Venta estupenda del análisis de sangre de Life Extension

Revista de Life Extension

Life Extension revista marzo de 2011
Extractos

Curcumina

Potencial del resveratrol y de la curcumina dietéticos de los antioxidantes en la prevención y tratamiento de malignidades hematológicas.

A pesar de considerables mejoras en la tolerancia y la eficacia de agentes quimioterapéuticos nuevos, la mortalidad de malignidades hematológicas sigue siendo arriba debido a la recaída de la terapia, que se asocia a mún pronóstico. Los compuestos polifenólicos dietéticos están de interés cada vez mayor mientras que un enfoque alternativo, especialmente en el tratamiento contra el cáncer, pues se han demostrado ser propiedades antioxidantes fuertes seguras y de la exhibición. Aquí, proporcionamos pruebas que el resveratrol y la curcumina poseen el potencial enorme para el uso como agentes chemopreventive y drogas anticáncer y pudieron representar a los candidatos prometedores al tratamiento futuro de la leucemia. Ambos polifenoles se están probando actualmente en ensayos clínicos. Describimos los mecanismos subyacentes, pero también nos centramos en limitaciones posibles y cómo puede ser que sean superados en el uso clínico futuro--por los derivados químicamente sintetizados o las formulaciones especiales que mejoran biodisponibilidad y la farmacinética.

Moléculas. 12 de octubre 2010; 15(10): 7035-74

La curcumina aumenta dramáticamente el superóxido ácido-inducido retinóico que genera actividad vía la acumulación de proteínas de p47-phox y de p67-phox en las células U937.

El citocromo encuadernado b558 de la membrana integrado por gp91-phox grande y pequeñas subunidades de p22-phox, y las proteínas cytosolic p40-, p47- y p67-phox son componentes importantes del superóxido (O (2) (-))- generación del sistema en fagocitos y linfocitos de B. Una falta de este sistema en fagocitos se sabe para causar infecciones peligrosas para la vida serias. Aquí, describimos esa curcumina, un polifenol responsable del color amarillo de la cúrcuma de la especia del curry, activamos dramáticamente el O (2) (-) - generando el sistema durante el ácido retinóico (RA) - diferenciación inducida de las células monoblastic humanas de la leucemia U937 macrófago-como a las células. Cuando las células U937 fueron cultivadas en presencia del RA y de la curcumina, el O (2) (-) - la generación de actividad aumentó más que cuádruple comparado con ése en ausencia de estes último. RT-PCR semiquantitativo mostró que el co-tratamiento con RA y curcumina aumentó levemente expresiones génicas de los cinco componentes comparados con los del RA-tratamiento solamente. Por otra parte, el análisis del immunoblot reveló que el co-tratamiento con RA y curcumina causó la acumulación notable de niveles de la proteína de p47-phox (a siete veces) y de p67-phox (a cuádruple) comparado con los del RA-tratamiento solamente. Estos resultados sugirieron que curcumina aumentan dramáticamente O RA-inducido (2) (-) - generación de actividad vía la acumulación de proteínas cytosolic de p47-phox y de p67-phox en las células U937. Por lo tanto, debe tener el potencial como modificante eficaz en la terapia de la leucemia y/o como immunopotentiator.

Bioquímica Biophys Res Commun. 23 de abril 2010; 395(1): 61-5

La curcumina estimula la producción reactiva de la especie del oxígeno y refuerza la inducción del apoptosis por el trióxido arsénico de las drogas antitumores y el lonidamine en variedades de células humanas de la leucemia mieloide.

El trióxido arsénico (ATO, Trisenox) es una droga antileukemic importante, pero su eficacia es con frecuencia bajo cuando está utilizado como solo agente. Aquí, demostramos que la acción apoptotic de la ATO está aumentada grandemente cuando está combinada con concentraciones subcytotoxic de la curcumina en células agudas humanas de la leucemia mieloide U937 y HL60, y con una eficacia más baja en células mielógenas crónicas de la leucemia K562. La curcumina ejerce efecto cooperativo similar con el lonidamine de mitocondria-alcance de la droga, mientras que la respuesta es insignificante conjuntamente con el cisplatin de DNA-alcance de la droga. La curcumina más la ATO o el lonidamine estimula eventos típicos del camino mitocondrial del verdugo (activación de Bax y de la oferta, lanzamiento del citocromo c, inhibidor X-ligado de la abajo-regulación del apoptosis, y la activación caspase-9/-3) y causa a transmembrana mitocondrial la disipación potencial, que sin embargo representa un último evento en la respuesta apoptotic. La curcumina aumenta la producción del superóxido del anión, y su acción proapoptotic conjuntamente con la ATO y el lonidamine es imitada por los agentes del favorable-oxidante (2-methoxyestradiol y H (2) O (2)) y prevenido por los agentes antioxidantes cloruro y N-acetilo-l-cisteína de la porfirina de los tetrakis [del manganeso (III) (ácido 4-benzoic)]. Dentro del plazo probado (16-24 h), curcumina no modifica perceptiblemente la fosforilación de la cinasa de proteína de p38-mitogen-activated y de la cinasa de c-junio NH (2) -/la activación terminal o la actividad nuclear del factor-κB, pero estimula grandemente la fosforilación señal-regulada extracelular de la cinasa (ERK), y disminuye la fosforilación de Akt. Experimentos usando los inhibidores mitógeno-activados de la cinasa de proteína kinase/ERK [2' - amino-3'-methoxyflavone (PD98059) y butadieno de 1,4 diamino-2,3-dicyano-1,4-bis (2-aminophenylthio) (U0126)] y el inhibidor 2 (4-morpholinyl) - 8-phenyl-4H-1-benzopyran-4-one (LY294002) de la cinasa del fosfatidilinositol 3 indica que la activación de ERK no media e incluso no refrena la potenciación del apoptosis, mientras que la abajo-regulación de Akt facilita la generación del apoptosis. En resumen, el cotreatment con curcumina puede representar una manera útil de aumentar la eficacia de la ATO y del lonidamine como drogas antitumores en células de la leucemia mieloide.

J Pharmacol Exp Ther. El 2010 de oct; 335(1): 114-23

La curcumina induce selectivamente apoptosis en variedades de células cutáneas del linfoma del linfocito T y PBMCs de los pacientes: papel potencial de la señalización STAT-3 y N-F-kappaB.

La curcumina inhibe crecimiento de la célula e induce apoptosis en varias variedades de células del tumor y modelos animales. Los ensayos clínicos humanos no indicaron ninguna toxicidad dosis-limitadora cuando estaban administrados en las dosis hasta 8 g por día. El propósito de este estudio era dirigir el efecto antitumores de la curcumina sobre las variedades de células cutáneas y las células mononucleares de la sangre periférica (PBMCs) del linfoma del linfocito T (CTCL) de pacientes con CTCL comparado con los controles de los donantes sanos. La curcumina en el microM 5-20 por 24 y 48 horas indujo apoptosis en un tiempo y manera dosis-dependiente en tres variedades de células de CTCL (a saber MJ, Hut78, y HH). La curcumina en el microM 5-20 por 48 horas también causó más apoptosis en PBMCs de los pacientes comparado con PBMCs de los donantes sanos (P<0.05). La curcumina disminuyó la proteína y niveles de la expresión del mRNA de transductor de la señal y de activador de la transcripción (STAT) - 3, bcl-2, y survivin en tres variedades de células y en PBMCs de los pacientes. La curcumina inhibió STAT-3 y la fosforilación de la IkappaB-alfa, así como suprimió el atascamiento de la DNA del factor nuclear (N-F) - kappaB en estas células. Caspase-3 fue activado y la polimerasa polivinílica (de la ADP-ribosa) fue hendida después del tratamiento de la curcumina. Estos datos sugieren que la curcumina induzca selectivamente apoptosis en asociación con el downregulation de los caminos de la señalización STAT-3 y N-F-kappaB en células de CTCL. Nuestros hallazgos proveen de un análisis razonado mecánico para el uso potencial de la curcumina como agente terapéutico para los pacientes CTCL.

J invierte Dermatol. El 2010 de agosto; 130(8): 2110-9

La curcumina disminuye la expresión de la proteína de la especificidad en células cancerosas de la vejiga.

La curcumina es el componente activo de la cúrcuma, y este compuesto polifenólico se ha investigado extensivamente como droga anticáncer que modula caminos múltiples y genes. En este estudio, la curcumina de 10 a 25 micromol/L inhibió crecimiento de la célula cancerosa de la vejiga 253JB-V y KU7, y esto fue acompañada por la inducción del apoptosis y disminuyó la expresión del survivin proapoptotic de la proteína y del factor de crecimiento endotelial vascular de las proteínas angiogénicas (VEGF) y del receptor 1 (VEGFR1) de VEGF. Porque la expresión del survivin, VEGF, y VEGFR1 son dependientes en factores de la transcripción de la proteína de la especificidad (SP), también investigamos los efectos de la curcumina sobre la expresión de la proteína del SP como mecanismo subyacente para la actividad apoptotic y antiangiogenic de este compuesto. Los resultados muestran que la curcumina indujo la abajo-regulación proteasome-dependiente de Sp1, de Sp3, y de Sp4 en las células 253JB-V y KU7. Por otra parte, usando interferencia del ARN con pequeño RNAs inhibitorio para Sp1, Sp3, y Sp4, observamos esa inhibición curcumina-dependiente del kappaB nuclear del factor (N-F-kappaB) - genes dependientes, tales como bcl-2, survivin, y el cyclin D1, era también debido, en parte, a la pérdida de proteínas del SP. La curcumina también disminuyó crecimiento del tumor de la vejiga en los ratones desnudos athymic que llevaban las células KU7 mientras que los xenografts y éste fueron acompañados por los niveles de la proteína disminuida Sp1, Sp3, y Sp4 en tumores. Estos resultados muestran por primera vez que uno de los mecanismos subyacentes de la acción de la curcumina como agente quimioterapéutico del cáncer es debido, en parte, a la expresión disminuida de los factores de la transcripción del SP en células cancerosas de la vejiga.

Cáncer Res. 1 de julio 2008; 68(13): 5345-54

Drogas que apuntan el receptor epidérmico del factor de crecimiento del downregulate de las proteínas de la especificidad en células cancerosas de la vejiga.

El receptor epidérmico del factor de crecimiento (EGFR) es una blanco quimioterapéutica importante para los inhibidores de la cinasa de la tirosina y los anticuerpos que bloquean el ámbito extracelular de EGFR. El ácido de Betulinic (VAGOS) y la curcumina inhibieron crecimiento de la célula cancerosa de la vejiga y downregulated factores de la transcripción de la proteína de la especificidad (SP), y esto fue acompañada por la expresión disminuida de EGFR mRNA y de los niveles de la proteína. EGFR, un gen SP-regulado supuesto, también fue disminuido en las células transfected con un cóctel (ISP) que contenía pequeño RNAs inhibitorio para Sp1, Sp3, y Sp4, e interferencia del ARN con la precipitación individual del SP indicó que la expresión de EGFR fue regulada sobre todo por Sp1 y Sp3. Los VAGOS, la curcumina, y la ISP también disminuyeron la fosforilación de Akt en estas células, y el downregulation de EGFR por VAGOS, curcumina, y la ISP fue acompañado por la inducción de LC3 y autophagy, que es constante con los estudios recientes que muestran que EGFR suprime muerte celular autophagic. Los resultados muestran que EGFR es un gen SP-regulado en cáncer de vejiga, y las drogas tales como VAGOS y la curcumina que reprime las proteínas del SP también quita la expresión de EGFR por ablación. Así, compuestos tales como curcumina y VAGOS que los factores de la transcripción del SP del downregulate representan una clase nueva de drogas anticáncer que apunten EGFR en células cancerosas y tumores de la vejiga inhibiendo la expresión del receptor.

Mol Cancer Res. 2010 mayo; 8(5): 739-50

La curcumina refuerza los efectos antitumores del gemcitabine en un modelo orthotopic del cáncer de vejiga humano con la supresión de biomarkers proliferativos y angiogénicos.

Poco progreso se ha hecho en las tres décadas pasadas en el tratamiento del cáncer de vejiga. Los agentes nuevos que son no tóxicos y pueden mejorar la asistencia estándar actual de esta enfermedad se necesitan urgente. La curcumina, un componente del longa de la cúrcuma (también llamado cúrcuma), es un tal agente que se ha mostrado para suprimir los caminos ligados a la oncogénesis, incluyendo supervivencia de la célula, la proliferación, la invasión y el angiogenesis. Investigamos si la curcumina tiene potencial para mejorar la terapia actual para el cáncer de vejiga, usando un modelo orthotopic del ratón. La curcumina reforzó los efectos apoptotic del gemcitabine contra las células humanas del cáncer de vejiga 253JBV en cultura. El análisis electroforético del cambio de la movilidad reveló que la curcumina también suprimió la activación gemcitabine-inducida del factor N-F-kappaB de la transcripción de la supervivencia de la célula. En un modelo orthotopic del ratón, la proyección de imagen de la bioluminiscencia reveló que mientras que la curcumina solamente redujo perceptiblemente el volumen del tumor de la vejiga, la reducción máxima fue observada cuando la curcumina fue utilizada conjuntamente con el gemcitabine (P<0.01 contra el vehículo; P<0.01 contra gemcitabine solamente). La curcumina también disminuyó perceptiblemente el marcador Ki-67 de la proliferación y la densidad del microvessel (CD31) (P<0.01 contra el vehículo; P<0.01 contra gemcitabine solamente), pero la reducción máxima ocurrió cuando fue combinada con el gemcitabine (P<0.01 contra el vehículo; P<0.01 contra gemcitabine solamente). La curcumina suprimió la activación constitutiva del N-F-kappaB en el tejido del tumor; apoptosis inducido, y cyclin disminuido D1, VEGF, COX-2, c-myc y expresión Bcl-2 en el tejido del cáncer de vejiga. Total nuestros resultados sugieren que la curcumina solamente exhiba efectos antitumores significativos contra cáncer de vejiga humano y refuerza más lejos los efectos del gemictabine, posiblemente con la modulación del camino de la señalización N-F-kappaB.

Bioquímica Pharmacol. 15 de enero 2010; 79(2): 218-28

La curcumina bloquea la formación del tumor cerebral.

La cúrcuma, un ingrediente esencial de preparaciones culinarias de Asia sudoriental, contiene un compuesto polifenólico importante, nombrado la curcumina o el diferuloylmethane, que eliminan a las células cancerosas derivadas de una variedad de tejidos periféricos. Aunque los experimentos ines vitro hayan dirigido su propiedad antitumores, ningunos in vivo estudios han explorado su actividad anticáncer en el cerebro. La entrega oral de este componente de la comida ha sido menos eficaz debido a su solubilidad en agua baja. Mostramos que una formulación soluble de la curcumina cruza la barrera hematoencefálica pero no suprimimos viabilidad normal de la neurona. Además, la inyección de la vena de la cola, o más con eficacia, inyección intracerebral a través de una cánula, bloquea la formación del tumor cerebral en los ratones que habían recibido ya un bolo intracerebral de las células del melanoma del ratón (B16F10). Mientras que la exploración del mecanismo de su acción in vitro que observamos que la curcumina solubilizada causa la activación del caspase proapoptotic 3/7 de las enzimas en el oligodendroglioma humano (CERDO) y las células del carcinoma del pulmón (A549), y las células N18 (neuroblastoma), GL261 (glioma), y B16F10 del tumor del ratón. Una disminución simultánea de la viabilidad de la célula también es revelada por análisis de MTT [3 (4, 5 dimethylthiazolyl-2) - 2, bromuro del diphenyltetrazolium 5]. El examen adicional de las células B16F10 mostró que curcumina suprime con eficacia Cyclin D1, P-N-F-kB, Bcl (XL), P-Akt, y VEGF, que explica su eficacia en el bloqueo de la proliferación, supervivencia, e invasión de las células B16F10 en el cerebro. Tomada junta, la curcumina solubilizada bloquea con eficacia la formación del tumor cerebral y también elimina las células del tumor cerebral. Por lo tanto, el uso juicioso de tales formulaciones inyectables de la curcumina se podía desarrollar en una estrategia terapéutica segura para tratar tumores cerebrales.

Brain Res. 10 de febrero 2009

La curcumina actúa como agente anti-tumorigenic y hormona-represivo en células pituitarias murine y humanas del tumor in vitro y in vivo.

La curcumina (diferuloylmethane) es el ingrediente activo del longa de la cúrcuma de la planta de la especia y se ha mostrado para actuar anti-tumorigenic en diversos tipos de tumores. Por lo tanto, hemos estudiado su efecto en variedades de células pituitarias y adenomas del tumor. La proliferación del lactosomatotroph GH3 y de las células pituitarias de la rata del somatotroph MtT/S así como de las células pituitarias del ratón del corticotroph AtT20 fue inhibida por la curcumina en cultivo celular de la capa monomolecular y en análisis de la formación de la colonia en agar suave. la célula Fluorescencia-activada que clasificaba el análisis (FACS) demostrado curcumina-indujo la detención del ciclo celular en G2/M. Análisis de las proteínas del ciclo celular immunoblotting la reducción mostrada en el cyclin D (1), cinasa cyclin-dependiente 4 y ningún cambio en p27 (kip). Análisis de FACS con Annexin V-FITC/7-aminoactinomycin D que mancha apoptosis temprano curcumina-inducido demostrado después de 3, 6, 12 y 24 tratamientos de h y de casi ninguna necrosis. La inducción de la fragmentación de la DNA, de la reducción de Bcl-2 y del aumento de caspase-3 hendido confirmó más lejos la inducción del apoptosis por la curcumina. El crecimiento de los tumores GH3 en ratones desnudos athymic fue suprimido por la curcumina in vivo. En variedades de células pituitarias endocrinas del tumor, la producción del GH, de las HORMONAS ADRENOCORTICOTRÓFICAS y de la prolactina fue inhibida por la curcumina. Los estudios en 25 cultivos celulares pituitarios humanos del adenoma han confirmado los efectos anti-tumorigenic y hormona-represivos de la curcumina. En conjunto, los resultados descritos en este informe sugieren este compuesto natural como buen candidato a uso terapéutico en tumores pituitarios.

Cáncer de Endocr Relat. DEC 2009; 16(4): 1339-50

La curcumina (diferuloylmethane) induce apoptosis y bloquea la migración de las células humanas del medulloblastoma.

Medulloblastoma (MB) es el tumor cerebral malo más común de niños. Bcl-2 y MMP-9 promueven la patogenesia y la progresión del MB. La expresión de bcl-2 y de MMP-9 es regulada por el factor N-F-kappaB de la transcripción. La curcumina, un aditivo alimenticio natural, tiene un efecto antiproliferativo potente, mediado probablemente con la supresión N-F-kappaB. Los efectos de tumor-supresión de la curcumina están bien documentados, sin embargo, su efecto sobre el MB es desconocido. Nuestros objetivos eran: a) examine el efecto de la curcumina sobre la proliferación de célula del MB y el apoptosis; b) caracterice el mecanismo que media el efecto de la curcumina; c) examine los efectos de la curcumina sobre la migración de la célula del MB. Divulgamos que la curcumina inhibió la proliferación de célula y bloqueó el clonogenicity de las células del MB. Además, la curcumina abajo-reguló bcl-2 y el bcl (x) l, llevando a la muerte celular caspase-mediada. Finalmente, la curcumina bloqueó la migración de las células del MB. Así, proponemos el desarrollar de curcumina como agente terapéutico nuevo para el MB.

Res anticáncer. El 2010 de febrero; 30(2): 499-504

La curcumina inhibe el camino de la señalización de Sonic Hedgehog y acciona apoptosis en células del medulloblastoma.

Medulloblastoma es un tumor cerebral primario agresivo que se presenta en el cerebelo de niños y de adultos jovenes. El camino de la señalización de Sonic Hedgehog (Shh) que desempeña papeles importantes en la patología de esta enfermedad agresiva es una blanco terapéutica prometedora. En el actual informe hemos mostrado que la curcumina tiene efectos citotóxicos sobre las células del medulloblastoma. La curcumina suprimió también la proliferación de célula y accionó la detención del célula-ciclo en G (fase de los 2)/M. Por otra parte, la curcumina inhibió el camino de la señalización Shh-Gli1 downregulating Shh la proteína y sus blancos rio abajo más importantes GLI1 y PTCH1. Además, la curcumina redujo los niveles de beta-catenin, el activar/la forma phosphorylated de Akt y el N-F-kappaB, que llevaron a downregulating los tres determinantes dominantes comunes, a saber C-myc, N-myc, y Cyclin D1. Por lo tanto, el apoptosis fue accionado por la curcumina con el camino mitocondrial vía el downregulation de Bcl-2, un determinante anti-apoptotic rio abajo Shh de la señalización. Importantemente, las células resistentes de las cuales no exhibió ninguna disminución de los niveles Shh y de Bcl-2, fueron sensibilizadas a la curcumina por la adición Shh del antagonista, cyclopamine. Además, hemos mostrado que la curcumina aumenta la eficacia de la matanza de dosis no tóxicas del cisplatin y de rayos gamma. Además, presentamos pruebas claras que el piperine, un reforzador de la biodisponibilidad de la curcumina en seres humanos, refuerza el efecto apoptotic de la curcumina contra las células del medulloblastoma. Este efecto fue mediado con el downregulation fuerte de Bcl-2. Estos resultados indican esa curcumina, un compuesto no tóxico natural, representan gran promesa como terapia Shh-apuntada para los medulloblastomas.

Mol Carcinog. El 2010 de marcha; 49(3): 302-14

La curcumina inhibe el crecimiento, induce apoptosis y modula la función de las células pituitarias del folliculostellate.

La curcumina del polifenol (diferuloylmethane) es el componenet activo del longa de la cúrcuma de la planta de la especia y se ha mostrado para ejercer acciones múltiples en las células mamíferas. Hemos estudiado su efecto sobre las células pituitarias del ratón del folliculostellate (FS) TtT/GF, representante de un tipo inactivo multifuncional, endocrino de la célula del pituitary anterior. La proliferación de las células de TtT/GF fue inhibida por la curcumina en un cultivo celular de la capa monomolecular y en el análisis de la formación de la colonia en agar suave. Fluorescencia-activado la célula-clasificación del análisis (FACS) demostrado curcumina-indujo la detención del ciclo celular en G (los 2)/M acompañados por la inhibición del cyclin D (1) expresión de la proteína. La curcumina tenía un pequeño efecto sobre la necrosis de las células de TtT/GF, pero estimuló principalmente apoptosis según lo demostrado por el análisis de FACS (V-fluoresceína isothiocyannate/7-aminoactinomycin D de Annexin que mancha). el apoptosis Curcumina-inducido implicó la supresión de Bcl-2, el estímulo de caspase-3 hendido y la inducción de la fragmentación de la DNA. Los estudios funcionales en compuestos célula-derivados FS mostraron que síntesis del mRNA y lanzamiento inhibidos curcumina del factor-UNo endotelial vascular angiogénico del crecimiento (VEGF-A). Inmune-como funciones del FS las células fueron empeoradas puesto que curcumina downregulated Peaje-como el receptor 4, la expresión nuclear reducida del factor-kappaB y la secreción endotoxina-inducida bacteriana suprimida interleukin-6 (IL-6). La acción inhibitoria de la curcumina en la producción VEGF-A e IL-6 también fue encontrada en los cultivos celulares pituitarios de la rata primaria, en los cuales las células del FS son la única fuente de estas proteínas. Los efectos observados de la curcumina sobre crecimiento de la célula del FS, apoptosis y las funciones pueden tener consecuencias terapéuticas para la regulación intrapituitary de la producción de la hormona y lanzar así como para la patogenesia pituitaria del tumor.

Neuroendocrinología. 2010;91(2):200-10

Mecanismo de la acción posible para la curcumina en las lesiones precancerosas basadas en el suero y los marcadores salivales de la tensión oxidativa.

La investigación extensa dentro del último medio siglo ha indicado esa curcumina (diferuloylmethane), un pigmento amarillo en polvo de curry, el antioxidante de los objetos expuestos, antiinflamatorios, y las actividades favorable-apoptotic. Investigamos si las actividades del anti-pre-cáncer asignadas a la curcumina están mediadas a través de un antioxidante y de un mecanismo de DNA-protección. Seleccionaron a los pacientes con leucoplasia oral, planus submucous oral de la fibrosis o del liquen, y los individuos sanos (n = 25 para cada grupo) envejecidos 17-50 años. Midieron a los marcadores oxidativos salivales y del suero tales como malonaldehído (MDA), hydroxydeoxyguanosine 8 (8-OHdG), vitaminas C y E apenas antes de la toma de la curcumina, después de una semana de toma de la curcumina y después de la curación clínica de lesiones precancerosas. Suero y vitaminas salivales C y aumentos mostrados E, mientras que los niveles MDA y 8-OHdG mostraron disminuciones de pacientes con leucoplasia oral, fibrosis submucous y planus del liquen después de la toma de la curcumina para todas las categorías de lesiones precancerosas. Los cambios en estos valores fueron observados para ser estadístico significativos después de la curación clínica de la enfermedad (P < 0,05). La escala de alimentación en cinco puntos para el dolor, así como tamaño de la lesión en la leucoplasia oral, la fibrosis submucous y el planus del liquen, mejorados perceptiblemente (P < 0,05). Además, en fibrosis submucous, abertura de la boca (P < 0,05) recuperada perceptiblemente. En leucoplasia oral, el planus submucous de la fibrosis y del liquen, los niveles de suero y las vitaminas salivales C y E aumentaron perceptiblemente, mientras que

Los niveles MDA y 8-OHdG disminuyeron después de 131(15), de 211(17), y de 191(18) los días, respectivamente. Los valores para el suero y las vitaminas salivales C y E mostraron una disminución significativa de la leucoplasia oral, de la fibrosis submucous y del planus del liquen, en contraste con individuos sanos, pero aumentado perceptiblemente de todos los grupos con posterioridad a la administración de la curcumina después de la curación clínica de lesiones. De acuerdo con estos resultados, podemos concluir que la curcumina media sus actividades del anti-pre-cáncer aumentando niveles de las vitaminas C y E, y previniendo la peroxidación del lípido y el daño de la DNA.

J Sci oral. 2010;52(2):251-6

Efecto inhibitorio de la curcumina sobre la movilidad de las células squamous orales humanas del carcinoma YD-10B vía la supresión de las activaciones ERK y N-F-kappaB.

Los carcinomas de célula squamous orales (OSCCs) son caracterizados por una propensión marcada para la invasión local, así que la identificación de los agentes que inhiben el inicio y de la progresión de OSCC han ganado recientemente interés. Aquí, encontramos que la curcumina inhibió la proliferación de célula y la movilidad con actividades disminuidas de la metaloproteinasa de la matriz (MMP) - 2/9 y las expresiones disminuidas del mRNA del urokinase-tipo activador plasminógeno (uPA) y su uPAR del receptor en las células altamente invasores del ser humano YD-10B OSCC. El análisis occidental de la mancha blanca /negra mostró que la curcumina inhibió la activación de las cinasas del MAPA (especialmente ERK) y del N-F-kappaB, que están implicados en la regulación transcriptiva de enzimas proteolíticas. En conclusión, la curcumina es uno de los phytochemicals fuertes con la actividad del antimotility de OSCC; el efecto inhibitorio de la curcumina sobre la movilidad de las células de YD-10B podría resultar de su potencial para inhibir la activación de la cinasa de ERK/MAP y del N-F-kappaB que por lo tanto abajo-regulan las expresiones del mRNA y las actividades de enzimas proteolíticas tales como uPA y MMP-2/9.

Phytother Res. El 2010 de abril; 24(4): 577-82

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