Venta del cuidado de piel de Life Extension

Revista de Life Extension

Venta estupenda 2010/2011 de la revista de Life Extension
Informes

Berry Extract For Improved Night punta Vision

Por Kirk Stokel

En términos de seguridad personal, el conseguir detrás de la rueda de un coche puede ser un esfuerzo aventurado. Pero la conducción de un coche en la noche es incluso más aventurada.

Casi la mitad de todos los choques de coche fatales en los E.E.U.U. ocurre en la noche.1 casi mitad de todas las fatalidades de la aviación también ocurre en la noche, aunque los solamente 7% de todos los vuelos son vuelos nocturnos.2

La razón es simple. Los seres humanos no desarrollaron la capacidad de ver bien en condiciones mal encendidas. Mientras que envejecemos, nuestra capacidad de la visión nocturna cae en picado.

Por ejemplo, las caídas son la causa del número uno de lesiones serias en una más vieja gente, explicando el 70% de muertes accidentales.La oscuridad 3 es a menudo el culpable.

Afortunadamente, los investigadores punta han identificado un alimento que no sólo mejora Vision-pero tienen el poder de regenerar las moléculas en sus ojos que le ayudan a ver en oscuridad.

Este alimento de la siguiente generación, llamado cyanidin-3-glucoside o C3G, se encuentra en altas concentraciones en ciertas bayas nativas a Europa.

¡En un estudio clínico en los efectos de un extracto concentrado de la baya que contenía C3G, un grupo de individuos del envejecimiento que tomaban a apenas 50 el magnesio experimentó la mejora en su capacidad de considerar en oscuridad después de apenas 30 minutos!4

En este artículo, usted aprenderá cómo este alimento planta-basado nuevo actúa de maneras múltiples de aumentar vista y de alimentar las estructuras que usted necesita ver en condiciones de la oscuro-luz. Usted también descubrirá cómo un equipo de investigación internacional estableció recientemente poder farmacológico de C3G de mejorar vista en la noche.

Un descubrimiento de la brecha: Regeneración de Vision

Un descubrimiento de la brecha: Regeneración de Vision

Mientras que envejecemos, se empeora nuestra capacidad de considerar en la oscuridad. La razón es que un compuesto en nuestros ojos llamó el rhodopsin (que absorbe la luz en nuestra retina) disminuye dramáticamente en un cierto plazo.

El envejecimiento se asocia directamente a una reducción en la capacidad del rhodopsin de regenerar, dando por resultado pérdida progresiva de visión oscura.5

Los investigadores han descubierto una solución nueva al problema de disminuir C3G llamado visión nocturna, que es manera corta de decir cyanidin-3-glucoside.

C3G es un pigmento púrpura en la familia de la antocianina de moléculas flavonoides. Se encuentra en las concentraciones más altas en frutas oscuras como las zarzamoras y las grosellas negras.6,7 como la mayoría de los flavonoides, es un antioxidante potente8— un factor protector crítico en el ambiente de alta energía de la retina, donde los electrones y los fotones continuamente que fluyen producen oleadas perjudiciales del radical libre.9

C3G es un pigmento púrpura en la familia de la antocianina de moléculas flavonoides. Se encuentra en las concentraciones más altas en frutas oscuras como las zarzamoras y las grosellas negras.

Estudios científicos en C3G y el ojo

Ya en 2003, los investigadores japoneses descubrieron que C3G estimuló la regeneración del rhodopsin en las células retinianas animales.10 estos hallazgos fueron ampliados con dos papeles de la señal en 2009. Primero mostrado que C3G ata directamente al rhodopsin en sus estados de la oscuridad y luz-adaptada.11

El segundo estudio mostró que el atascamiento de C3G crea un cambio beneficioso en la estructura molecular del rhodopsin.12 recuerde que el rhodopsin es el complejo en su retina que absorba la luz.

Abriendo el punto de enlace para un pigmento conocido como retiniano, C3G apresura la regeneración del rhodopsin. Es esa regeneración rápida del rhodopsin que hace C3G que excita tan a los científicos de la visión para que su potencial aumente la visión nocturna.

Un estudio de apoyo que implicaba a un grupo de voluntarios sanos encontró que el magnesio apenas 50 de un concentrado del extracto de la baya que contenía C3G ayudó a envejecer a individuos para ver mejor en oscuridad después de 30 minutos.4

Estudios científicos en cómo C3G beneficia a otros tejidos

Estudios científicos en cómo C3G beneficia a otros tejidos

Interesante, C3G, que es altamente bioavailable, aumenta otras funciones en el cuerpo.13-15 sus propiedades antioxidantes potentes protegen los tejidos contra daño de la DNA, a menudo el primer paso en la formación del cáncer y envejecimiento de tejidos.16,17

C3G protege las células endoteliales contra la disfunción endotelial peroxynitrite-inducida y el fracaso vascular.18 además, C3G lucha la inflamación inhibiendo el synthase inducible del óxido nítrico (iNOS), reduciendo la inflamación vascular.Actividad de 19 al mismo tiempo upregulates de C3G del synthase endotelial del óxido nítrico (eNOS), que las ayudas mantienen la función vascular normal.20 estos efectos sobre los vasos sanguíneos son especialmente importantes en la retina, donde las células nerviosas delicadas dependen de la sola arteria oftálmica para su sostenimiento.

En los modelos animales, C3G previene obesidad y mejora elevaciones del azúcar de sangre.21 una manera que hace esto está aumentando la expresión génica del adiponectin gordo-relacionado beneficioso del cytokine.22 como sabemos bien, los diabéticos están predispuestos a los problemas severos del ojo incluyendo ceguera de niveles de azúcar de sangre elevados.

C3G ayuda a inducir el apoptosis (muerte celular programada) en varias líneas del cáncer del ser humano, un paso importante en la prevención de cáncer.23,24 de manera similar (pero vía un diverso mecanismo), C3G estimula a las células cancerosas humanas rápidamente de proliferación distinguir de modo que se asemejen más de cerca al tejido normal.25

Finalmente, a principios de 2010, fue descubierto que C3G es neuroprotective, ayudando a prevenir los efectos desastrosos del beta amiloideo de la proteína Alzheimer-relacionada sobre las neuronas.26

C3G actúa en las blancos múltiples en el cuerpo para proteger la visión. Para alcanzar la protección ocular máxima, C3G trabaja conjuntamente con otros alimentos que guarden ojos de las muchas amenazas relativas a la edad para la visión.

Protección del Macula

Encima hasta de Edad Media, nuestras retinas se protegen contra el impacto del daño severo de la luz del sol intensa. Debemos la protección de la luz natural en nuestras retinas jóvenes a un grupo de moléculas planta-derivadas llamadas las xantofilas del carotenoide. La retina contiene 3 clases de carotenoides, cuyo predominan dos , luteína y zeaxantina .27

Con la adición de la meso-zeaxantina (que en ojos jovenes se forma de la luteína), estos carotenoides explican el “punto amarillo” en el macula.28,29

Protección del Macula

El macula es la pieza de la retina en la cual la mayoría de la luz cae, y es por lo tanto el más vulnerable al daño causado por la luz.29 no es ninguna coincidencia que los carotenoides están concentrados en el macula: su pigmento amarillo es una función de su estructura molecular, que permite que absorban ávidamente la luz azul que es la más destructiva a las células retinianas.30,31 que estos pigmentos también tienen propiedades antioxidantes potentes, ayudándoles apagan rápidamente los radicales libre de oxígeno producidos por el tejido retiniano llamativo de los fotones.29,32

Pero los pigmentos maculares disminuyen con la edad, saliendo de la retina cada vez más sin blindaje de la radiación dura. De hecho, como el pigmento nivela descenso, la incidencia de la degeneración macular relativa a la edad aumenta.

La degeneración macular es la causa principal de la ceguera en los ancianos.31 porque destruye la visión en el centro del campo de visión, la degeneración macular tiene un enorme impacto en su capacidad de reconocer las caras, de conducir, y de leer, contribuyendo al aislamiento cada vez mayor que es tan devastador a las personas mayores.33

Tristemente, la toma media de los pigmentos del carotenoide en los E.E.U.U. está debajo de los niveles sabidos para permitir la protección contra enfermedad ocular.34 está obligando el prueba que las deficiencias dietéticas en estos alimentos contribuyen a las enfermedades oculares tales como degeneración macular y cataratas.35,36 afortunadamente, hay pruebas igualmente inequívocas que la suplementación ofrece la protección.36 tomemos una mirada.

Se ha sabido por años que ingestiones dietéticas más altas de la luteína y de la zeaxantina fueron asociadas a probabilidad disminuida de la degeneración macular relativa a la edad.37 más recientemente, niveles de sangre más altos de carotenoides fueron encontrados para ser asociados a prevenir cataratas también.38,39 pero simplemente el aumento de su toma de las frutas y verduras ricas en estos pigmentos, mientras que es beneficioso para la salud total, no ha podido afectar a la concentración de carotenoides en la retina.40 para hacer eso, se requiere la suplementación.

Protección del Macula
Haga clic aquí para ver

El ensayo antioxidante de la suplementación de la luteína grande (PASADO) fue diseñado para determinar los efectos de la suplementación sobre la densidad de pigmentos maculares en gente con la degeneración macular relativa a la edad.41 temas recibieron la luteína del magnesio 10 solamente; luteína con las vitaminas, los minerales, y los antioxidantes; o un placebo. La densidad del pigmento macular aumentó de ambos grupos complementados, y disminuyó perceptiblemente en los beneficiarios del placebo. Lo más vital posible, este estudio estableció a esa gente con la densidad más baja del pigmento (y por lo tanto en la necesidad más grande de la suplementación), obtenida la ventaja más grande de la suplementación. Los autores concluyeron eso “si una deficiencia en densidad óptica del pigmento macular se diagnostica exactamente, las intervenciones eficaces deben poder restablecer esta barrera profiláctica.”41

Un estudio de los oftalmólogos italianos avanzó nuestro conocimiento por un paso adicional.42 personas que estudiaban con la degeneración macular relativa a la edad temprana, demostraron un aumento notable en la respuesta eléctrica a la luz de las retinas de los temas después de la suplementación con el magnesio de la luteína 10, la zeaxantina 1 magnesio, y el magnesio de la astaxantina 4, junto con las vitaminas y los minerales antioxidantes. Éste era el primer estudio para mostrar que los suplementos mejoran la función retiniana.

Protección del Macula

Numeroso otros estudios han confirmado y han elaborado en estos resultados. La luteína conjuntamente con el ácido docosahexaenoic (DHA del aceite de pescado) proporcionó un aumento en densidad del pigmento uniformemente en la retina.43 un ensayo 2010 demostrado aumentaron la pigmentación macular, especialmente en la porción central crucial de la retina, después de apenas 2 semanas de la suplementación con luteína, zeaxantina, y meso-zeaxantina.44 la combinación de luteína más la zeaxantina proporciona la mejor cobertura del pigmento en las áreas centrales y periféricas de la retina.La suplementación 45 con luteína, zeaxantina, y el extracto de la grosella negra también se ha mostrado para reducir los síntomas del cansancio visual, un problema común con edad de avance.46

Las cataratas son otra causa principal de la pérdida de la visión en más viejos adultos, y uno que ahora conocemos puede ser evitable con la suplementación. La gente con tomas más altas de la luteína y de la zeaxantina está en el riesgo disminuido para las cataratas.39,47,48 estudios de laboratorio demostraron que la luteína inhibe los cambios que contribuyen a las cataratas en ojos normales y del diabético.49,50 finalmente, la luteína complementa la función visual mejorada en gente con las cataratas relativas a la edad.51

Mecanismos únicos de la Meso-zeaxantina y de la astaxantina

Mientras que la luteína y la zeaxantina son las xantofilas principales en la retina, la luteína también se transforma en la meso-zeaxantina en la retina sí mismo.la Meso-zeaxantina 31 se encuentra solamente en algunas comidas, tales como cáscaras del camarón y fuentes atractivas de la piel-duro de los pescados para este alimento valioso.27 afortunadamente, la meso-zeaxantina se absorbe fácilmente en la sangre que sigue la suplementación oral, y contribuye perceptiblemente a mejorar densidad macular del pigmento cuando está utilizada como suplemento.

La luz no sólo agota la retina de pigmentos protectores, también induce el oxidante potente subraya ese resultado en respuestas inflamatorias en retina y lente. Otra xantofila, la astaxantina roja del pigmento, proporciona la protección completa contra estas amenazas.52,53 de hecho, la astaxantina conjuntamente con la luteína y la zeaxantina protegieron el tejido de lente humano contra daño de la luz ultravioleta mejor que la vitamina E.54

Las cataratas son otra causa principal de la pérdida de la visión en más viejos adultos, y uno que ahora conocemos puede ser evitable con la suplementación.

Los cambios inflamatorios en la retina contribuyen al daño retiniano a largo plazo, sobre todo con su impacto en la salud de los vasos sanguíneos minúsculos dentro del ojo. La astaxantina reduce la inflamación en el ojo por los mecanismos siguientes:

  • Suprime el synthase inducible del óxido nítrico de las señales favorable-inflamatorias (iNOS), la prostaglandina E2, y la TNF-alfa.55
  • Downregulates el camino vital de la señalización controlado por el factor-kappaB nuclear, que controla respuestas celulares a la inflamación.56
  • Protege la DNA contra el daño inducido por especie reactiva del nitrógeno también.57

Los efectos antiinflamatorios de la astaxantina también protegen el tejido retiniano contra supuesto “mojaron” la degeneración macular relativa a la edad reduciendo la formación de nuevos vasos sanguíneos considerados en enfermedad avanzada.58 finalmente, la astaxantina protege las células retinianas contra la muerte como resultado de la presión creciente dentro del ojo que caracteriza glaucoma, otra causa trágica de la ceguera en los ancianos.59

Resumen

Casi la mitad de todas las fatalidades del automóvil y de la aviación ocurre en la noche. las condiciones de la Oscuro-iluminación son factor principal en caídas, la causa principal de la muerte accidental en más viejas personas. Este número de víctimas mortales espantoso proviene sobre todo del hecho de que los seres humanos no desarrollaron la capacidad de ver bien en oscuridad.

Los investigadores han destapado recientemente el poder de los compuestos flavonoides de la baya tales como cyanidin-3-glucoside o C3G de optimizar vista y de aumentar la visión nocturna. Afecta favorable a los procesos moleculares que apresuran la restauración del rhodopsin del pigmento de ojo— el catalizador primario para la visión nocturna optimizada. (Véase la barra lateral abajo para los detalles.)

La luteína, la zeaxantina, y la ayuda de la meso-zeaxantina protegen el tejido retiniano y de lente contra daño ligero, ayudando a prevenir la degeneración macular y cataratas. La astaxantina proporciona la protección adicional contra los cambios inflamatorios que pueden empeorar la degeneración macular, así como contra la presión elevada del glaucoma.

Estos alimentos proporcionan ventajas a las células en el cuerpo.

Si usted tiene cualesquiera preguntas sobre el contenido científico de este artículo, llame por favor a un consejero de la salud de Extension® de la vida en
1-866-864-3027.

Rhodopsin y la brecha de C3G: Cómo funciona
Mecanismos únicos de la Meso-zeaxantina y de la astaxantina

El mecanismo óptimo de C3G de la acción el la noche Vision-primera detectada por un equipo de investigadores japoneses “salió a luz en 2003 en última instancia” en 2009, cuando podían finalmente resumir detalladamente cómo C3G trabaja.

Bajo condiciones visuales normales, percibimos la luz cuando los fotones (partículas ligeras) pasan a través de las lentes del ojo y caen en la retina. El ojo se desarrolló para recibir y procesar la luz en imágenes a través de dos tipos de estructuras en la retina llamó las barrasy los conos de los fotorreceptores, específicamente. Los conos perciben ligero, mientras que las barras son altamente sensibles a la oscuridad.

Rhodopsin es el complejo de la proteína responsable de la visión nocturna. Ha utilizado específicamente por las barras oscuro-responsivas.60 cuando una molécula del rhodopsin absorbe un fotón, parte en una molécula retiniana (11-trans-retinal) y una molécula del opsin.61 esta avería molecular del rhodopsin inicia una reacción bioquímico-a-eléctrica que envíe señales al centro de proceso visual de su cerebro, permitiendo que usted haga imágenes en la oscuridad.62 retiniano y opsin entonces recombine en rhodopsin.

Aunque el partir del rhodopsin en retiniano y opsin sea virtualmente instantáneo, puede llevar diez de los minutos para el opsin y retiniano para reconstituir y para restaurar rhodopsin a los niveles óptimos.63

Durante ese intervalo, se empeora su capacidad de considerar en la oscuridad (piense en qué sucede cuando usted camina en un cuarto oscuro después de estar hacia fuera adentro luz del sol directa). El envejecimiento se asocia directamente a una reducción en la capacidad del rhodopsin de regenerar, dando por resultado pérdida progresiva de visión oscura.5

C3G acelera la recombinación de retiniano y del opsin en rhodopsin, permitiendo a las barras responsables de la visión nocturna reanudar el funcionar mucho más rápidamente. ¿El resultado? Minutos adicionales preciosos a ver en condiciones oscuras, si usted está conduciendo en el camino en la noche o va para arriba un tramo de escalones oscuro encendido.

La evolución de cámaras digitales es una buena analogía. Los modelos más tempranos tardaron un tiempo largo para restaurar su memoria antes de que usted podría tomar otro tiro. Éste era frustrar-usted tuvo que esperar para tomar otra imagen, perdiendo otras oportunidades de la foto mientras que usted esperó. Pero como sus procesadores consiguieron más rápidamente, las cámaras digitales avanzaron al punto donde usted podría tomar a imágenes múltiples los vídeos inmediato-uniformes del cortocircuito del lanzamiento.

C3G actúa semejantemente en la retina. Reciclando rhodopsin más rápidamente, C3G trabaja como un acelerador de gráficos para el ojo, permitiendo que más información sea procesada más rápidamente a través de la retina en oscuridad. Esto envía un mayor número de “fotos visuales” al cerebro en las situación-fotos de la oscuro-luz que pueden diferenciar entre la seguridad y el desastre.

Referencias

1. Disponible en: www.forbes.com/2009/01/21/car-accident-times-forbeslife-cx_he_0121driving.html. 13 de agosto de 2010 alcanzado.

2. Disponible en: http://4vfr.com/?goto=view_article&section=articles&article_key=300. 10 de agosto de 2010 alcanzado.

3. Disponible en: http://www.aafp.org/afp/20000401/2159.html. 10 de agosto de 2010 alcanzado.

4. Nakaishi H, Matsumoto H, Tominaga S, Hirayama M. Effects de la toma del anthocyanoside de la grosella negra sobre la adaptación de la oscuridad y VDT trabajo-indujeron la alteración refractiva transitoria en seres humanos sanos. Alt Med Rev. DEC 2000; 5(6): 553-62.

5. Jackson GR, Owsley C, envejecimiento del Jr. de McGwin G y adaptación de la oscuridad. Vision Res. El 1999 de nov; 39(23): 3975-82.

6. Guerra bujía métrica, Galvano F, Bonsi L, y otros Cyanidin-3-O-beta-glucopyranoside, un limpiador libre-radical natural contra la aflatoxina B1- y ocratoxina Uno-indujo daño de célula en una variedad de células humana del hepatoma (G2 Hep) y una variedad de células colónica humana de la adenocarcinoma (CaCo-2). Br J Nutr. El 2005 de agosto; 94(2): 211-20.

7. PÁGINA de Kapasakalidis, RA de Rastall, Gordon Mh. Extracción de polifenoles de residuos procesados de la grosella negra (nigrum L. del Ribes). Comida quím. de J Agric. 31 de mayo 2006; 54(11): 4016-21.

8. Amorini, Fazzina G, Lazzarino G, y otros actividad y mecanismo de las propiedades antioxidantes de cyanidin-3-O-beta-glucopyranoside. Radic libre Res. DEC 2001; 35(6): 953-66.

9. Wu J, Seregard S, Algvere picovoltio. Daño fotoquímico de la retina. Surv Ophthalmol. 2006 septiembre-octubre; 51(5): 461-81.

10. Matsumoto H, Nakamura Y, Tachibanaki S, Kawamura S, efecto de Hirayama M. Stimulatory de la cianidina 3 glucósidos sobre la regeneración del rhodopsin. Comida quím. de J Agric. 4 de junio 2003; 51(12): 3560-3.

11. Yanamala N, Tirupula kc, Balem F, interacción pH-dependiente de Klein-Seetharaman J. de rhodopsin con cyanidin-3-glucoside. 1. Aspectos estructurales. Photochem Photobiol. 2009 marzo-abril; 85(2): 454-62.

12. Tirupula kc, Balem F, Yanamala N, interacción pH-dependiente de Klein-Seetharaman J. de rhodopsin con cyanidin-3-glucoside. 2. Aspectos funcionales. Photochem Photobiol. 2009 marzo-abril; 85(2): 463-70.

13. Miyazawa T, Nakagawa K, Kudo M, Muraishi K, absorción intestinal de Someya K. Direct de las antocianinas rojas de la fruta, cyanidin-3-glucoside y cyanidin-3,5-diglucoside, en ratas y seres humanos. Comida quím. de J Agric. El 1999 de marcha; 47(3): 1083-91.

14. Tsuda T, Horio F, Osawa T. Absorption y metabolismo de la cianidina 3-O-beta-D-glucoside en ratas. FEBS Lett. 23 de abril 1999; 449 (2-3): 179-82.

15. El rutinósido administrado Orally de la delfinidina 3 de Matsumoto H, de Inaba H, de Kishi M, de Tominaga S, de Hirayama M, de Tsuda T. y el rutinósido de la cianidina 3 se absorben directamente en ratas y seres humanos y aparecen en la sangre como las formas intactas. Comida quím. de J Agric. El 2001 de marcha; 49(3): 1546-51.

16. Acquaviva R, Russo A, Galvano F, y otros cianidina y cianidina 3-O-beta-D - glucósido como protectores y antioxidantes de la hendidura de la DNA. Biol Toxicol de la célula. El 2003 de agosto; 19(4): 243-52.

17. Riso P, Visioli F, Gardana C, y otros los efectos de la toma del jugo de la naranja de sangre sobre biodisponibilidad antioxidante y sobre diversos marcadores se relacionaron con la tensión oxidativa. Comida quím. de J Agric. 23 de febrero 2005; 53(4): 941-7.

18. Serraino I, Dugo L, Dugo P, y otros efectos protectores de cyanidin-3-O-glucoside del extracto de la zarzamora contra la disfunción endotelial peroxynitrite-inducida y fracaso vascular. Vida Sci. 18 de julio 2003; 73(9): 1097-114.

19. Pérgola C, Rossi A, Dugo P, Cuzzocrea S, Sautebin L. Inhibition de la biosíntesis del óxido nítrico por la fracción de la antocianina del extracto de la zarzamora. Óxido nítrico. El 2006 de agosto; 15(1): 30-9.

20. Xu JW, Ikeda K, Yamori Y. Cyanidin-3-glucoside regula la fosforilación del synthase endotelial del óxido nítrico. FEBS Lett. 10 de septiembre 2004; 574 (1-3): 176-80.

21. Tsuda T, Horio F, Uchida K, Aoki H, color de maíz púrpura de la cianidina 3-O-beta-D-glucoside-rich de Osawa T. Dietary previene obesidad y mejora hiperglucemia en ratones. J Nutr. El 2003 de julio; 133(7): 2125-30.

22. Tsuda T, Ueno Y, Aoki H, y otros antocianina aumenta la secreción del adipocytokine y la expresión génica adipocyte-específica en adipocytes aislados de la rata. Bioquímica Biophys Res Commun. 26 de marzo 2004; 316(1): 149-57.

23. Fimognari C, Berti F, Nusse M, Cantelli-Forti G, Hrelia P. Induction del apoptosis en dos variedades de células humanas de la leucemia así como de la diferenciación en células promyelocytic humanas por cyanidin-3-O-beta-glucopyranoside. Bioquímica Pharmacol. 1 de junio 2004; 67(11): 2047-56.

24. Chen PN, SC de Chu, HL de Chiou, CL de Chiang, Yang SF, Hsieh YS. El glucósido de la cianidina 3 y el glucósido de la peonidina 3 inhiben crecimiento de la célula del tumor e inducen apoptosis in vitro y suprimen crecimiento del tumor in vivo. Cáncer de Nutr. 2005;53(2):232-43.

25. Serafino A, Sinibaldi-Vallebona P, Lazzarino G, y otros diferenciación de las células humanas del melanoma inducidas por cyanidin-3-O-beta-glucopyranoside. FASEB J. DEC 2004; 18(15): 1940-2.

26. Tarozzi A, Morroni F, Merlicco A, y otros efectos Neuro-protectores de la cianidina 3-O-glucopyranoside sobre (25-35) toxicidad oligómero-inducida beta amiloidea. Neurosci Lett. 5 de abril 2010; 473(2): 72-6.

27. DI de Thurnham. Zeaxanthins y luteína maculares--un comentario de fuentes y de la biodisponibilidad dietéticas y algunas relaciones con densidad óptica del pigmento macular y enfermedad macular relativa a la edad. Rev. de Nutr Res DEC 2007; 20(2): 163-79.

28. Nolan JM, Kenny R, O'Regan C, y otros densidad óptica del pigmento macular en una población irlandesa del envejecimiento: El estudio longitudinal irlandés en el envejecimiento. Res oftálmico. 2 de junio 2010; 44(2): 131-9.

29. Semana de Subczynski, Wisniewska A, Widomska J. Location de xantofilas maculares en las regiones más vulnerables de membranas del externo-segmento del fotorreceptor. Bioquímica Biophys del arco. 27 de mayo 2010.

30. Moukarzel AA, RA de Bejjani, se va FN. Xantofilas y salud del ojo de niños y de adultos. J Med Liban. 2009 octubre-diciembre; 57(4): 261-7.

31. NI de Krinsky, Landrum JT, RA del hueso. Mecanismos biológicos del papel protector de la luteína y de la zeaxantina en el ojo. Annu Rev Nutr. 2003;23:171-201.

32. Li SY, CA de Lo. La luteína protege las células RGC-5 contra hipoxia y la tensión oxidativa. Internacional J Mol Sci. 2010;11(5):2109-17.

33. Bernstein picosegundo. Intervenciones alimenticias contra la degeneración macular relativa a la edad. Acta Hortic. 31 de agosto 2009; 841:103-12.

34. Renzi LM, Johnson EJ. Luteína y desordenes oculares relativos a la edad en el más viejo adulto: un comentario. Anciano de J Nutr. 2007;26(3-4):139-57.

35. Pigmento macular y visión sana. Optometría. El 2009 de oct; 80(10): 592-8.

36. MA L, Lin XM. Efectos de la luteína y de la zeaxantina sobre aspectos de la salud del ojo. Comida Agric de J Sci. 15 de enero 2010; 90(1): 2-12.

37. Grupo de investigación relativo a la edad del estudio de la enfermedad ocular, SanGiovanni JP, Chew EY, y otros. La relación del carotenoide y de la vitamina A dietética, de la toma de E, y de C con la degeneración macular relativa a la edad en un estudio del caso-control: No. 22 del informe de AREDS. Arco Ophthalmol. El 2007 de sept; 125(9): 1225-32.

38. Los niveles de Dherani M, de Murthy GV, de Gupta SK, y otros de sangre de vitamina C, los carotenoides y el retinol se asocian inverso a la catarata en una población india del norte. Invierta a Ophthalmol Vis Sci. El 2008 de agosto; 49(8): 3328-35.

39. Moeller SM, Voland R, el chapucero L, y otros las asociaciones entre la catarata nuclear relativa a la edad y la luteína y la zeaxantina en la dieta y el suero en los carotenoides en la enfermedad ocular relativa a la edad estudian, un estudio ancilar de la iniciativa de la salud de las mujeres. Arco Ophthalmol. El 2008 de marcha; 126(3): 354-64.

40. Moeller SM, Voland R, Sarto GE, Gobel VL, Streicher SL, yeguas JA. La intervención preliminar de la dieta de la salud de las mujeres no aumentó densidad óptica del pigmento macular en un estudio ancilar de una submuestra de la iniciativa de la salud de las mujeres. J Nutr. El 2009 de sept; 139(9): 1692-9.

41. Un S más rico, Devenport J, Lang JC. ÚLTIMO II: Respuestas temporales diferenciadas de la densidad óptica del pigmento macular en pacientes con la degeneración macular relativa a la edad atrófica a la suplementación dietética con xantofilas. Optometría. 2007 mayo; 78(5): 213-9.

42. Parisi V, Tedeschi M, Gallinaro G, y otros carotenoides y antioxidantes en estudio italiano maculopathy relativo a la edad: modificaciones multifocales del electroretinograma después de 1 año. Oftalmología. El 2008 de febrero; 115(2): 324-33.e2.

43. Johnson EJ, Chungkin HY, Caldarella SM, Snodderly DM. La influencia de la luteína suplemental y del ácido docosahexaenoic en el suero, las lipoproteínas, y la pigmentación macular. J Clin Nutr. 2008 mayo; 87(5): 1521-9.

44. Connolly EE, Beatty S, DI de Thurnham, y otros aumento del pigmento macular después de la suplementación con los tres carotenoides maculares: un estudio exploratorio. Ojo Res de Curr. El 2010 de abril; 35(4): 335-51.

45. Schalch W, Cohn W, acumulación de Barker FM, y otros de la xantofila en la retina humana durante la suplementación con luteína o zeaxantina - el estudio de LUXEA (acumulación del ojo de la xantofila de la luteína). Bioquímica Biophys del arco. 15 de febrero 2007; 458(2): 128-35.

46. Yagi A, Fujimoto K, Michihiro K, Goh B, Tsi D, Nagai H. El efecto de la suplementación de la luteína sobre cansancio visual: un análisis sicofisiológico. Appl Ergon. El 2009 de nov; 40(6): 1047-54.

47. Rodriguez-Rodriguez E, RM de Ortega, López-Sobaler, Aparicio A, Bermejo LM, Marin-arias LI. La relación entre la toma y las cataratas nutritivas antioxidantes en una más vieja gente. Internacional J Vitam Nutr Res. El 2006 de nov; 76(6): 359-66.

48. WG de Christen, Liu S, Glynn RJ, Gaziano JM, enterrando JE. Carotenoides, vitaminas C y E, y riesgo dietéticos de catarata en mujeres: un estudio anticipado. Arco Ophthalmol. El 2008 de enero; 126(1): 102-9.

49. Hu Y, Xu Z. Effects de la luteína sobre el crecimiento y la migración de las células epiteliales de la lente bovina in vitro. J Huazhong Univ Sci Technolog Med Sci. El 2008 de junio; 28(3): 360-3.

50. Arnal E, Miranda M, Almansa I, y otros luteína previene el desarrollo y la progresión de la catarata en ratas diabéticas. Arco Clin Exp Ophthalmol de Graefes. El 2009 de enero; 247(1): 115-20.

51. Olmedilla B, Granado F, Blanco I, Vaquero M. Lutein, pero no alfa-tocoferol, suplementación mejora la función visual en pacientes con las cataratas relativas a la edad: 2 y de doble anonimato, estudio experimental placebo-controlado. Nutrición. El 2003 de enero; 19(1): 21-4.

52. Enfermedades de Ishida S. Lifestyle-related y oftalmología antienvejecedora: supresión de patologías retinianas y coroides inhibiendo el sistema y la inflamación de la renina-angiotensina. Nipón Ganka Gakkai Zasshi. El 2009 de marcha; 113(3): 403-22; discusión 23.

53. Nakajima Y, Inokuchi Y, Shimazawa M, Otsubo K, Ishibashi T, Hara H. Astaxanthin, un carotenoide dietético, protege las células retinianas contra la tensión oxidativa in vitro y en ratones in vivo. J Pharm Pharmacol. El 2008 de oct; 60(10): 1365-74.

54. Chitchumroonchokchai C, Bomser JA, Glamm JE, Failla ml. Xantofilas y peroxidación del lípido del alfa-tocoferol y señalización UVB-inducidas disminución de la tensión de células epiteliales de la lente humana. J Nutr. DEC 2004; 134(12): 3225-32.

55. Ohgami K, Shiratori K, Kotake S, y otros efectos de la astaxantina sobre la inflamación lipopolysaccharide-inducida in vitro y in vivo. Invierta a Ophthalmol Vis Sci. El 2003 de junio; 44(6): 2694-701.

56. Suzuki Y, Ohgami K, Shiratori K, y otros los efectos represivos de la astaxantina contra rata endotoxina-indujo uveitis inhibiendo el camino de la señalización N-F-kappaB. Ojo Res del Exp. El 2006 de febrero; 82(2): 275-81.

57. Santocono M, Zurria M, Berrettini M, Fedeli D, Falcioni G. Lutein, la zeaxantina y la astaxantina protegen contra daño de la DNA en las células humanas del neuroblastoma de SK-N-SH inducidas por especie reactiva del nitrógeno. J Photochem Photobiol B. 2007 27 de julio; 88(1): 1-10.

58. Izumi-Nagai K, Nagai N, Ohgami K, y otros inhibición del neovascularization coroides con una astaxantina antiinflamatoria del carotenoide. Invierta a Ophthalmol Vis Sci. El 2008 de abril; 49(4): 1679-85.

59. Cort A, Ozturk N, Akpinar D, y otros efecto represivo de astaxantina sobre lesión retiniana inducida por la presión intraocular elevada. Regul Toxicol Pharmacol. 8 de mayo 2010.

60. Alpern M, Fulton AB, BN del panadero. “Autoprotección” del rhodopsin en segmentos externos de la barra. Vision Res. 1987;27(9):1459-70.

61. Baylor DA, me quema. Control de la actividad del rhodopsin en la visión. Ojo (Lond). 1998; 12 (pinta 3b): 521-5.

62. Garriga P, Manyosa J. El rhodopsin de la proteína del fotorreceptor del ojo. Implicaciones estructurales para la enfermedad retiniana. FEBS Lett. 25 de septiembre 2002; 528 (1-3): 17-22.

63. Para la adaptación de la oscuridad del Jr. de TD, del EN de Pugh y el ciclo retinoide de la visión. Ojo Res de Prog Retin. 2004 mayo; 23(3): 307-80.