y PQQ probó al superior al metoprolol en mitocondrias de protección del daño oxidativo que se presentaba del infarto.58

Las células del sistema inmune confían pesadamente en fuentes adecuadas de PQQ para la función normal.27 que es especialmente importante para una más vieja gente, en quien la función inmune se cae confiablemente con el aumento de edad. La deficiencia de PQQ produce defectos en las ramas múltiples del sistema inmune, empeorando su capacidad de responder a los estímulos invasores y aumentando el riesgo de infección.27,59 una dosis equivalente humana de tan poco como 100-400 microgramas de PQQ por día maximiza sensibilidad de b importante y de los T-linfocitos (glóbulos blancos infección-que luchan) a los estímulos externos.27

Resumen

La pérdida de función mitocondrial es una causa y una consecuencia del envejecimiento, produciendo un ciclo vicioso del daño oxidativo que destruye a las neuronas. Mientras que la toma antioxidante es crítica, los investigadores ahora la reconocen como solamente una porción de una estrategia preventiva completa.

El alimento PQQ, esencial para muchas formas de vida en la tierra, comprende una estrategia potente para combatir el envejecimiento del cerebro. PQQ protege las mitocondrias contra daño oxidativo acumulativo y estimula el crecimiento de nuevas mitocondrias sanas, de tal modo restaurando la función joven de la neurona.

Los efectos de PQQ sobre las mitocondrias del cerebro, juntadas con sus otras características neuroprotective beneficiosas, le hacen una solución natural para preservar la función del cerebro mientras que usted envejece. Tomado así como el cardioprotection recientemente descubierto de PQQ y el aumento inmune establecido, hay fundamento de incluir PQQ en su programa del suplemento.

Si usted tiene cualesquiera preguntas sobre el contenido científico de este artículo, llame por favor a un consejero de la salud de Extension® de la vida en
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Referencias

1. Facecchia K, LA de Fochesato, Ray SD, Stohs SJ, toxicidad de Pandey S. Oxidative en enfermedades neurodegenerative: papel de la disfunción mitocondrial y de las estrategias terapéuticas. J Toxicol. 2011; 2011:683728. Epub 2011 14 de julio.

2. Martin LJ. Mecanismos de la muerte celular mitocondrial y en enfermedades neurodegenerative. Productos farmacéuticos (Basilea). 2010;3(4):839-915.

3. Chowanadisai W, KA de Bauerly, Tchaparian E, Wong A, Cortopassi GA, RB de Rucker. La quinona de Pyrroloquinoline estimula biogénesis mitocondrial con la fosforilación elemento-obligatoria de la proteína de la respuesta del campo y la expresión creciente de PGC-1a. Biol quím. de J. 1 de enero 2010; 285(1): 142-52.

4. Yamaguchi K, Sasano A, Urakami T, Tsuji T, Kondo K. Stimulation de la producción del factor de crecimiento del nervio por la quinona del pyrroloquinoline y sus derivados in vitro y in vivo. Bioquímica de Biosci Biotechnol. El 1993 de julio; 57(7): 1231-3.

5. Murase K, Hattori A, Kohno M, Hayashi K. Stimulation de la síntesis/de la secreción del factor de crecimiento del nervio en células astroglial del ratón por las coenzimas. Bioquímica Mol Biol Int. El 1993 de julio; 30(4): 615-21.

6. FE de Jensen, Gardner GJ, Williams AP, galope P.M., Aizenman E, PA de Rosenberg. La quinona nutritiva esencial supuesta del pyrroloquinoline es neuroprotective en un modelo del roedor de la lesión cerebral hipóxica/isquémica. Neurología. El 1994 de sept; 62(2): 399-406.

7. Zhang JJ, Zhang RF, Meng XK. Efecto protector de la quinona del pyrroloquinoline contra neurotoxicidad Abeta-inducida en células humanas del neuroblastoma SH-SY5Y. Neurosci Lett. 30 de octubre 2009; 464(3): 165-9.

8. Kim J, Harada R, Kobayashi M, Kobayashi N, Sode K. El efecto inhibitorio de la quinona del pyrroloquinoline sobre la formación y la citotoxicidad amiloideas de la alfa-synuclein truncada. Mol Neurodegener. 2010;5:20.

9. Liu S, Li H, Ou Yang J, y otros aumentó la regeneración del nervio ciático de la rata a través de los tubos del silicio llenados de quinona del pyrroloquinoline. Microcirugía. 2005;25(4):329-37.

10. Szeto HH. antioxidantes Mitocondria-apuntados del péptido: agentes neuroprotective nuevos. AAPS J. 2006 18 de agosto; 8(3): E521-31.

11. Cabeza E, Nukala VN, KA de Fenoglio, VAGOS de Muggenburg, Cotman CW, PÁGINA de Sullivan. Efectos de la edad, dietéticos, y enriquecimiento del comportamiento en las mitocondrias del cerebro en un modelo canino del envejecimiento humano. Exp Neurol. El 2009 de nov; 220(1): 171-6.

12. Davidson VL. Transferencia del electrón en quinoproteins. Bioquímica Biophys del arco. 1 de agosto 2004; 428(1): 32-40.

13. Boveris A, disfunción mitocondrial de Navarro A. Brain en el envejecimiento. Vida de IUBMB. 2008 mayo; 60(5): 308-14.

14. Brunk UT, Terman A. La teoría mitocondrial-lysosomal del eje del envejecimiento: acumulación de mitocondrias dañadas como resultado del autophagocytosis imperfecto. Bioquímica del EUR J. El 2002 de abril; 269(8): 1996-2002.

15. Liu J, Atamna H, Kuratsune H, BN de Ames. Retraso de decaimiento mitocondrial del cerebro y envejecimiento con los antioxidantes y los metabilitos mitocondriales. Ana N Y Acad Sci. El 2002 de abril; 959:133-66.

16. ¿Eckert A, Schmitt K, disfunción de Gotz J. Mitochondrial - el principio del extremo en enfermedad de Alzheimer? Modos separados y sinérgicos de toxicidad del tau y del amiloide-b. Alzheimers Res Ther. 5 de mayo 2011; 3(2): 15.

17. BN de Ames, Liu J. Delaying el decaimiento mitocondrial del envejecimiento con la acetilcarnitina. Ana N Y Acad Sci. El 2004 de nov; 1033:108-16.

18. Aliev G, Palacios HH, Walrafen B, Lipsitt AE, Obrenovich YO, mitocondrias de Morales L. Brain como objetivo principal en el desarrollo de las estrategias del tratamiento para la enfermedad de Alzheimer. Biol de la célula de la bioquímica de la internacional J. El 2009 de oct; 41(10): 1989-2004.

19. Shankar SK. Biología del cerebro del envejecimiento. Microbiología india de J Pathol. 2010 octubre-diciembre; 53(4): 595-604.

20. Dong W, Cheng S, Huang F, y otros disfunción mitocondrial en culturas neuronales a largo plazo imita cambios con el envejecimiento. Med Sci Monit. El 2011 de abril; 17(4): BR91-6.

21. Endotelio microvascular de Grammas P, de Martínez J, de Miller B. Cerebral y la patogenesia de enfermedades neurodegenerative. Rev experto Mol Med. 2011; 13: e19.

22. Disponible en: http://www.acnp.org/g4/gn401000064/ch064.html. 30 de agosto de 2011 alcanzado.

23. Schapira AH, Jenner P. Etiology y patogenesia de la enfermedad de Parkinson. Movimientos Disord. 2011 mayo; 26(6): 1049-55.

24. Reddy pH, Reddy TP. Mitocondrias como blanco terapéutica para envejecer y las enfermedades neurodegenerative. Curr Alzheimer Res. 1 de junio 2011; 8(4): 393-409.

25. Li N, Kong X, YE R, Yang Q, Han J, diferencias de Xiong L. Age-related en movimiento experimental: implicación posible de la disfunción mitocondrial y del daño oxidativo. Rejuvenecimiento Res. El 2011 de junio; 14(3): 261-73.

26. El MB de Bagh, Thakurta IG, Biswas M, Behera P, disminución oxidativa de Chakrabarti S. Age-related de funciones mitocondriales en cerebro de la rata es prevenido por la suplementación antioxidante oral a largo plazo. Biogerontology. El 2011 de abril; 12(2): 119-31.

27. Rucker R, Chowanadisai W, importancia fisiológica de Nakano M. Potential de la quinona del pyrroloquinoline. Altern Med Rev. El 2009 de sept; 14(3): 268-77.

28. Nunome K, Miyazaki S, Nakano M, Iguchi-Ariga S, quinona de Ariga H. Pyrroloquinoline previene muerte neuronal tensión-inducida oxidativa probablemente a través de cambios en la situación oxidativa de DJ-1. Boletín del Biol Pharm. El 2008 de julio; 31(7): 1321-6.

29. Hamagishi Y, Murata S, Kamei H, Oki T, Adachi O, Ameyama M. Nuevas propiedades biológicas de la quinona del pyrroloquinoline y de sus compuestos relacionados: inhibición de la quimioluminescencia, de la peroxidación del lípido y del edema de la pata de la rata. J Pharmacol Exp Ther. DEC 1990; 255(3): 980-5.

30. Zhang Y, PA de Rosenberg. La quinona nutritiva esencial del pyrroloquinoline puede actuar como neuroprotectant suprimiendo la formación del peroxynitrite. EUR J Neurosci. El 2002 de sept; 16(6): 1015-24.

31. Onyango IG, Lu J, Rodova M, Lezi E, Crafter AB, derecho de Swerdlow. Regulación de la biogénesis y de la importancia mitocondriales de la neurona a la salud del cerebro. Acta de Biochim Biophys. El 2010 de enero; 1802(1): 228-34.

32. Efectos de Liu J. The y mecanismos del ácido alfa-lipoico nutritivo mitocondrial en la mejora de la disfunción mitocondrial y cognoscitiva edad-asociada: una descripción. Neurochem Res. El 2008 de enero; 33(1): 194-203.

33. Zhou L, también HP. STAT3 localizado mitocondrial está implicado en consecuencia inducida NGF del neurite. PLoS uno. 2011; 6(6): e21680.

34. Urakami T, Tanaka A, Yamaguchi K, Tsuji T, Niki E. Synthesis de ésteres de la coenzima PQQ e IPQ, y estímulo de la producción del factor de crecimiento del nervio. Biofactors. 1995-1996;5(3):139-46.

35. Clarkson, capataz JJ, Zhong S, Mueller R, Lynch G, ST. de Carmichael La señalización neurotrophic cerebro-derivada local receptor-inducida AMPA del factor media la recuperación del motor después de movimiento. J Neurosci. 9 de marzo 2011; 31(10): 3766-75.

36. Tilín J, Cheng Y, Gao S, Chen J. Effects del factor de crecimiento del nervio y células stromal Noggin-modificadas de la médula en movimiento en ratas. J Neurosci Res. El 2011 de febrero; 89(2): 222-30.

37. Mielke R, Möller HJ, Erkinjuntti T, Rosenkranz B, Rother M, Kittner B. Propentofylline en el tratamiento de la demencia y del Alzheimer-tipo vasculares demencia: descripción de los ensayos clínicos de la fase I y de la fase II. Alzheimer SID Assoc Disord. 1998; 12 Suppl 2: S29-35.

38. Minnich JE, Mann SL, M común, y otros entrega neurotrophic línea-derivada del gen del factor de la célula de Glial (GDNF) protege las neuronas corticales contra la muerte siguiendo una lesión cerebral traumática. Restor Neurol Neurosci. 2010;28(3):293-309.

39. Obispo A, galope P.M., Karnovsky ml. Quinona de Pyrroloquinoline: ¿una vitamina nueva? Rev. el 1998 de Nutr de oct; 56(10): 287-93.

40. Hara H, Hiramatsu H, quinona de Adachi T. Pyrroloquinoline es un alimento neuroprotective potente contra neurotoxicidad hidroxidopamina-inducida 6. Neurochem Res. El 2007 de marcha; 32(3): 489-95.

41. RM de Sánchez, Wang C, Gardner G, y otros papel nuevo del sitio modulatory redox del receptor de NMDA en la patofisiología de asimientos. J Neurosci. 2000 15 de marzo; 20(6): 2409-17.

42. Aizenman E, KA de Hartnett, Zhong C, galope P.M., PA de Rosenberg. Interacción de la quinona nutritiva esencial supuesta del pyrroloquinoline con el sitio modulatory redox del receptor del N-metílico-D-aspartato. J Neurosci. El 1992 de junio; 12(6): 2362-9.

43. Aizenman E, FE de Jensen, galope P.M., PA de Rosenberg, LH de Tang. Otras pruebas que la quinona del pyrroloquinoline obra recíprocamente con el sitio redox del receptor del N-metílico-D-aspartato en neuronas corticales de la rata in vitro. Neurosci Lett. 28 de febrero 1994; 168 (1-2): 189-92.

44. Scanlon JM, Aizenman E, Reynolds IJ. Efectos de la quinona del pyrroloquinoline sobre la producción glutamato-inducida de especie reactiva del oxígeno en neuronas. EUR J Pharmacol. 12 de mayo 1997; 326(1): 67-74.

45. Hirakawa A, Shimizu K, Fukumitsu H, quinona de Furukawa S. Pyrroloquinoline atenúa la expresión génica del iNOS en la médula espinal herida. Bioquímica Biophys Res Commun. 9 de enero 2009; 378(2): 308-12.

46. Zhang P, Xu Y, Sun J, Li X, Wang L, Jin L. Protection de la quinona del pyrroloquinoline contra neurotoxicidad metilmercurio-inducida vía la reducción de la tensión oxidativa. Radic libre Res. El 2009 de marcha; 43(3): 224-33.

47. Disponible en: http://www.cdc.gov/nchs/fastats/stroke.htm. 9 de agosto de 2011 alcanzado.

48. Zhang Y, Feustel PJ, Kimelberg HK. Neuroprotection por la quinona del pyrroloquinoline (PQQ) en la obstrucción media reversible de la arteria cerebral en la rata adulta. Brain Res. 13 de junio 2006; 1094(1): 200-6.

49. Ohwada K, Takeda H, Yamazaki M, y otros quinona de Pyrroloquinoline (PQQ) previene el déficit cognoscitivo causado por la tensión oxidativa en ratas. Bioquímica Nutr de J Clin. El 2008 de enero; 42:29-34.

50. Takatsu H, Owada K, Abe K, Nakano M, Urano S. Effect de la vitamina E sobre el aprendizaje y déficit de la memoria en ratas envejecidas. J Nutr Sci Vitaminol (Tokio). 2009;55(5):389-93.

51. Nikl J. Epilepsy en los ancianos. Ideggyogy SZ. 30 de marzo 2011; 64 (3-4): 78-87.

52. Los TS de Richmond, Lemaire J. Years de la vida perdieron debido a lesión del tiro al cerebro y a la médula espinal. J Phys Med Rehabil. El 2008 de agosto; 87(8): 609-15; concurso 15-8.

53. Sipski ml. El impacto de lesión de la médula espinal en sexualidad, la menstruación y el embarazo femeninos: un comentario de la literatura. Paraplegia Soc de J. El 1991 de julio; 14(3): 122-6.

54. Carreira RS, Lee P, Gottlieb RA. Terapéutica mitocondrial para el cardioprotection. DES de Curr Pharm. 30 de junio 2011.

55. Gottlieb RA, Gustafsson AB. Volumen de ventas mitocondrial en el corazón. Acta de Biochim Biophys. El 2011 de julio; 1813(7): 1295-301.

56. Zhu BQ, HERZIOS de Zhou, JR de Teerlink, Karliner JS. La quinona de Pyrroloquinoline (PQQ) disminuye tamaño del infarto del miocardio y mejora la función cardiaca en modelos de la rata de la isquemia y de la isquemia/de la reperfusión. Cardiovasc droga Ther. El 2004 de nov; 18(6): 421-31.

57. Tao R, Karliner JS, Simonis U, y otros quinona de Pyrroloquinoline preserva la función mitocondrial y evita lesión oxidativa en miocitos cardiacos de la rata adulta. Bioquímica Biophys Res Commun. 16 de noviembre 2007; 363(2): 257-62.

58. Zhu BQ, Simonis U, Cecchini G, y otros comparación de la quinona y/o del metoprolol del pyrroloquinoline en tamaño del infarto del miocardio y daño mitocondrial en un modelo de la rata de lesión de la isquemia/de la reperfusión. J Cardiovasc Pharmacol Ther. El 2006 de junio; 11(2): 119-28.

59. Steinberg FM, Gershwin YO, RB de Rucker. Quinona dietética del pyrroloquinoline: crecimiento e inmunorespuesta en ratones de BALB/c. J Nutr. 1994 mayo; 124(5): 744-53.

60. Salisbury SA, Forrest HS, WB de Cruse, Kennard O. Una coenzima nueva de deshidrogenasas bacterianas del alcohol primario. Naturaleza. 30 de agosto 1979; 280(5725): 843-4.

61. Ameyama M, Matsushita K, Ohno Y, Shinagawa E, Adachi O. Existence de un grupo prostético nuevo, PQQ, en membrana-límite, transporte del electrón cadena-ligó, las deshidrogenasas primarias de bacterias oxidativas. FEBS Lett. 3 de agosto 1981; 130(2): 179-83.

62. Kissel J, Krueger franco, Silén J, Clark A.C. El analizador del polvo cometario e interestelar en la ciencia del cometa 81P/Wild 2. 18 de junio 2004; 304(5678): 1774-6.

63. Krueger franco, Werther W, Kissel J, Schmid ER. Asignación de los derivados de la quinona como los granos “interestelares” que componen de la clase compuesta principal basados en ambos iones de la polaridad detectados por “el analizador del polvo cometario e interestelar” (CIDA) a bordo de la nave espacial STARDUST. Masa rápida Spectrom de Commun. 2004;18(1):103-11.

64. Urakami T, inventor; Sustancia química Co., inc., cesionario del gas de Mitsubishi. PROCESO PARA LA PREPARACIÓN DE LA QUINONA DE PYRROLO-QUINOLINE. Patente 5.344.768. 1994 de los E.E.U.U.

65. Yamaguchi K, Tsuji T, Urakami T, Kondo K; Inventores. Mitsubishi Gas Chemical Company; Centro de investigación químico de Sagami, cesionario. Aceleradores y composiciones de la producción del factor de crecimiento del nervio para prevenir o tratar la degeneración neuronal. Patente 5.846.977,1998 de los E.E.U.U.

66. Adachi O, Moonmangmee D, Shinagawa E, Toyama H, Yamada M, Matsushita K. Nuevos quinoproteins en la fermentación oxidativa. Acta de Biochim Biophys. 11 de abril 2003; 1647 (1-2): 10-7.

67. Adachi O, Moonmangmee D, Toyama H, Yamada M, Shinagawa E, Matsushita K. Novedades en la fermentación oxidativa. Microbiología Biotechnol del Appl. El 2003 de febrero; 60(6): 643-53.

68. Producción del dehydroquinate de Adachi O, de Tanasupawat S, de Yoshihara N, de Toyama H, de Matsushita K. 3 por la fermentación oxidativa y conversión adicional del dehydroquinate 3 a los intermedios en el camino del shikimate. Bioquímica de Biosci Biotechnol. El 2003 de oct; 67(10): 2124-31.

69. Kasahara T, bioquímica de Kato T. Nutritional: Una nueva vitamina del redox-cofactor para los mamíferos. Naturaleza. 24 de abril 2003; 422(6934): 832.

70. Galope P.M., Paz mA, Flückiger R, Henson E. ¿Está la nueva vitamina supuesta antioxidante, antiinflamatoria, PQQ, implicado con el óxido nítrico en metabolismo del hueso? Conecte el tejido Res. 1993;29(2):153-61.

71. Ameyama M, Matsushita K, Shinagawa E, Hayashi M, quinona de Adachi O. Pyrroloquinoline: excreción por los methylotrophs y el estímulo del crecimiento para los microorganismos. Biofactors. El 1988 de enero; 1(1): 51-3.

72. Stites T, tormentas D, Bauerly K, y otros quinona de Pyrroloquinoline modula cantidad y la función mitocondriales en ratones. J Nutr. El 2006 de febrero; 136(2): 390-6.

73. Killgore J, Smidt C, Duich L, y otros importancia alimenticia de la quinona del pyrroloquinoline. Ciencia. 25 de agosto 1989; 245(4920): 850-2.

74. Steinberg F, Stites TE, Anderson P, y otros quinona de Pyrroloquinoline mejora crecimiento y funcionamiento reproductivo en los ratones alimentados dietas químicamente definidas. MED del Biol del Exp (Maywood). El 2003 de febrero; 228(2): 160-6.