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Extractos

Life Extension revista diciembre de 2011
Extractos

Alcohol y cáncer

Carga atribuible del alcohol de la incidencia del cáncer en ocho países europeos basados en resultados del estudio ficticio anticipado.

OBJETIVO: Para computar la carga del cáncer atribuible al consumo actual y anterior del alcohol en ocho países europeos basados en estimaciones relativas directas del riesgo de un estudio ficticio. DISEÑO: Combinación de estudio ficticio anticipado con datos sobre la base de la población representativos sobre la exposición del alcohol. Determinación de ocho países (Francia, Italia, España, Reino Unido, los Países Bajos, Grecia, Alemania, Dinamarca) participando en la investigación anticipada europea en estudio (ÉPICO) del cáncer y de la nutrición. PARTICIPANTES: 109.118 hombres y 254.870 mujeres, envejecidos principalmente 37-70. MEDIDAS PRINCIPALES DEL RESULTADO: Ratios de la tarifa de peligro que expresan el riesgo relativo de incidencia del cáncer para el consumo anterior y actual del alcohol entre participantes ÉPICOS. Los ratios de la tarifa de peligro combinaron con la información representativa sobre el alcoholconsumption para calcular las fracciones atribuibles del alcohol de cánceres causal relacionados por el país y el sexo. Fracciones atribuibles del alcohol parcial para el consumo más arriba que el límite superior recomendado (dos bebidas al día para los hombres con cerca de 24 alcoholes de g, uno para las mujeres con alcohol de cerca de 12 g) y el número anual total estimado de casos del cáncer atribuible del alcohol. RESULTADOS: Si asumimos causalidad, entre hombres y las mujeres, el 10% (intervalo de confianza del 95% 7 al 13%) y el 3% (1 al 5%) de la incidencia del cáncer total eran atribuible al consumo anterior y actual del alcohol en los países europeos seleccionados. Para los cánceres seleccionados las figuras eran los 44% (31 al 56%) y los 25% (5 al 46%) para la zona aerodigestive superior, los 33% (11 al 54%) y los 18% (- 3 al 38%) para el hígado, el 17% (10 al 25%) y el 4% (- 1 al 10%) para el cáncer colorrectal para los hombres y las mujeres, respectivamente, y 5,0% (2 al 8%) para el cáncer de seno femenino. Una parte sustancial de la fracción atribuible del alcohol en 2008 fue asociada al consumo del alcohol más arriba que el límite superior recomendado: 33.037 del alcohol 178.578 relacionaron casos del cáncer en hombres y 17.470 del alcohol 397.043 relacionaron casos en mujeres. CONCLUSIONES: En Europa occidental, una proporción importante de casos del cáncer puede ser atribuible al consumo del alcohol, especialmente consumo más arriba que los límites superiores recomendados. Estos datos apoyan esfuerzos políticos actuales para reducir o para abstenerse del consumo del alcohol para reducir la incidencia del cáncer.

BMJ. 7 de abril 2011; 342: d1584.

Aducciones de la DNA del acetaldehído: implicaciones para la carcinogénesis alcohol-relacionada.

El consumo de la bebida alcohólica se clasifica como agente carcinógeno humano sabido, causal relacionado con un riesgo creciente de cáncer del aparato gastrointestinal superior. La formación de acetaldehído del metabolismo del etanol parece ser el mecanismo principal que es la base de este efecto. El acetaldehído es carcinógeno en roedores y causa intercambios del cromátide de la hermana y aberraciones cromosómicas en células humanas. La aducción mejor-estudiada de la DNA del acetaldehído es N (2) - ethyl-2'-deoxyguanosine, que se aumenta de la DNA del hígado obtenida de roedores etanol-tratados y de los glóbulos blancos obtenidos de adictos humanos del alcohol. Sin embargo, la importancia carcinógena de esta aducción es confusa debido a la falta de pruebas que es mutágena en células mamíferas. Una diversa aducción de la DNA, 1, N (2) - propano-2'-deoxyguanosine (PdG), se puede también formar del acetaldehído en presencia de las histonas y de otras moléculas básicas. PdG se ha mostrado para ser responsable de los efectos genotóxicos y mutágenos del crotonaldehyde. La aducción de PdG puede existir en cualquiera de dos formas: una forma anillo-cerrada o una forma anillo-abierta del aldehino. Considerando que la forma anillo-cerrada es mutágena, la forma del aldehino puede participar en la formación de lesiones secundarias, incluyendo interconexiones de las interconexiones de la DNA-proteína y del interstrand de la DNA. La formación de estos tipos de lesiones secundarias complejas de la DNA que resultan de PdG puede explicar muchos de los efectos genotóxicos observados del acetaldehído descritos arriba. La reparación de PdG y de sus aducciones asociadas es complejo, implicando caminos múltiples. La variación heredada en los genes que codifican las proteínas implicadas en la reparación de PdG y sus aducciones secundarias puede contribuir a la susceptibilidad a la carcinogénesis bebida-relacionada del alcohólico.

Alcohol. El 2005 de abril; 35(3): 187-93.

La patología de la resaca del alcohol.

La investigación sobre los temas humanos que analizaban sangre y las muestras de orina determinó los correlativos biológicos que pueden explicar la patología de la resaca del alcohol. Estos análisis mostraron que las concentraciones de diversas hormonas, de electrólitos, de ácidos grasos libres, de triglicéridos, de lactato, de cuerpos de cetona, de cortisol, y de glucosa no fueron correlacionadas perceptiblemente con severidad divulgada de la resaca del alcohol. También, los marcadores de la deshidratación (e.g., vasopressin) no fueron relacionados perceptiblemente con la severidad de la resaca. Algo estudia informe una correlación significativa entre la concentración del acetaldehído de la sangre y la severidad de la resaca, pero la más convincentemente es la relación significativa entre los factores y la severidad inmunes de la resaca. Este último es apoyado por los estudios que muestran que la severidad de la resaca se puede reducir por los inhibidores de la síntesis de la prostaglandina. Varios factores no causan resaca del alcohol sino pueden agravar su severidad. Éstos incluyen la privación del sueño, fumar, congeners, estado de salud, genéticas y diferencias individuales. Los estudios futuros deben más riguroso estudiar estos factores así como correlativos biológicos para aclarar más lejos la patología de la resaca del alcohol.

Rev. el 2010 de la tenencia ilícita de drogas de Curr de junio; 3(2): 68-75.

Folato, metionina, y toma del alcohol y riesgo de adenoma colorrectal.

FONDO: La metilación reducida de la DNA puede contribuir a la pérdida de los controles normales en la expresión del proto-oncogene. En seres humanos, el hypomethylation de la DNA se ha observado en cánceres colorrectales y en sus precursores adenomatosos del pólipo. La acumulación de anormalidades de la metilación de la DNA, observada durante la progresión de la neoplasia colorrectal humana, se puede influenciar por ciertos factores dietéticos. El efecto protector evidente de frutas y verduras frescas, las fuentes principales del folato, sobre incidencia colorrectal del cáncer sugiere que una dieta metílico-deficiente contribuya al acontecimiento de esta malignidad. El folato y la metionina dietética baja y la alta toma del alcohol pueden reducir niveles de S-adenosylmethionine, que se requiere para la metilación de la DNA. PROPÓSITO: Para determinar si los factores dietéticos que pueden influenciar disponibilidad metílica se relacionan con los adenomas colorrectales, examinamos anticipado la asociación del folato, metionina, y las tomas del alcohol y riesgo de adenoma colorrectal. MÉTODOS: Evaluamos la ingestión dietética por un período de un año para las mujeres del estudio de la salud de las enfermeras, comenzadas en 1976, y para los hombres del estudio complementario de los profesionales de salud, comenzados en 1986--usando un cuestionario semiquantitativo de la frecuencia de la comida. Los pólipos adenomatosos de los dos puntos o del recto izquierdos fueron diagnosticados en 564 de 15.984 mujeres que habían tenido una endoscopia entre el an o 80 y 1990 y en 331 de 9.490 hombres que habían experimentado una endoscopia entre 1986 y 1990. RESULTADOS: El alto folato dietético fue asociado inverso a riesgo de adenoma colorrectal en las mujeres (riesgo relativo multivariante [RR] = 0,66; intervalo de confianza del 95% [ci] = 0.46-0.95 entre los quintiles del cielo y tierra de la toma) y en hombres (RR = 0,63; El 95% ci = 0.41-0.98) después de ajustar según edad, antecedentes familiares, las indicaciones para la endoscopia, la historia de la endoscopia anterior, la toma de la energía total, el consumo de grasa saturado, la fibra dietética, y el índice de masa corporal. En relación con no bebedores, los bebedores de más de 30 g de alcohol (cerca de dos bebidas) tenían diariamente un riesgo elevado de adenoma (en las mujeres, RR = 1,84, el 95% ci = 1.19-2.86; en los hombres, RR = 1,64, el 95% ci = 0.92-2.93). La toma de la metionina fue asociada inverso al riesgo de adenomas 1 cm o más grande (RR = 0,62; El 95% ci = 0.46-0.85, combinando hombres y a mujeres). CONCLUSIONES: El folato, el alcohol, y la metionina podría influenciar disponibilidad del grupo metílico, y una dieta metílico-deficiente se pueden ligar a los primeros tiempos de la neoplasia colorrectal. Un modelo dietético que aumenta disponibilidad metílica podría reducir incidencia del cáncer colorrectal. IMPLICACIONES: Estos esfuerzos de la ayuda de los datos para aumentar el folato dietético en los segmentos de la población que tiene dietas con las tomas bajas de este alimento.

Cáncer nacional Inst de J. 2 de junio 1993; 85(11): 875-84.

Toma, alcohol, y riesgo dietéticos del folato de cáncer de seno en un estudio anticipado de mujeres posmenopáusicas.

La toma baja de la B-vitamina puede aumentar el riesgo de cáncer de seno con capacidad disminuida de la reparación de la DNA. La toma del alcohol aumenta el riesgo para el cáncer de seno, con pruebas de estudios anticipados de una interacción entre el alcohol y el folato. Exploramos la ingestión dietética del folato y de otras vitaminas de B con el riesgo de cáncer de seno en un estudio ficticio de 34.387 mujeres posmenopáusicas. Para medir dieta, enviamos un cuestionario de la frecuencia de la comida; estimábamos tomas nutritivas y las categorizamos en cuatro niveles: <10th, 11mo-trigésimo, 31ro-50.o, y porcentajes de >50th. Con 12 años de continuación, identificamos 1.586 casos de cáncer de seno en la cohorte a riesgo. Estimábamos los riesgos relativos (RRs) y los intervalos de confianza del 95% (CIs) a través de los modelos de regresión de $cox ajustados según edad, energía, y otros factores de riesgo. Las mujeres en el 10mo porcentaje más bajo de la toma del folato de la dieta solamente estaban en el riesgo modesto creciente de cáncer de seno en relación con ésas sobre el 50.o porcentaje: RR = 1,21 (EL 95% CI = 0,91--1,61). Examinamos la asociación común de la toma del folato y del uso del alcohol en el riesgo de cáncer de seno, con el grupo de la referencia definido como mujeres con el alto folato (porcentaje de >50th) y ningún uso del alcohol. El RRs del cáncer de seno asociado a la toma dietética baja del folato era 1,08 (el 95% ci = 0,78--1,49) entre los no bebedores, 1,33 (el 95% ci = 0,86--2,05) entre bebedores de < o = gm 4 por día, y 1,59 (el 95% ci = 1,05--2,41) entre bebedores > de gm 4 por día. Estos resultados sugieren que los riesgos de cáncer de seno posmenopáusico se puedan aumentar entre mujeres con las tomas bajas del folato si consumen alcohol-contener las bebidas.

Epidemiología. El 2001 de julio; 12(4): 420-8.

Inhibición de la inflamación y carcinogénesis en el pulmón y dos puntos por los tocoferoles.

Los tocoferoles, que existen en alfa, beta, gamma, y las formas del delta, son alimentos antioxidantes también conocidos como vitamina E. Aunque el alfa-tocoferol (alfa-T) sea la forma principal de la vitamina E encontrada en la sangre y los tejidos, la gamma y el delta-T se han sugerido para tener actividades antiinflamatorias más fuertes. En el actual estudio, usando una mezcla del tocoferol que es rica en la gamma-T (la gamma-TmT, que contiene 57%gamma-T), demostramos la inhibición de la inflamación así como de la formación y del crecimiento en el pulmón y de los dos puntos del cáncer en los modelos animales. Cuando estaba dada en la dieta en 0,3%, la gamma-TmT inhibida químicamente indujo tumorigenesis del pulmón en los ratones de A/J así como el crecimiento de los tumores humanos del xenograft de la célula cancerosa H1299 del pulmón. la gamma-TmT también disminuyó los niveles del hydroxydeoxyguanosine 8, de gamma-H2AX, y de nitrotyrosine en tumores. Actividades preventivas antiinflamatorias y del cáncer más evidentes de la gamma-TmT dietética fueron demostradas en los ratones tratados con sodio del sulfato del azoxymethane y del dextrano. Estos resultados demuestran las actividades antioxidantes, antiinflamatorias, y anticarcinogenic de tocoferoles.

Ana N Y Acad Sci. El 2010 de agosto; 1203:29-34.

El potencial terapéutico polifacético del benfotiamine.

Tiamina, conocida como vitamina B (1), desempeña un papel esencial en metabolismo energético. Benfotiamine (S-benzoylthiamine O-monophoshate) es un derivado sintético del S-acil de la tiamina. Una vez que está absorbido, el benfotiamine es desfosforilatado por la fosfatasa ecto-alcalina a S-benzoylthiamine lípido-soluble. Transketolase es una enzima que dirige los precursores de los productos finales avanzados del glycation (edades) al camino del fosfato de la pentosa. La administración de Benfotiamine aumenta los niveles de difosfato intracelular de la tiamina, un cofactor necesario para el transketolase de la activación, dando por resultado la reducción del nivel del tejido de edades. El nivel elevado de edades se ha implicado en la inducción y la progresión de complicaciones diabetes-asociadas. La hiperglucemia crónica acelera la reacción entre la glucosa y las proteínas que llevan a la formación de edades, que forman interconexiones irreversibles con muchas macromoléculas tales como colágeno. En diabetes, las edades acumulan en tejidos a una tarifa acelerada. Los estudios experimentales han aclarado que eso el atar de edades a sus receptores específicos (RABIA) activa principalmente monocitos y las células endoteliales y por lo tanto induce diversos eventos inflamatorios. Por otra parte, las edades exageran la situación de la tensión oxidativa en la diabetes que puede contribuir además a los cambios funcionales en el control de tono vascular observado en diabetes. La propiedad de la anti-EDAD del benfotiamine ciertamente hace eficaz para el tratamiento de la neuropatía, de la nefropatía y de la retinopatía diabéticas. Interesante, pocos estudios recientes demostraron acciones farmacológicas no-EDAD-dependientes adicionales del benfotiamine. El actual comentario analizaba críticamente el potencial terapéutico polifacético del benfotiamine.

Pharmacol Res. El 2010 de junio; 61(6): 482-8.

La actividad in vivo antioxidante de extractos procyanidin-ricos de la semilla de la uva y el pino (maritima del pinus) raspan en ratas.

FONDO: Las pruebas ines vitro existen para las ventajas antioxidantes potenciales de extractos procyanidin-ricos, pero in vivo los estudios son escasos. Hemos evaluado los efectos de extractos procyanidin-ricos seleccionados sobre la tensión oxidativa en ratas en la condición del consumo prolongado de estos compuestos y también después de la sola administración es decir en condiciones de sobremesa. MÉTODOS: Las ratas fueron alimentadas por 8 semanas con dietas complementadas con o un extracto de la semilla de la uva (GE), un extracto de la corteza del pino (PE), o un alto nivel polimerizó el extracto de la corteza del pino (HPE). Un estudio adicional fue realizado para evaluar el efecto de sobremesa de estos extractos sobre capacidad del antioxidante del plasma. El poder antioxidante de férrico-reducción (FRAP) y las sustancias ácido-reactivas tiobarbitúricas (TBARS) fueron determinados en plasma. Para el estudio de la peroxidación del lípido del tejido del corazón, los homogenados fueron preparados y TBARS fueron medidos después de que peroxidación del lípido inducida por FeSO4-ascorbate. RESULTADOS: Después de 8 semanas del tratamiento dietético, la capacidad antioxidante del total en plasma era perceptiblemente más alta en los grupos de GE y del PE con respecto a los otros dos grupos. Las concentraciones del plasma TBARS y la susceptibilidad del corazón a la peroxidación no eran perceptiblemente diferentes entre los grupos. En el estado de sobremesa, comparando capacidad antioxidante del plasma 2 horas después de que la ingestión de los diversos extractos procyanidin-ricos (500 mg/kg del peso corporal), nosotros observó que FRAP valores eran más alto en los grupos procyanidin-ricos de los extractos con respecto al grupo de control. Por otra parte, el plasma FRAP la concentración era perceptiblemente más alta en el grupo de GE con respecto a los otros grupos. CONCLUSIÓN: Los resultados del actual experimento constituyen las pruebas positivas de un efecto in vivo antioxidante en el nivel del plasma de procyanidin-contener los extractos de la planta.

Internacional J Vitam Nutr Res. El 2006 de enero; 76(1): 22-7.

Silymarin en el tratamiento de las enfermedades del higado crónicas: último y futuro.

En el tratamiento de las enfermedades del higado crónicas la terapia adecuada se puede elegir solamente en el conocimiento de procesos patogénicos. En las enfermedades del higado causadas por la tensión oxidativa (hígado graso y steatohepatitis alcohólico y sin alcohol, droga y toxicidad inducida compuesto del hígado) las drogas del antioxidante, como silymarin, en la hepatitis crónica causada por el virus de la hepatitis B y de la hepatitis C, combinaron el peginterferon y los tratamientos del nucleosid son las modalidades primarias de la terapia de ser seleccionado. Los efectos principales del silymarin son la membrana que se estabiliza y los efectos antioxidantes, puede ayudar a la regeneración de la célula de hígado, puede disminuir la reacción inflamatoria e inhibir el fibrogenesis en el hígado. Estos resultados han sido establecidos por ensayos experimentales y clínicos. Según estudios abiertos, la administración larga del silymarin aumentó perceptiblemente la época de supervivencia de pacientes con cirrosis del higado alcohol-inducida. Fue demostrado recientemente que el tratamiento de la infusión del silibinin de la alto-dosificación podría disminuir perceptiblemente el número de virus de la hepatitis C después del uso cuatrisemanal. En base de los resultados con los métodos de biología molecular, el silymarin puede disminuir perceptiblemente la proliferación de célula del tumor, el angiogenesis así como la resistencia a la insulina. Estos resultados apoyan la administración de las preparaciones del silymarin en la terapia de las enfermedades del higado crónicas, especialmente en steatohepatitis alcohólico y sin alcohol en práctica clínica actual, y como puede ser aguardada, también en el futuro. En algunas enfermedades neoplásticas podían también ser administrados como terapia complementaria.

Orv Hetil. 21 de diciembre 2008; 149(51): 2413-8.

La clorofila, el chlorophyllin y los tetrapyrroles relacionados son inductores significativos de los genes cytoprotective de la fase 2 mamíferos.

Las clorofilas y los carotenoides de la planta son los polyenes muy coloristas, conjugados que desempeñan papeles fundamentales en fotosíntesis. Otras porfirinas (tetrapyrroles), por ejemplo los citocromos, que se relacionan estructural con la clorofila, participan en reacciones redox en muchos sistemas vivos. Una nueva propiedad inesperada de tetrapyrroles, incluyendo el coproporphyrin tetramethyl III, tetrabenzoporphine, éster de etilo de cobre del chlorin e4, y de carotenoides incluyendo la zeaxantina y la alfa-criptoxantina es su capacidad de inducir las proteínas mamíferas de la fase 2 que protegen las células contra los oxidantes y los electrophiles. La capacidad de estos compuestos de inducir la respuesta de la fase 2 depende de su capacidad o de la de sus metabilitos de reaccionar con los grupos de tiol, una propiedad compartida con el resto de las clases de inductores de la fase 2, que muestran pocas otras semejanzas estructurales. Los pseudo constantes de la tarifa de la segundo-orden de estos inductores se correlacionan con su potencia en la inducción de la enzima NAD (P) H de la fase 2: óxidorreductasa 1 (NQO1) de la quinona en células murine del hepatoma. Uno de los inductores más potentes fue aislado del chlorophyllin, un derivado soluble en agua semisintético de la clorofila. Aunque la clorofila sí mismo sea baja en potencia del inductor, puede sin embargo explicar algunos de los efectos enfermedad-protectores atribuidos a las dietas ricas en verduras verdes porque ocurre en concentraciones mucho más altas en esas plantas que los “phytochemicals extensamente estudiados.”

Carcinogénesis. El 2005 de julio; 26(7): 1247-55.