Venta estupenda del análisis de sangre de Life Extension

Revista de Life Extension

Life Extension revista febrero de 2011
Extractos

Lipowheat

La ceramida aumenta la emanación del colesterol al apolipoprotein A-I aumentando la presencia de la superficie de la célula del transportador ATP-obligatorio A1 del casete.

Se acepta extensamente que el transportador ATP-obligatorio funcional A1 (ABCA1) del casete es crítico para la formación de partículas nacientes de la lipoproteína de alta densidad. Sin embargo, las piscinas del colesterol y los procesos celulares de la señalización utilizados por el camino de ABCA1-mediated siguen siendo confusos. La esfingomielina mantiene una interacción preferencial con colesterol en membranas, y sus catabolitos, especialmente ceramida, son las moléculas potentes de la señalización que podrían desempeñar un papel en la regulación ABCA1 o la función. Para estudiar el papel potencial de la ceramida en este proceso, tratamos una variedad de variedades de células con 20 el microM C2-ceramide y examinamos el apoA-I lípido-libre apolipoprotein-mediado de la emanación del colesterol. Encontramos que las variedades de células que expresan 2-3-fold exhibido ABCA1 aumentan de la emanación del colesterol al apoA-I. Las variedades de células que no expresaban ABCA1 eran inafectadas por la ceramida. Caracterizamos más lejos el efecto de la emanación del colesterol en células chinas del ovario del hámster. El tratamiento de la ceramida no causó citotoxicidad o apoptosis significativa y no afectó a la emanación del colesterol a los aceptadores no--apolipoprotein. El aumento de ceramida endógena nivela la emanación creciente del colesterol al apoA-I. Usando un método del biotinylation de la superficie de la célula, encontramos que los ABCA1 celulares totales y ése en la membrana de plasma fueron aumentados con el tratamiento de la ceramida. También la ceramida aumentó el atascamiento del apoA-I fluorescente etiquetado a las células chinas del ovario del hámster. Estos datos sugieren que la ceramida pueda aumentar el contenido de la membrana de plasma de ABCA1, llevando al atascamiento del apoA-I y a la emanación crecientes del colesterol.

Biol quím. de J. 10 de octubre 2003; 278(41): 40121-7

Adiponectin en resistencia a la insulina: lecciones de la investigación de translación.

Adiponectin es un activador endógeno tejido-secretado adiposo de la insulina, que desempeña un papel dominante como mediador de la acción proliferator-activada peroxisome de la gamma del receptor. Adiponectin altera sensibilidad del metabolismo y de la insulina de la glucosa, exhibe propiedades antiinflamatorias y antiatherogenic, y se ha ligado a varias malignidades. Las concentraciones de circulación de adiponectin son determinadas sobre todo por factores genéticos, la nutrición, el ejercicio, y la adiposidad abdominal. Las concentraciones de Adiponectin son más bajas en temas con obesidad, síndrome metabólico, y enfermedad cardiovascular. Los ratones knockout de Adiponectin manifiestan intolerancia, resistencia a la insulina, e hiperlipidemia de la glucosa y tienden a desarrollar malignidades especialmente cuando en las dietas de alto grado en grasas. Los estudios animales también han mostrado efectos beneficiosos del adiponectin en roedores in vivo. Las concentraciones de circulación de adiponectin son más bajas en pacientes con diabetes, enfermedad cardiovascular, y varias malignidades. Los estudios hasta la fecha proporcionan los resultados prometedores para el papel de diagnóstico y terapéutico del adiponectin en obesidad, resistencia a la insulina, diabetes, enfermedad cardiovascular, y malignidades obesidad-asociadas.

J Clin Nutr. El 2010 de enero; 91(1): 258S-261S

Adiponectin: un biomarker de la resistencia a la insulina obesidad-inducida en tejido adiposo y más allá.

Adiponectin es uno de los adipocytokines lo más a fondo posible estudiados. Los niveles bajos del plasma de adiponectin se encuentran para asociarse a obesidad, a síndrome metabólico, a diabetes y a muchas otras enfermedades humanas. De experiencias con animales y de estudios del ser humano, el adiponectin se ha mostrado para ser un regulador dominante de la sensibilidad de la insulina. En este artículo, revisamos las pruebas y proponemos que el hypo-adiponectinemia no es una causa importante de la obesidad. En lugar, es el resultado de la resistencia a la insulina obesidad-inducida en el tejido adiposo. El hypo-adiponectinemia después media los efectos metabólicos de la obesidad sobre los otros tejidos periféricos, tales como hígado y músculo esquelético y puede también ejercer algunos efectos directos sobre daño del fin-órgano. Proponemos que eso el desciframiento de los detalles moleculares que gobiernan la expresión génica del adiponectin y la secreción de la proteína nos lleve a una comprensión más completa de los mecanismos de la resistencia a la insulina en el tejido adiposo y que nos proporcione las nuevas avenidas para la intervención terapéutica de la obesidad y de los desordenes humanos resistencia-relacionados de la insulina.

J Biomed Sci. El 2008 de sept; 15(5): 565-76

Transducción de la señal de la tensión vía ceramida.

El camino de la esfingomielina (SM) es un sistema de señalización ubicuo, evolutionarily conservado análogo a los sistemas convencionales tales como los caminos del campo y del phosphoinositide. La ceramida, que sirve como segundo mensajero en este camino, es generada del SM por la acción de un SMase neutral o ácido, o por la síntesis de novo coordinada a través del synthase de la ceramida de la enzima. Varias blancos directas para la acción de la ceramida ahora se han identificado, incluyendo cinasa de proteína ceramida-activada, ceramida-activaron la cinasa Czeta de la fosfatasa de la proteína y de proteína, que juntan el camino del SM a las cascadas de señalización intracelulares bien definidas. El camino del SM induce la detención de la diferenciación, de la proliferación o de crecimiento, dependiendo del tipo de la célula. Muy a menudo, sin embargo, el resultado de la señalización con este camino es apoptosis. Los sistemas mamíferos responden a las tensiones diversas con la generación de la ceramida, y los estudios recientes muestran que la levadura manifiesta una forma de esta respuesta. Así la señalización de la ceramida es un más viejo sistema de la respuesta de la tensión que el caspase/el camino apoptotic de la muerte, y por lo tanto estos dos caminos deben haberse ligado más adelante en la evolución. La señalización de la respuesta de la tensión a través de ceramida aparece desempeñar un papel en el desarrollo de enfermedades humanas, incluyendo lesión de la isquemia/de la reperfusión, resistencia a la insulina y diabetes, atherogenesis, choque séptico y fracaso ovárico. Además, la señalización de la ceramida media los efectos terapéuticos de la quimioterapia y de la radiación en algunas células. Una comprensión de los mecanismos por los cuales la ceramida regula eventos fisiológicos y patológicos en células específicas puede proporcionar las nuevas blancos para la intervención farmacológica.

Bioquímica J. 1998 1 de noviembre; 335 (pinta 3): 465-80

Propiedades friccionales del antebrazo humano y de la piel vulvar: influencia de la edad y de la correlación con pérdida y capacitancia transepidermal de agua.

El coeficiente dinámico de la fricción entre la piel y un Teflon sonda y su correlación con edad, el peso corporal, la altura, la pérdida de agua transepidermal y la capacitancia de la piel fue estudiada en la piel vulvar y del antebrazo de 44 voluntarios sanos de la hembra. El coeficiente de la fricción de piel vulvar era 0,66 +/- 0,03 (medio +/- SEM) comparados al de la piel del antebrazo de 0,48 +/- 0,01. La diferencia era altamente significativa (p menos de 0,001). el análisis de la Múltiple-regresión mostró que el coeficiente vulvar de la fricción de piel fue correlacionado perceptiblemente con capacitancia como indicador de la hidración del corneum del estrato (p menos de 0,01) pero no con edad, el peso, la altura o la pérdida de agua transepidermal. Se concluye que el coeficiente de la alta fricción de piel vulvar puede ser debido a la hidración creciente de la piel vulvar. Las diferencias relativas a la edad parecen existir para la pérdida de agua y el coeficiente transepidermal de la fricción en antebrazo pero no en piel vulvar.

Dermatologica. 1990;181(2):88-91

Cambios con edad en el contenido de agua de la piel humana.

Una técnica para medir las propiedades mecánicas dinámicas de la piel humana in vivo se describe. La técnica mide la propagación y la atenuación de las ondas de esquileo en tejido de la piel sobre una gama de frecuencias (herzios 8-1016). Los resultados muestran que la velocidad de la propagación y la atenuación de las ondas de esquileo en piel son altamente dependientes sobre el contenido en agua del corneum del estrato. La técnica fue utilizada para medir las propiedades mecánicas dinámicas de la piel en la parte de atrás de la mano izquierda para un grupo de 16 hombres que se extendían en edad a partir de 24-63 años. Los resultados sugieren que la piel envejecida tenga un contenido en agua más bajo que la piel de hombres más jovenes.

J invierte Dermatol. El 1984 de enero; 82(1): 97-100

El efecto hidratante de un suplemento de la comida del extracto del trigo sobre la piel de las mujeres: un ensayo placebo-controlado seleccionado al azar, de doble anonimato.

Las ceramidas, componentes de lípido específicos de la piel, representan 35-40% de las células obligatorias del cemento intercelular juntas y contribuyendo a la hidración de la piel. Hitex en dos formas desarrollaron a los ricos de un extracto del trigo en ceramidas y digalactosyl-diglicéridos: aceite del extracto del trigo (WEO) y polvo del extracto del trigo (WEP). Las pruebas ines vitro y dos estudios clínicos demostraron resultados prometedores de la eficacia con el WEP en la hidración de la piel. Para confirmar éstos los resultados tempranos, un estudio de doble anonimato, seleccionado al azar, placebo-controlado fueron realizados en el magnesio envejecido 51 mujeres de WEO o de años con la piel seca muy seca que recibió cualquiera 350 20-63 meses. La evaluación de la hidración de la piel en las piernas, los brazos y la cara, placebo para 3 evaluados en la línea de fondo (D0) y en el extremo del estudio (D84) fue realizada por el dermatólogo que usaba las cuentas dermatológicas (sequedad, aspereza, eritema), la medida de la hidración de la piel (corneometry) y las cuentas de la autovaloración (escala de análogo visual: VASO). La eficacia percibida fue observada por los participantes en el estudio; la tolerabilidad y la aceptación total de los productos del estudio fueron evaluadas por el dermatólogo y los participantes en el final del estudio. La hidración de la piel fue aumentada perceptiblemente entre D0 y D84 en los brazos (P<0.001) y las piernas 0,012) en el grupo de WEO comparado con placebo. Incluso si no es significativo = (las diferencias estadísticas de P entre los grupos fueron observadas para la evaluación dermatológica, sequedad de la piel y la rojez tendió a ser reducida en el grupo de WEO. Por otra parte, de D0 a D84, el índice del VASO tenía una tendencia a aumentar a favor de 0,084) indicando que participantes = WEO para la hidración total de la piel (P percibió una mejora. Las cápsulas de WEO fueron percibidas por los participantes como siendo más eficaces que placebo en todas las muestras de la sequedad de la piel. En conclusión, el tratamiento de los meses de WEO, las cápsulas fue tolerado y apreciado bien. Después del aumento significativo 3 en la hidración de la piel y de una mejora en muestras clínicas asociadas fueron observados en mujeres con la piel seca.

Internacional J Cosmet Sci. 14 de julio 2010

Colonización del estafilococo áureo en dermatitis atópico y sus implicaciones terapéuticas.

La colonización de la piel con el estafilococo áureo es una característica del dermatitis atópico con más el de 90% de pacientes que es colonizado. Las proteínas extracelulares de la matriz son importantes para la adherencia de aurífero de S. a los keratinocytes humanos. La bacteria interfiere en el proceso inflamatorio del dermatitis atópico en las distintas maneras, entre las cuales la capacidad de lanzar superantigens en un alto porcentaje de aislantes clínicos es de gran importancia. Mientras que la colonización correlaciona perceptiblemente con la severidad del eczema, las medidas anti-estafilococias del tratamiento son ampliamente utilizadas. En casos de la exacerbación del dermatitis atópico con las lesiones que lloran extensas, un tratamiento antibiótico sistémico se autoriza, con la eritromicina no más siendo recomendado debido a una tarifa creciente de la resistencia. En lesiones superinfected localizadas el uso tópico de una preparación antibiótico-glucocorticoide puede ofrecer ventajas al simple uso esteroide. De acuerdo con eficacia y datos de la resistencia, el ácido fusídico es el antibiótico de la opción. Hay evidencia de que phototherapy en dermatitis atópico puede ser aún más eficaz cuando está combinado con medidas anti-estafilococias. En el futuro las nuevas opciones terapéuticas pueden estar disponibles.

Br J Dermatol. DEC 1998; 139 53:13 del Suppl - 6

Los niveles disminuidos de esfingosina, un agente antimicrobiano natural, se pueden asociar a la vulnerabilidad del corneum del estrato de pacientes con dermatitis atópico a la colonización por el estafilococo áureo.

El corneum del estrato de la piel de pacientes con dermatitis atópico es altamente susceptible a la colonización por las diversas bacterias, incluyendo estafilococo áureo. El sistema de defensa de la piel contra la invasión bacteriana aparece ser interrumpido perceptiblemente en piel del dermatitis atópico, pero poco se sabe sobre los mecanismos de defensa implicados. Como un metabilito del sphingolipid, la esfingosina se sabe para ejercer un efecto antimicrobiano potente sobre aurífero de S. en los niveles fisiológicos, y puede desempeñar un papel significativo en mecanismos de defensa bacterianos de la piel normal sana. Debido al metabolismo alterado de la ceramida en dermatitis atópico, la alteración posible del metabolismo de la esfingosina se pudo asociar a la vulnerabilidad adquirida a la colonización por aurífero de S. en pacientes con dermatitis atópico. En este estudio, medimos los niveles de esfingosina en el corneum superior del estrato de pacientes con dermatitis atópico, y después comparamos eso con los niveles de la colonización de bacterias en los mismos temas. Los niveles de esfingosina downregulated perceptiblemente en el corneum uninvolved y en implicado del estrato de pacientes con el dermatitis atópico comparado con controles sanos. Este nivel disminuido de esfingosina era relevante a los números crecientes de bacterias incluyendo presente aurífero de S. en el corneum superior del estrato de los mismos temas. Esto sugiere la posibilidad que la colonización creciente de las bacterias encontradas en pacientes con dermatitis atópico puede resultar de una deficiencia de la esfingosina como agente antimicrobiano natural. Según lo para el mecanismo implicado en la producción disminuida de esfingosina en dermatitis atópico, el análisis de las actividades de los ceramidases, enzimas esfingosina-que producían del comandante, reveló que, mientras que la actividad del ceramidase alcalino no diferenció entre los pacientes con dermatitis atópico y los controles sanos, la actividad del ceramidase ácido fue reducido perceptiblemente en pacientes con dermatitis atópico y éste tenía importancia obvia a la colonización creciente de bacterias en esos temas. Además, había una correlación cercana entre el nivel de esfingosinas y ceramidase ácido (r = 0,65, p < 0,01) o las ceramidas (r = 0,70, p < 0,01) en el corneum superior del estrato de los mismos pacientes con dermatitis atópico. Colectivamente, nuestros resultados sugieren la posibilidad que la vulnerabilidad a la colonización bacteriana en la piel de pacientes con dermatitis atópico esté asociada a los niveles reducidos de un agente antimicrobiano natural, la esfingosina, que resulta de niveles disminuidos de ceramidas como substrato y de actividades disminuidas de su enzima metabólica, ceramidase ácido.

J invierte Dermatol. El 2002 de agosto; 119(2): 433-9

Bacterias y la piel: actualización clínica de la práctica y de la terapia.

Cualquier doctor que usa los antibióticos debe ser consciente del problema mundial cada vez mayor con las bacterias multiresistant, con la mayoría de infecciones hospital-basadas en algunos países que son causados por estas bacterias. El uso apropiado de antibióticos es por lo tanto obligatorio para cualquier médico, incluyendo para los dermatólogos, que tratan las infecciones bacterianas de la piel. El conocimiento detallado es necesario de cuándo utilizar tópico contra los antibióticos sistémicos, y durante cuánto tiempo tales tratamientos deben ser dados. Además de los síntomas clínicos de infecciones bacterianas y de instrucciones del tratamiento, una conciencia creciente se ha centrado en la importancia posible de toxinas bacterianas, incluyendo superantigens, y su contribución para pelar la inflamación. Los síndromes raros tales como síndrome de Kawasaki, necrolysis epidérmico tóxico o síndrome escaldado estafilococio de la piel, son enfermedades bien conocidas sacadas por las toxinas bacterianas específicas. Pero muchas observaciones dan la ayuda indirecta a la noción que los bacteriae pueden aumentar la inflamación inmune vista en enfermedades comunes e importantes tales como psoriasis y dermatitis atópico. Este suplemento proporciona la información actualizada sobre la bacteriología de la piel, la información en la importancia posible de los superantigens para las enfermedades de la piel crónicas, y las instrucciones prácticas para el uso de la terapia antibiótico tópica y sistémica, así como un comentario de los peligros que siguen uso incorrecto. Esta información es importante para todos los doctores, incluyendo dermatólogos.

Br J Dermatol. DEC 1998; 139 Suppl 53:1-3

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