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Life Extension revista julio de 2011
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Pectina de la fruta cítrica

La pectina modificada de la fruta cítrica (MCP) aumenta el tiempo de duplicación próstata-específico del antígeno en hombres con el cáncer de próstata: un estudio experimental de la fase II.

Este ensayo investigó la tolerabilidad y el efecto de la pectina modificada de la fruta cítrica (Pecta-solenoide) en 13 hombres con el cáncer de próstata y el fracaso próstata-específico bioquímico del antígeno (PSA) después del tratamiento localizado, es decir, prostatectomía, radiación, o cryosurgery radical. Evaluaron a un total de 13 hombres para la tolerabilidad y 10 para la eficacia. Los cambios en la época de duplicación próstata-específica del antígeno (PSADT) de los 10 hombres eran la punto final primaria en el estudio. Encontramos que el PSADT aumentó (P-value<0.05) de siete (el 70%) de 10 hombres después de tomar el MCP por 12 meses comparados antes a tomar el MCP. Este estudio sugiere que el MCP pueda alargar el PSADT en hombres con el cáncer de próstata periódico.

Cáncer de próstata SID prostático. 2003;6(4):301-4

Inhibición del crecimiento y de la metástasis humanos de la célula cancerosa en ratones desnudos por la toma oral de la pectina modificada de la fruta cítrica.

FONDO: El papel de componentes dietéticos en la progresión y la metástasis del cáncer es un campo emergente de la importancia clínica. Muchas etapas de la progresión del cáncer implican procesos carbohidrato-mediados del reconocimiento. Por lo tanto estudiamos los efectos del alto pH y temperatura-modificamos la pectina de la fruta cítrica (MCP), una fibra no digestible, soluble en agua del polisacárido derivada de los agrios que inhiben específicamente la proteína carbohidrato-obligatoria galectin-3, en crecimiento y metástasis del tumor in vivo y en funciones de galectin-3-mediated in vitro. MÉTODOS: In vivo el crecimiento, el angiogenesis, y la metástasis del tumor fueron estudiados en los ratones athymic que habían sido alimentados con el MCP en su agua potable y después inyectados orthotopically con las células humanas del carcinoma del pecho (MDA-MB-435) en la región gorda mamaria del cojín o con las células humanas del carcinoma de los dos puntos (LSLiM6) en el intestino ciego. Las funciones de Galectin-3-mediated durante angiogenesis del tumor in vitro fueron estudiadas evaluando el efecto del MCP sobre la formación del tubo capilar por las células endoteliales humanas de la vena umbilical (HUVECs) en Matrigel. Los efectos del MCP sobre quimiotactismo de galectin-3-induced HUVEC y sobre HUVEC que ataba a las células MDA-MB-435 in vitro fueron estudiados usando la cámara de Boyden y análisis de etiquetado, respectivamente. Los datos eran analizados por la prueba protegida de la prueba del t del estudiante bilateral o de la menos-significativo-diferencia de Fisher. RESULTADOS: El crecimiento del tumor, el angiogenesis, y la metástasis espontánea in vivo fueron reducidos estadístico perceptiblemente en los ratones alimentados el MCP. In vitro, el MCP inhibió la morfogénesis de HUVEC (formación del tubo capilar) de una manera dosis-dependiente. In vitro, el MCP inhibió el atascamiento de galectin-3 a HUVECs: En las concentraciones de 0,1% y 0,25%, el MCP inhibió el atascamiento de galectin-3 (10 g/ml micro) a HUVECs por 72,1% (P =.038) y 95,8% (P =.025), respectivamente, y en una concentración de 0,25% inhibió el atascamiento de galectin-3 (1 g/ml micro) a HUVECs antes de 100% (P =.032). El MCP bloqueó el quimiotactismo de HUVECs hacia galectin-3 de una manera dosis-dependiente, reduciéndolo por el 68% en 0,005% (P<.001) e inhibiéndolo totalmente en 0,1% (P<.001). Finalmente, el MCP también inhibió la adherencia de las células MDA-MB-435, que expresan galectin-3, a HUVECs de una manera dosis-dependiente. CONCLUSIONES: El MCP, dado oral, inhibe crecimiento del tumor, angiogenesis, y la metástasis carbohidrato-mediados in vivo, probablemente vía sus efectos sobre la función galectin-3. Estos datos subrayan la importancia de los compuestos dietéticos del carbohidrato como agentes para la prevención y/o el tratamiento del cáncer.

Cáncer nacional Inst de J. 18 de diciembre 2002; 94(24): 1854-62

Los efectos del carbohidrato complejo natural (pectina de la fruta cítrica) sobre propiedades murine de la célula del melanoma se relacionaron con las funciones galectin-3.

La pectina de la fruta cítrica (CP) y la pectina pH-modificada de la fruta cítrica (MCP) son polisacáridos complejos de muchas ramas y no-ramificados, respectivamente, ricos en los residuos del galactoside, capaces de combinar con el ámbito carbohidrato-obligatorio de galectin-3. Divulgamos previamente que la inyección intravenosa de las células murine del melanoma B16-F1 con el CP o el MCP en ratones syngeneic dio lugar a un aumento significativo o a una disminución de la colonización del pulmón, respectivamente (Platt D, cáncer nacional Inst de Raz A (1992) J 84:438-42). Aquí estudiamos los efectos de estos polisacáridos sobre las interacciones de la célula-célula y de la célula-matriz mediadas por el carbohidrato-reconocimiento. MCP, pero no CP, adherencia de células inhibida del melanoma B16-F1 al laminin y agregación homotípica asialofetuin-inducida. Ambos polisacáridos inhibieron el crecimiento de la ancladero-independiente B16-F1 de las células en medio semisólido, es decir agarosa. Estos resultados indican que el carbohidrato-reconocimiento por la superficie galectin-3 de la célula puede estar implicado en la interacción célula-extracelular de la matriz y jugar un papel en crecimiento de la ancladero-independiente así como in vivo el embolization de las células del tumor.

Glycoconj J. DEC 1994; 11(6): 527-32

Propiedades anti-metastáticas modificadas de la pectina de la fruta cítrica: una bala, blancos múltiples.

En este minireview, examinamos la capacidad de la pectina modificada de la fruta cítrica (MCP), un polisacárido indigesto soluble en agua complejo obtenido de la cáscara y la pulpa de agrios y modificada mediante el tratamiento de gran alcalinidad y de la temperatura, para afectar a la tarifa-limitación numerosa camina en metástasis del cáncer. Las propiedades antiadhesivas del MCP así como de su potencial para aumentar respuestas apoptotic de las células del tumor a la quimioterapia inhibiendo la función anti-apoptotic galectin-3 se discuten teniendo en cuenta un uso potencial de esta sustancia a base de carbohidratos en el tratamiento de malignidades humanas múltiples.

Carbohydr Res. 28 de septiembre 2009; 344(14): 1788-91

La extracción del verde etiquetó las pectinas y los oligosacáridos pécticos de subproductos de la planta.

Ponga verde las pectinas etiquetadas fueron extraídos por una manera respetuosa del medio ambiente usando las proteasas y las celulasas que pueden actuar en las proteínas y la celulosa presentes en membranas celulares. Las pectinas fueron aisladas de diversos subproductos de la planta, es decir, raíces de achicoria, cáscara de la fruta cítrica, floretes y hojas de la coliflor, endibia, y pulpas de remolacha. La extracción enzimática fue realizada en 50 grados de C para 4 h, para satisfacer las condiciones requeridas para la seguridad microbiológica de productos extraídos. Las altas pectinas methoxy (del HM) de la alta masa molar fueron extraídas con tres diversas mezclas de la enzima. Estas pectinas demethylated posteriormente con dos esterasas metílicas de la pectina (PMEs), el PME fungicida del aculeatus del aspergillus o el PME anaranjado. Fue demostrado más a fondo que las altas pectinas methoxy bajas totales molares (LM) se podrían también extraer directamente de membranas celulares añadiendo el PME fungicida a la mezcla de proteasa y de celulasa. Por otra parte, los oligosacáridos pécticos de la subsidio por enfermedad, las supuestas regiones melenudas modificadas, fueron obtenidos después de que el tratamiento enzimático del residuo se recuperara después de la extracción de la pectina. El método enzimático demuestra que es posible convertir los subproductos vegetales en compuestos alto-añadidos del valor, tales como pectinas y oligosacáridos pécticos, y reduce así considerablemente la cantidad de estos residuos generados por las industrias alimentarias.

Comida quím. de J Agric. 8 de octubre 2008; 56(19): 8926-35

Efectos de la administración oral diaria de la chalcona de la quercetina y de la pectina modificada de la fruta cítrica sobre crecimiento implantado del tumor colon-25 en los ratones de Balb-c.

Las subsidios por enfermedad de frutas y verduras han sido el tema de investigaciones numerosas durante muchos años. Dos sustancias, quercetinas (un flavonoide) y pectinas naturales de la fruta cítrica (un polisacárido encontrado en la pared celular de plantas) están de interés particular a los investigadores del cáncer. Dos versiones modificadas de estas sustancias - chalcona de la quercetina (control de calidad) y una pectina pH-modificada de la fruta cítrica (MCP) - son el foco de este estudio. La investigación anterior ha confirmado que la quercetina exhibe las propiedades antitumores, probablemente debido al estímulo inmune, al barrido del radical libre, a la alteración del ciclo mitotic en células del tumor, a la modificación de la expresión génica, a la actividad del anti-angiogenesis, o a la inducción del apoptosis, o una combinación de estos efectos. El MCP ha inhibido metástasis en los estudios animales del cáncer y del melanoma de próstata. Hasta la fecha, ningún estudio ha demostrado una reducción en crecimiento sólido del tumor con el MCP, y no hay investigación en el efecto antitumores del control de calidad. Este estudio examina los efectos del MCP y del control de calidad sobre el tamaño y el peso de los tumores colon-25 implantados en ratones del balb-c. Cincuenta ratones fueron administrados oral 1 ml de agua destilada (controles), el control de calidad de la bajo-dosis (0,8 mg/ml), el control de calidad de la alto-dosis (1,6 mg/ml), MCP de la bajo-dosis (0. 8 mg/ml) o MCP de la alto-dosis (1,6 mg/ml) sobre una base diaria, comenzando el primer día de palpación del tumor (posts-implantación de generalmente ocho días). Una reducción significativa de tamaño de tumor fue observada en el día 20 en todos los grupos comparados a los controles. Los grupos dados el control de calidad y el MCP de la bajo-dosis tenían una disminución del 29% (NS) y del 38% (p<0.02) de tamaño, respectivamente. Los grupos de la alto-dosis tenían una reducción aún más impresionante de tamaño; el 65% en el grupo del control de calidad y el 70% en los ratones dados MCP (ambos p<0.001). Ésta es las primeras pruebas que el MCP puede reducir el crecimiento de tumores primarios sólidos, y la primera investigación que muestra el control de calidad tiene actividad antitumores. La investigación adicional sobre estas sustancias y su efecto sobre cánceres humanos se autoriza.

Altern Med Rev. DEC 2000; 5(6): 546-52

Efecto inhibitorio de la pectina modificada de la fruta cítrica sobre metástasis del hígado en un modelo del cáncer de colon del ratón.

AIM: Para discutir la expresión de glactin-3 en la metástasis del hígado del cáncer de colon y de su inhibición por la pectina modificada de la fruta cítrica (MCP) en ratones. MÉTODOS: Setenta y cinco ratones de Balb/c fueron divididos aleatoriamente en grupo de control negativo (n = 15), grupo de control positivo (n = 15), grupo bajo de la concentración del MCP (n = 15), grupo medio de la concentración del MCP (n = 15) y alto grupo de la concentración del MCP (n = 15). Las células de cáncer de colon CT26 fueron inyectadas en el subcapsule del bazo del ratón en grupos positivos del grupo de control, bajos, medios y altos del MCP de las concentraciones, excepto en control negativo, para poner un modelo de la metástasis del hígado del cáncer de colon. La concentración de MCP en agua potable era 0,0%, 0,0%, 1,0%, 2,5% y 5,0% (wt/vol), respectivamente. La metástasis del hígado del cáncer de colon fue observada después de 3 semanas. el análisis Enzima-ligado del inmunosorbente (ELISA) fue utilizado para detectar la concentración de galectin-3 en suero. La expresión de galectin-3 en metástasis del hígado fue detectada por el immunohistochemistry. RESULTADOS: A excepción del grupo negativo, el porcentaje de la metástasis del hígado en los otros 4 grupos era 100%, el 80%, 73,3% y el 60%, respectivamente. El número de metástasis del hígado en alto grupo de la concentración del MCP era perceptiblemente menos que eso en grupo de control positivo (P = 0,008). A excepción del grupo negativo, el volumen mediano de tumor implantado del bazo en los otros 4 grupos era 1,51 cm (3), 0,93 cm (3), 0,77 cm (3) y 0,70 cm (3), respectivamente. El volumen de tumor implantado en grupos medios y altos de la concentración del MCP era perceptiblemente más pequeño que ése en grupo de control positivo (P = 0,019; P = 0,003). La concentración del suero galectin-3 en grupos positivos del control y del tratamiento del MCP era perceptiblemente más alta que ésa en el grupo de control negativo. Sin embargo, no había diferencia significativa entre ellos. A excepción del grupo de control negativo, la expresión de galectin-3 en las metástasis del hígado de los otros 4 grupos no mostró ninguna diferencia significativa. CONCLUSIÓN: La expresión de galetin-3 aumenta perceptiblemente de la metástasis del hígado del cáncer de colon, que se puede inhibir con eficacia por el MCP.

Mundo J Gastroenterol. 28 de diciembre 2008; 14(48): 7386-91

Expresión de galectin-3 en la metástasis del hígado del cáncer de colon y el efecto inhibitorio de la pectina modificada de la fruta cítrica.

OBJETIVO: Para observar la expresión de galectin-3 en la metástasis del hígado del cáncer de colon en ratones y el efecto inhibitorio de la pectina modificada de la fruta cítrica (MCP) sobre la expresión galectin-3. MÉTODOS: Setenta y cinco ratones de Balb/c fueron seleccionados al azar en 5 grupos, a saber el control negativo, los grupos positivos del control, del MCP de la bajo-concentración, del MCP de la moderado-concentración y del MCP de la alto-concentración. Las células de cáncer de colon CT26 fueron inyectadas en el subcapsule del bazo del ratón para establecer modelos de la metástasis del hígado del cáncer de colon, pero los ratones en el grupo de control negativo no recibieron ninguna inyección de la célula del tumor. El MCP fue añadido en el agua potable de los ratones en las concentraciones de 0, 1,0%, 2,5% y 5,0% (m/v). La metástasis del hígado fue observada 3 semanas después de la inoculación de la célula del tumor. el análisis Enzima-ligado del inmunosorbente fue realizado para determinar el nivel del suero galectin-3. Un microarray del tejido de la metástasis del hígado fue preparado para la detección immunohistochemical de la expresión galectin-3 en la metástasis del hígado. RESULTADOS: En el control positivo, los grupos bajos, moderados y de la alto-concentración del MCP, los índices de metástasis del hígado eran 100%, los 80%, 73,3% y los 60%, respectivamente. El número de metástasis del hígado en grupo del MCP de la alto-concentración era perceptiblemente más pequeño que ése en el grupo de control positivo (P<0.05). En los 4 grupos con la inoculación de la célula del tumor, el volumen mediano de las lesiones primarias en el bazo era 1,51, 0,93, 0,77 y 0,70 cm (3), respectivamente, que eran perceptiblemente más pequeñas en los grupos del moderate- y del MCP de la alto-concentración que en el grupo de control positivo (P<0.05). El nivel del suero galectin-3 en el grupo de control positivo y los grupos MCP-tratados eran perceptiblemente más altos que ése en el grupo de control negativo (P<0.01), pero similares entre el grupo de control positivo y los grupos MCP-tratados (P>0.05). En el control positivo y los grupos MCP-tratados, la expresión de galectin-3 en las metástasis del hígado no mostró ninguna diferencia significativa (P>0.05). CONCLUSIÓN: La expresión de galetin-3 se aumenta perceptiblemente de la metástasis del hígado del cáncer de colon, y el MCP puede inhibir con eficacia la metástasis del hígado.

Nan Fang Yi Ke Da Xue Xue Bao. El 2008 de agosto; 28(8): 1358-61

La colocación de trampas mecánica es escasa y la adherencia intercelular es esencial para la detención metastática de la célula en órganos distantes.

En este informe, desafiamos una opinión común que la embolia del tumor es un evento tamaño-limitado de la detención mecánica, ocurriendo en la primera cama capilar encontrada por las células metastáticas sangre-llevadas. Probamos la hipótesis que la colocación de trampas mecánica solamente, en ausencia de la adherencia de célula del tumor a las paredes del vaso sanguíneo, no es suficiente para la detención metastática de la célula en la microvascularización del órgano de blanco. El análisis in vivo metastático de la formación de depósito fue utilizado para evaluar el número y la ubicación de las células fluorescente etiquetadas del tumor alojadas en órganos seleccionados y de los tejidos que seguían la inoculación intravenosa. Divulgamos que una parte significativa de células cancerosas del pecho y de la próstata detención de los escapes en una cama capilar y casas de campo del pulmón con éxito en otros órganos y tejidos. Los anticuerpos monoclonales y el anticuerpo a base de carbohidratos anticuerpo anti-Thomsen-Friedenreich del antígeno, anti-galectin-3 de los compuestos (, la pectina modificada de la fruta cítrica, y la lactulosyl-l-leucina), apuntando interacciones adhesivas específicamente beta-galactoside-mediadas de la célula tumor-endotelial, inhibieron por el >90% in vivo la formación de depósitos metastáticos del carcinoma del pecho y de la próstata en pulmón y huesos del ratón. Nuestros resultados indican que la detención metastática de la célula en microvessels del órgano de blanco no es una consecuencia de la interceptación mecánica, pero son apoyados predominante por las interacciones adhesivas intercelulares mediadas por el glycoantigen cáncer-asociado y el lectin beta-galactoside-obligatorio galectin-3 de Thomsen-Friedenreich. El bloqueo eficiente de la adherencia beta-galactoside-mediada impide la célula mala que se aloja en órganos de blanco.

Neoplasia. 2005 mayo; 7(5): 522-7

Agonistas del receptor de la muerte como terapia apuntada para el cáncer.

El Apoptosis es integral a los procesos normales, fisiológicos que regulan número y resultados de la célula en el retiro de células innecesarias o dañadas. El Apoptosis dysregulated con frecuencia en cánceres humanos, y los adelantos recientes en nuestra comprensión de la regulación de los caminos programados de la muerte celular han llevado al desarrollo de agentes nuevos para reactivar apoptosis en células malas. La activación de los receptores de la muerte de la superficie de la célula por los agonistas de apoptosis-inducción factor-relacionados del receptor del ligand (Apo2L/TRAIL) y de la muerte de la necrosis del tumor representa una estrategia terapéutica atractiva para promover el apoptosis de las células del tumor con la activación del camino extrínseco. La observación que Apo2L/TRAIL puede eliminar las células del tumor preferencial sobre las células normales ha dado lugar a varios terapéutica potencial que explotan el camino extrínseco, particularmente, los anticuerpos monoclonales recombinantes solubles de la proteína y del agonista del ser humano (derecho) Apo2L/TRAIL que apuntan los receptores 4 o 5. de la muerte. Están evaluando muchos de estos agentes actualmente en ensayos de la fase 1 o 2, como un solo agente o conjuntamente con la quimioterapia citotóxica u otros agentes apuntados. Las oportunidades y los desafíos asociados al desarrollo de los agonistas del receptor de la muerte como terapéutica del cáncer, a la situación de evaluaciones clínicas en curso, y al progreso hacia la identificación de los biomarkers proféticos para la selección paciente y de los marcadores farmacodinámicos de la respuesta se revisan.

Cáncer Res de Clin. 15 de marzo 2010; 16(6): 1701-8

PectaSol-C modificó la fruta cítrica que la pectina induce apoptosis y la inhibición de la proliferación en células cancerosas andrógeno-dependientes y independientes del ser humano y del ratón de la próstata.

AIM: Para demostrar la eficacia de PectaSol-C modificó la pectina de la fruta cítrica (MCP) en cáncer de próstata in vitro. MÉTODO: El análisis de la citotoxicidad de PectaSol-C fue realizado por análisis de MTT, al igual que los estudios paralelos con la versión anterior de la marca de PectaSol llamado MCP. El Apoptosis y la inhibición del crecimiento de la célula fueron investigados por borrar occidental. RESULTADOS: las variedades de células murine Andrógeno-dependientes y - las variedades de células humanas del cáncer de próstata (LNCaP y PC3, respectivamente), andrógeno-dependientes independientes y - independientes del cáncer de próstata (CASP2.1 y CASP1.1, respectivamente), así como la variedad de células benigna humana noncancerous de la hiperplasia BPH-1 de la próstata, fueron utilizadas en el estudio. El análisis de MTT reveló que PectaSol 1,0% ejerció citotoxicidad en LNCaP, las células PC3, CASP2.1, CASP1.1, y BPH-1 para el tratamiento de cuatro días por 48,0% +/- 2,1%, 54,4% +/- 0,3%, 15,4% +/- 0,8%, 46,1% +/- 1,7%, y 27,4% +/- 1,6%, respectivamente; considerando que PectaSol-C 1,0% mostró citotoxicidad por 52,2% +/- 1,8%, 48,2% +/- 2,9%, 23,0% +/- 2,6%, 49,0% +/- 1,3%, y 26,8% +/- 2,6%, respectivamente. El borrar occidental confirmado más lejos que ambo MCPs inhibe la activación de la cinasa del MAPA, aumenta el nivel de la expresión de su blanco rio abajo Bim, una proteína favorable-apoptotic, e induce la hendidura de Caspase-3 en células cancerosas de la próstata PC3 y CASP1.1. CONCLUSIÓN: El MCP de PectaSol y el MCP de PectaSol-C pueden inhibir la proliferación de célula y el apoptosis en variedades de células del cáncer de próstata. Nuestros datos sugirieron que PectaSol-C 1,0% se pueda utilizar para el análisis chemopreventive y quimioterapéutico adicional in vivo.

Cáncer Ther de Integr. El 2010 de junio; 9(2): 197-203