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Revista de Life Extension

Life Extension revista diciembre de 2010
Informe

La epidemia de la enfermedad del higado que usted necesita saber alrededor

Por Kirk Stokel

Metformin

Metformin

Debido al papel fundamental de la resistencia a la insulina en el desarrollo de NAFLD y de NASH, tiene sentido de evaluar las drogas de insulina-sensibilización para su prevención.La droga antidiabética no oral 36,37 tiene como amplio un espectro de la acción, y como fuerte un expediente de la seguridad, como el metformin de la droga, que está encontrando un anfitrión de nuevas aplicaciones fuera de la diabetes sí mismo.38,39

Los estudios del metformin para NAFLD y NASH se han multiplicado en los últimos años con éxito casi uniforme. Metformin en el periodo del magnesio 500 tres veces diarias por 6 meses produjo mejoras espectaculares en flujo de sangre y velocidad del hígado según lo detectado por los exámenes del ultrasonido de Doppler.40 una dosis similar del metformin (20 mg/kg del peso corporal por un año, o aproximadamente 1.450 del magnesio/day para una persona de 160 libras) produjeron reducciones en marcadores de la sangre de la muerte celular de hígado, aunque la mejora duró solamente 3 meses.41 por otra parte, la sensibilidad mejorada de la insulina se ha mostrado en varias ocasiones en pacientes con NASH y NAFLD que toman metformin, y muchos estudios ahora han mostrado mejoras sostenibles en medidas de la química del hígado.36,42 y un estudio reciente mostró la reducción significativa en el predominio y la severidad del hígado graso después del tratamiento de 6 meses con metformin del magnesio 850 dos veces al día en los adolescentes obesos, grupo extremadamente desafiador de pacientes.43

Metformin es una droga ideal para los estudios de la combinación debido a su seguridad y compatibilidad con otras terapias. Un estudio 2008 reveló que la combinación de metformin con la cisteína antioxidante potente del N-acetilo (NAC) por 12 meses mejoró resultados de la química del hígado y medidas de la resistencia a la insulina.Tejido de 44 hígados evaluado por el aspecto mejorado también mostrado de la biopsia para las muestras de la enfermedad anteriores.

Finalmente, en 2010 aprendimos totalmente de un nuevo mecanismo por el cual el metformin lucha enfermedad del higado grasa. Además de accionar resistencia a la insulina, la fuente excesiva de ácidos grasos al hígado también contribuye a las tensiones celulares. Esas tensiones dan lugar a muerte celular de hígado por el apoptosis, acelerando la conversión de NAFLD a NASH.45 investigadores coreanos del laboratorio ahora han mostrado que el metformin bloqueó la inducción de las proteínas de tensión celulares en células de hígado cultivadas, protegiéndolas contra la muerte inducida por los ácidos grasos.45 que este mecanismo nuevo añade al arsenal ya impresionante de los metformin de efectos multitargeted sobre metabolismo y enfermedad del higado grasa.

S-Adenosylmethionine (lo mismo)

Su exposición constante al oxidante y a las tensiones tóxicas hace las células de hígado especialmente vulnerables al agotamiento del glutatión (GSH), un antioxidante natural que participe en muchas reacciones de la desintoxicación del hígado.46,47 el S-adenosylmethionine nutritivo (lo mismo) es uno de un pequeño grupo de moléculas que puedan llenar niveles de GSH y restaurar la protección de la célula de hígado a normal.48 en individuos con enfermedad del higado alcohólica o sin alcohol, la suplementación con mismo glutatión diariamente creciente del hígado del magnesio 1.200 nivela.49 estudios usando los agentes que aumentan mismos niveles se saben para reducir la severidad de NAFLD.46,50

Varios estudios han demostrado la mejora en enzimas del hígado, marcador temprano del daño de célula, resultando del tratamiento con lo mismo y otros antioxidantes del hígado.51 mismos suplementos también producen mejoras en características microscópicas de NAFLD asociado a la degeneración, a la inflamación, y a la muerte grasas del tejido.48 y lo mismo también abajo-reguló genes proinflammatory dañinos en un modelo de la rata de NAFLD.48

Un descubrimiento importante sobre lo mismo, sin embargo, es su capacidad de parar directamente la progresión de NAFLD relativamente suave a NASH peligroso. NASH se convierte como resultado “en segundo lugar de golpes,” es decir, los eventos adicionales que dañan las células de hígado después de que NAFLD se haya convertido ya; uno de ésos “golpea” es agotamiento constante lo mismo.52 que esto ha llevado para interesar al usar lo mismo para evitar que NASH se convierta en la gente que tiene ya NAFLD, de tal modo protegiéndolo contra la furia completa de la enfermedad.53

Cisteína del N-acetilo (NAC)

Otra molécula que apoya y llena el glutatión antioxidante natural es la cisteína del N-acetilo (NAC), un compuesto azufre-rico versátil que primero fue utilizado para prevenir daño hepático después del envenenamiento del acetaminophen.54 restaura rápidamente el glutatión agotado a los niveles normales, células de hígado escasamente de los efectos del daño del oxidante, que se considera “golpeado en segundo lugar” después del desarrollo de NAFLD.55-57

Un derivado del NAC llamado SNAC fue mostrado recientemente para prevenir el inicio de NAFLD en ratas alimentó una dieta de enfermedad-inducción del hígado.58 en seres humanos, la combinación de NAC (1.200 magnesio/day) con el metformin (850-1,000 magnesio/day) mejoró aspecto del hígado y redujo fibrosis en pacientes con NAFLD. ¡44 y los hallazgos imponentes reveló en 2009 ese NAC, dado a las ratas con NAFLD, podría estimular la regeneración de las células de hígado sanas en los animales que habían tenido pieza de sus hígados quitados!59 los investigadores en ese estudio observaron que el NAC apoyó niveles del glutatión, y postularon que la reducción resultante en la tensión oxidativa explicó el buen resultado.

Silymarin (cardo de leche)

Silymarin (cardo de leche)
Silymarin (cardo de leche)

Los extractos de cardo de leche se han utilizado de largo para la protección del hígado. Se estima que 30-40% de pacientes americanos de la enfermedad del higado utiliza el ingrediente activo, silymarin.60 Silymarin sí mismo se compone de seis moléculas activas importantes tales como silybin, que se conocen como flavolignans, con actividad antioxidante y antiinflamatoria excepcional.La ciencia moderna 60,61 está redescubriendo el uso de los extractos del cardo de leche para la reducción del impacto de NAFLD y está previniendo su progresión a NASH.

Una combinación muy eficaz es silymarin más la vitamina E y los fosfolípidos (tales como fosfatidilcolina); este acercamiento mejora la actividad antioxidante total del compuesto.62 en los estudios animales la combinación limitó el agotamiento del hígado del glutatión antioxidante natural, y el daño mitocondrial reducido de la tensión.63 ensayos humanos han mostrado que una preparación que proporciona la vitamina E fosfatidilcolina del magnesio 376 el silybin del magnesio, 776, y del magnesio 360 produce efectos terapéuticos en pacientes con una variedad de diversas formas de daño hepático, mejorando resistencia a la insulina, reduciendo la acumulación gorda del hígado, y reduciendo niveles de sangre de marcadores del hígado que marcan con una cicatriz.22,23,64 estudios abiertos han mostrado que el silymarin también aumentó perceptiblemente tasas de supervivencia en pacientes con cirrosis del higado alcohol-inducida.61

Fosfatidilcolina y PPC

las moléculas Fosfolípido-gordas con los grupos del fosfato atar-son componentes importantes de las membranas celulares en mamíferos.65 uno de los fosfolípidos más importantes de seres humanos es la fosfatidilcolina (PC), que está disponible en pequeñas cantidades en la dieta. Ratios más altos de PC a otros fosfolípidos en membranas celulares ayudan a asegurar integridad de la membrana frente a oxidativo y a otro las tensiones; también ayudan a limitar la progresión de NAFLD en NASH.65

Una fuente particularmente rica de moléculas de la PC es una mezcla llamada el polyenylphosphatidylcholine (PPC), que se deriva de las sojas.66 suplementos del PPC en animales ayudan a atenuar fibrosis sin alcohol del hígado e incluso a acelerar su regresión.el PPC 67 aparece ejercer este efecto en parte bloqueando daño del oxidante a las membranas celulares.68-70 un mecanismo separado es reducción en los niveles ricos en colesterol que preceden la formación de NAFLD.el PPC 71 también previene la proliferación de las células de hígado de tejido-formación de la cicatriz en NAFLD y de otras formas de toxicidad del hígado.72 y niveles de la célula de hígado de los restablecimientos del PPC lo mismo, proporcionando la protección adicional del hígado.73 finalmente, el PPC atenúa muerte celular de hígado por el apoptosis que sigue la exposición crónica del alcohol.74

Resumen

Estamos unknowingly en medio de una verdadera epidemia de la enfermedad del higado. Completamente uno en tres americanos sufre de la condición potencialmente peligrosa para la vida de la temprano-etapa conocida como enfermedad del higado grasa sin alcohol o NAFLD. Desapercibido izquierdo, puede progresar a la inflamación y a marcar con una cicatriz del hígado (cirrosis) y de la verdadera insuficiencia hepática. Mientras que una sobrecarga de ácidos grasos y los perfiles anormales del lípido (“lipotoxicity ") son los principales culpables, los factores genéticos pueden también desempeñar un papel. Los investigadores punta han destapado un puñado de terapias preventivas eficaces. La vitamina E confiere resistencia a la tensión oxidativa, previene la inflamación, y mejora la sensibilidad de la insulina, superando en algunos casos los medicamentos de venta con receta. Los ácidos grasos Omega-3 atacan el lipotoxicity-the la otra fuente de daño hepático NAFLD-relacionado. Metformin baja directamente la glucosa de ayuno, aumenta sensibilidad de la insulina, y mejora el aspecto del tejido del hígado por ultrasonido y biopsia. Los estudios recientes revelan que el metformin también previene el impacto de las proteínas de tensión producidas bajo tensión del lipotoxicity. Finalmente, los suplementos del antioxidante tales como lo mismo, el NAC, y el silymarin proporcionan la protección adicional a través de diversos mecanismos, mientras que el PPC estabiliza las membranas celulares de hígado y también impulsa mismos niveles.

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