Venta estupenda del análisis de sangre de Life Extension

Extractos

Life Extension revista junio de 2011
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Glaucoma

Nuevos paradigmas en los mecanismos y la gestión del glaucoma.

Durante los 30 años pasados, la definición del glaucoma según lo revisado para eliminar la inclusión de la presión intraocular. El glaucoma de ángulo abierto es la segunda causa principal de la ceguera en el mundo, pero la proporción de las con la enfermedad que lleguen a estar ciegos es baja. Métodos de diagnóstico para la mejora de la necesidad del glaucoma. Los pasos patogénicos a la pérdida de neuronas en glaucoma se entienden cada vez más y la no-presión que baja terapias está en el horizonte.

Ojo (Lond). DEC 2005; 19(12): 1241-8

Efectos de Mirtogenol sobre el flujo de sangre ocular y la hipertensión intraocular en temas asintomáticos.

PROPÓSITO: El factor de riesgo variable más importante para el glaucoma que se convierte es hipertensión intraocular. La baja oportuna de la alta presión intraocular (IOP) baja perceptiblemente la probabilidad de desarrollar glaucoma. El objetivo de este estudio era evaluar los efectos del suplemento Mirtogenol de la comida (Mirtoselect y Pycnogenol en el IOP y el flujo de sangre ocular en un estudio de evaluación de producto. MÉTODOS: Treinta y ocho temas asintomáticos con la hipertensión intraocular eran Mirtogenol dado (20 temas) o no fueron tratados (18 temas). La agudeza visual, el IOP, y el flujo de sangre ocular fueron medidos en dos, tres, y seis meses. RESULTADOS: Después de dos meses de la suplementación con Mirtogenol, el IOP malo disminuyó de una línea de fondo de 25,2 mmHg a 22,2 mmHg. Después de tres meses del tratamiento con Mirtogenol, el IOP perceptiblemente fue bajado comparado al de los controles no tratados (p<0.05) a 22,0 mmHg. No se encontró ninguna otra mejora después de seis meses. Diecinueve de los veinte pacientes que tomaban Mirtogenol tenía un IOP disminuido después de tres meses. Solamente los efectos marginales sobre el IOP fueron encontrados en los 18 temas del control. No se observó ningunos efectos secundarios. Las arterias ciliares oculares del flujo de sangre (retiniano central, oftálmico, y posterior) mejoró ambos en los componentes sistólicos y diastólicos según lo medido por la proyección de imagen de Doppler del color. Después de tres meses del tratamiento, la mejora del flujo de sangre ocular era significativa con respecto a la línea de fondo y al grupo de control (p<0.05). CONCLUSIONES: Un flujo de sangre ocular mejorado puede contribuir a la prevención del glaucoma. Los resultados de este estudio indican que Mirtogenol puede representar una intervención preventiva segura para bajar el riesgo para desarrollar glaucoma sintomático controlando el IOP y mejorando el flujo de sangre ocular.

Mol Vis. 10 de julio 2008; 14:1288-92

Mirtogenol refuerza el latanoprost en la baja de la presión intraocular y mejora el flujo de sangre ocular en temas asintomáticos.

PROPÓSITO: El suplemento dietético Mirtogenol ((r)) fue mostrado previamente para bajar la presión intraocular elevada (IOP). Aquí presentamos los efectos de este suplemento sobre el IOP en comparación así como conjuntamente con descensos de ojo del latanoprost. MÉTODOS: Asignaron setenta y nueve pacientes con la hipertensión ocular asintomática aleatoriamente a tres grupos que recibían el suplemento, o los descensos de ojo del latanoprost, o ambos en la combinación. La presión intraocular y el flujo de sangre retiniano fueron investigados en intervalos mensuales durante 24 semanas. RESULTADOS: Mirtogenol solamente bajó el IOP de la línea de fondo 38,1 a 29,0 mmHg después de 16 semanas, con poca otra mejora durante las ocho semanas siguientes. Latanoprost bajó rápidamente el IOP de la línea de fondo 37,7 a 27,2 mmHg en el plazo de cuatro semanas, sin otros efectos después de eso. La combinación del suplemento y del latanoprost bajó el IOP a partir del 38,0 a 27,3 mmHg después de cuatro semanas, y disminuyó más lejos el IOP a 24,2 mmHg después de seis semanas. Después de 24 semanas IOP con el tratamiento de la combinación (23,0 mmHg) era perceptiblemente más bajo que con el latanoprost solo (27,2 mmHg). Mirtogenol y el latanoprost mostraron individualmente los efectos comparables para gradualmente aumentar el flujo de sangre central de la arteria con la duración del tratamiento. El tratamiento de la combinación mostró una velocidad de flujo de sangre sistólica más alta en el período de prueba. La velocidad de flujo de sangre diastólica aumentó gradualmente con la duración del tratamiento en los tres grupos. A partir de doce semanas hacia adelante, el componente diastólico con el tratamiento de la combinación era más alto que con tratamientos individuales. CONCLUSIONES: Mirtogenol bajó el IOP elevado en pacientes casi tan con eficacia como el latanoprost, sin embargo, él dura mucho (24 contra 4 semanas). La combinación de ambas era más eficaz para bajar el IOP y la combinación rindió un mejor flujo de sangre retiniano. Ningunos efectos secundarios serios ocurrieron durante el estudio, aparte de efectos secundarios estándar en los pacientes relacionados con Latanoprost. Estos resultados prometedores autorizan la investigación adicional de Mirtogenol con un grupo paciente más grande.

Clin Ophthalmol. 14 de mayo 2010; 4:471-6

Gestión actual del glaucoma y la necesidad de la terapia completa.

El glaucoma es una neuropatía ocular a largo plazo definida por el disco óptico o la anormalidad estructural retiniana del anormalidad de la fibra de nervio y de visión del campo. El glaucoma de ángulo abierto primario es el tipo más común de glaucoma. Los tratamientos actualmente disponibles, iniciados en un proceso de manera gradual, se centran en la reducción de la presión intraocular (IOP), e incluyen inicialmente la medicación tópica (escoja entonces las combinaciones del multidrug), seguida por el tratamiento quirúrgico del laser entonces. Los análogos tópicos de la prostaglandina o a los moldes beta-adrenérgicos del receptor primero utilizan, seguido los alfa-agonistas o los inhibidores carbónicos tópicos de la anhidrasa, e infrecuentemente, los agonistas colinérgicos y terapia oral. Las limitaciones a las medicaciones de IOP-reducción tópicas existentes incluyen la progresión continua de la enfermedad en pacientes del glaucoma con el IOP normal, el fracaso del tratamiento, y índices bajos de conformidad y de persistencia. Los agentes terapéuticos bajo investigación incluyen los neuroprotectants, que apuntan el proceso de la enfermedad manifestado por la muerte de las células retinianas del ganglio, de la pérdida axonal, y de la pérdida irreversible de visión. Neuroprotectants se puede utilizar solamente o conjuntamente con la terapia de IOPreducing (una estrategia del tratamiento llamada terapia completa). Memantine, molde del receptor del N-metílico-D-aspartato aprobado actualmente para la demencia, es el neuroprotectant lo más lejos posible adelante en la aprobación reglamentaria que busca de proceso para el tratamiento del glaucoma y tiene un perfil de seguridad favorable debido a su mecanismo selectivo de la acción. Varios otros neuroprotectants están en la investigación del primero tiempo. La terapia completa proporciona la esperanza para los resultados mejorados reduciendo la morbosidad significativa y las consecuencias económicas que ocurren como resultado de la progresión del neurodegeneration y de la enfermedad.

Cuidado de la J Manag. El 2008 de febrero; 14 (1 Suppl): S20-7

¿Neuroprotection en glaucoma - hay un papel futuro?

En glaucoma, la causa principal de la ceguera irreversible global, hay una necesidad urgente de las modalidades del tratamiento que apuntan directamente el RGCs. El descubrimiento de un acercamiento terapéutico alternativo, independiente de la reducción del IOP, es altamente solicitado, debido a la naturaleza indirecta y a la eficacia limitada del IOP que bajan terapia en la prevención de pérdida de RGC. Varios mecanismos se han implicado en la iniciación de la cascada apoptotic en retinopatía glaucomatous y las drogas numerosas se han mostrado para ser neuroprotective en los modelos animales del glaucoma. Estos mecanismos y su tratamiento potencial incluyen excitotoxicity, la proteína misfolding, la disfunción mitocondrial, la tensión oxidativa, la inflamación y la privación del neurotrophin. Todos estos mecanismos llevan en última instancia a la muerte celular programada con la pérdida de RGCs. En este artículo que resumimos los mecanismos implicados en enfermedad glaucomatous, que destacamos el análisis razonado para el neuroprotection en la gestión del glaucoma y que revisamos las estrategias neuroprotective potenciales actuales que apuntan RGCs del laboratorio a la clínica.

Ojo Res del Exp. El 2010 de nov; 91(5): 554-66

Progresión de la enfermedad y la necesidad del neuroprotection en la gestión del glaucoma.

El glaucoma, la segunda causa principal de la ceguera mundial, es una neuropatía óptica progresiva caracterizada por una pérdida de células retinianas del ganglio y de sus axones más allá de la pérdida relativa a la edad típica de la línea de fondo. La diagnosis es definida por los cambios del disco óptico y del campo de visión, y la meta fundamental del tratamiento del glaucoma es preservar la visión. Las terapias existentes probadas (IE, farmacoterapia, laser, y quirúrgico) se centran en la reducción de la presión intraocular (IOP), aunque el IOP elevado sea no más una característica de diagnóstico del glaucoma. Las nuevas drogas neuroprotectant se están investigando, con el objetivo de reducir pérdida retiniana de la célula del ganglio, o profiláctico o después de que haya ocurrido el insulto. Las diversas estrategias del tratamiento se están evaluando, e incluyen un acercamiento neuroprotectant solamente, o completo de la terapia comprendido de un neuroprotectant complementada por una terapia de IOP-baja. La terapia completa dual apuntada puede preservar directamente el nervio óptico, disminuye los factores de riesgo que estropean el glaucoma, y reduce morbosidades glaucoma-relacionadas. Los resultados de la terapia de Neuroprotectant deben incluir efectos funcionales y estructurales de la progresión de la enfermedad y las terapias neuroprotectant, así como el funcionamiento del paciente y el impacto económico.

Cuidado de la J Manag. El 2008 de febrero; 14 (1 Suppl): S15-9

Gestión del glaucoma: foco en terapia farmacológica.

El glaucoma representa una causa importante de la pérdida de la visión en el mundo entero. El glaucoma de ángulo abierto primario, la forma más común de glaucoma, es una enfermedad crónica, progresiva a menudo, aunque no siempre, acompañado por la presión intraocular elevada (IOP). En este desorden, la pérdida de la célula del ganglio y la excavación retinianas de la cabeza del nervio óptico producen déficits periféricos característicos del campo de visión. Pacientes con el glaucoma de la normal-tensión presente con los cambios de la cabeza del campo de visión típico y del nervio óptico, sin una historia documentada del IOP elevado. Una variedad de causas secundarias, tales como síndrome de la dispersión del pigmento y trauma ocular, pueden dar lugar a glaucoma también. El tratamiento de todas las formas de glaucoma consiste en el reducir del IOP. Con el tratamiento apropiado, la progresión de esta enfermedad puede ser retrasada o ser prevenida a menudo. Las opciones del tratamiento para el glaucoma incluyen medicaciones, terapia del laser y cirugía del incisional. Las técnicas del laser para la reducción del IOP incluyen el laser de argón trabeculoplasty y el laser selectivo trabeculoplasty. Ambas técnicas trabajan aumentando salida del humor acuoso a través de la red trabecular. Las opciones quirúrgicas para el tratamiento del glaucoma incluyen la implantación trabeculectomy, del glaucoma de drenaje del tubo y el cyclodestruction del cuerpo ciliar. Mientras que cada uno de estos tipos de procedimientos es eficaz en la baja del IOP, la terapia comienza generalmente con las medicaciones. Las medicaciones bajan el IOP reduciendo la producción o aumentando el índice de salida del humor acuoso dentro del ojo. Actualmente, hay cinco clases importantes de drogas usadas para el tratamiento del glaucoma: (i) cholinergics (agonistas del receptor de la acetilcolina); (ii) agonistas del adrenoceptor; (iii) inhibidores carbónicos de la anhidrasa (CAIs); (iv) antagonistas del beta-adrenoceptor; y (v) análogos de la prostaglandina (PGAs). El tratamiento comienza típicamente con la selección de un agente para la reducción del IOP. Aunque los antagonistas del beta-adrenoceptor sean todavía de uso general por muchos clínicos, el PGAs está desempeñando un papel cada vez más importante en la terapia de primera línea del glaucoma. Los agentes Adjunctive, tales como agonistas del alfa-adrenoceptor y CAIs son a menudo eficaces en el abastecimiento de la reducción adicional en el IOP para los pacientes no controlados en monoterapia. Como con cualquier enfermedad crónica, el tratamiento eficaz depende de minimizar los efectos nocivos de la terapia y de maximizar conformidad paciente. La introducción de una variedad de medicaciones toleradas y potentes del pozo durante los últimos años ahora permite que el clínico elija un régimen de tratamiento sobre una base paciente individual y de tal modo trate este desorden más con eficacia.

Envejecimiento de las drogas. 2005;22(1):1-21

Terapias médicas actuales y emergentes en el tratamiento del glaucoma.

Introducción: El glaucoma es una enfermedad del ojo en el cual se hieren el nervio óptico y las células retinianas del ganglio (RGCs), llevando a la pérdida del campo de visión periférico y eventual a la pérdida y a la ceguera profundas de la visión. El glaucoma es caracterizado generalmente por un aumento en la presión intraocular (IOP), que se trata con las drogas hipotensas oculares. Sin embargo, el apoptosis de RGC y el nervio óptico atrofían, debido al glaucoma, pueden ocurrir independientemente del IOP. Áreas cubiertas: Este comentario discute vario la corriente y los tratamientos emergentes para el glaucoma. La investigación actual está poniendo al día las propiedades sabidas de varias drogas ahora usadas para tratar glaucoma. Algunas drogas pueden ofrecer el neuroprotection, no sólo reduciendo pérdida de la visión, pero restaurando RGCs herido o comprometido y las células nerviosas ópticas. Varias moléculas ahora en fase de desarrollo apuntan bajar el IOP sobre todo aumentando drenaje acuoso con caminos convencionales de la red trabecular y del canal de Schlemm. Se están investigando los modelos de transferencia del gen, y un factor de crecimiento neurotrophic murine-derivado (NGF) parece ofrecer la promesa realmente de restaurar la función visual en algunos pacientes. Las drogas que son ya ampliamente utilizadas se están redenominando en formulaciones preservativo-libres. Juicio de expertos: El objetivo último en la investigación del glaucoma es encontrar los nuevos compuestos que no sólo normalizarán el IOP, pero también arresta o aún invierte daño apoptotic al nervio óptico y al RGCs para reducir el índice de progresión de la enfermedad de modo que no interfieran con la capacidad del paciente de ver y de su calidad de vida. Esto se debe obtener con costes asequibles, efectos secundarios mínimos y un horario razonable.

Drogas de la emergencia de Opin del experto. 7 de abril 2011

El Resveratrol previene la expresión de los marcadores del glaucoma inducidos por la tensión oxidativa crónica en células trabeculares de la red.

La presión intraocular elevada (IOP) constituye el riesgo caracterizado mejor para el glaucoma de ángulo abierto primario (POAG). El IOP elevado se cree para resultar de un aumento en resistencia de la salida del humor acuoso en el nivel del canal trabecular de la red (TM) /Schlemm. El malfuncionamiento de TM en POAG se asocia a la expresión de los marcadores para la inflamación, la senectud celular, el daño oxidativo, y la celularidad disminuida. Los tratamientos actuales de POAG confían en la baja del IOP, pero no hay acercamiento terapéutico disponible retrasar la pérdida de función de TM en pacientes de POAG. Evaluamos los efectos de la administración crónica del resveratrol del suplemento dietético sobre la expresión de los marcadores para la inflamación, el daño oxidativo, y la senectud celular en las células primarias de TM sujetadas a la tensión oxidativa crónica (O2 del 40%). La producción creciente con eficacia prevenida del tratamiento del Resveratrol de especie reactiva intracelular del oxígeno (iROS) y de los marcadores inflamatorios (IL1alpha, IL6, IL8, y ELAM-1), y redujo la expresión de los marcadores sa-beta-galón de la senectud, del lipofuscin, y de la acumulación de proteínas carbonylated. Además, el resveratrol ejerció los efectos antiapoptotic que no fueron asociados a una disminución de la proliferación de célula. Estos resultados sugieren que el resveratrol podría potencialmente tener un papel en la prevención de las anormalidades del tejido de TM observadas en POAG.

Comida Chem Toxicol. El 2009 de enero; 47(1): 198-204

Efectos protectores del extracto del arándano (myrtillus L. del Vaccinium) contra uveitis endotoxina-inducido en ratones.

el uveitis Endotoxina-inducido (EIU), un modelo animal útil de la inflamación ocular, se induce por inyección del lipopolysacharide (LPS). Estos experimentos mostraron que el nivel del óxido nítrico (NO) aumentó perceptiblemente del homogenado del ojo del conjunto de los ratones 24 h de BALB/C después de la inyección del bandolero de LPS en una dosificación de 100 mg/mouse. Sin embargo, elevado NINGÚN nivel fue reducido perceptiblemente por la administración oral del extracto del arándano (que contiene 42,04% antocianinas) en las dosificaciones de 50, 100, y 200 mg/kg/día por 5 días antes de la inyección de los LPS. Además, el extracto del arándano disminuyó el nivel del malondialdehído (MDA) y aumentó el nivel radical de la capacidad de la absorción del oxígeno (ORAC), el nivel del glutatión (GSH), el nivel de la vitamina C, y la dismutasa del superóxido del total (CÉSPED) y las actividades de la peroxidasa del glutatión (GPx). Por otra parte, el extracto del arándano aumentó la expresión de la dismutasa del superóxido del cobre/del cinc (CuZnSOD), de la dismutasa del superóxido del manganeso (MnSOD), y de GPx mRNA. Tomado junto, el extracto del arándano mostró efectos protectores contra EIU, mientras que los efectos del extracto del arándano (100 y 200 mg/kg/día, 5 días) eran dosis-dependientes. En conclusión, estos resultados proporcionan nuevas pruebas para aclarar los efectos beneficiosos del extracto del arándano en salud del ojo.

Comida quím. de J Agric. 28 de abril 2010; 58(8): 4731-6