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Life Extension revista septiembre de 2010
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Vitamina D y K

Vitamina D y calcificación vascular.

PROPÓSITO DEL COMENTARIO: La calcificación vascular se encuentra con frecuencia en pacientes con osteoporosis, ateroesclerosis y enfermedad de riñón crónica, llevando a la altas morbosidad y tasas de mortalidad. Los efectos del exceso y de la deficiencia de la vitamina D sobre la calcificación vascular se revisan en este artículo. HALLAZGOS RECIENTES: Hay pruebas de los estudios experimentales que el mediacalcinosis inducido por exceso de la vitamina D es un proceso activo y reversible. El exceso de la vitamina D, sin embargo, se considera raramente en la población humana general. Los datos experimentales también demuestran que las acciones fisiológicas de la vitamina D incluyen la inhibición de los procesos que son importantes para la calcificación íntima e intermedia de la arteria tal como liberación favorable-inflamatoria del cytokine, liberación de la molécula de la adherencia, y proliferación y migración de las células musculares lisas vasculares. En ratas urémicas, los niveles bajos del calcitriol de la hormona de la vitamina D se asocian a calcificaciones vasculares y suaves masivas del tejido. Considerando que los estudios retrospectivos indican ya un efecto beneficioso de la vitamina activa D sobre tasas de mortalidad en enfermedad de riñón crónica, poco todavía se sabe sobre el efecto de la deficiencia de la vitamina D sobre morbosidad y mortalidad cardiovasculares en la población en general. RESUMEN: Los datos disponibles indican que la vitamina D ejerce “una curva bifásica de la reacción a cierta dosis” en la calcificación vascular con consecuencias perjudiciales no sólo del exceso de la vitamina D pero también de la deficiencia de la vitamina D.

Curr Opin Lipidol. El 2007 de febrero; 18(1): 41-6

los niveles de 25-hydroxyvitamin D se asocian inverso al factor de riesgo que desarrolla la calcificación de la arteria coronaria.

La deficiencia de la vitamina D se asocia al riesgo creciente para los eventos y la mortalidad cardiovasculares, pero el mecanismo que conduce esta asociación es desconocido. Aquí, probamos si circula 25 la concentración del hydroxyvitamin D se asocia a la calcificación de la arteria coronaria (CAC), una medida de ateroesclerosis coronaria, en el estudio Multi-étnico de la ateroesclerosis. Incluimos a 1.370 participantes: 394 con y 976 sin la enfermedad de riñón crónica (GFR estimado <60 ml/min por 1,73 m (2)). En la línea de fondo, CAC era frecuente entre 723 participantes (del 53%). Entre participantes libere de CAC en la línea de fondo, incidente desarrollado 135 (el 21%) CAC durante 3 años de continuación. Baje 25 que la concentración del hydroxyvitamin D no se asoció a CAC frecuente sino que se asoció al riesgo creciente para desarrollar el incidente CAC, ajustando según edad, sexo, raza/pertenencia étnica, sitio, la estación, la actividad física, fumar, índice de masa corporal, y la función del riñón. El ajuste adicional para BP, la diabetes, la proteína C-reactiva, y los lípidos no alteró este hallazgo. La asociación 25 del hydroxyvitamin D con el incidente CAC parecía ser más fuerte entre participantes con un GFR estimado más bajo. Las concentraciones de circulación 1,25 del dihydroxyvitamin D entre participantes con enfermedad de riñón crónica no se asociaron perceptiblemente a frecuente o al incidente CAC en modelos ajustados. En conclusión, más bajo 25 concentraciones del hydroxyvitamin D se asocian al riesgo creciente para el incidente CAC. El desarrollo acelerado de la ateroesclerosis puede ser la base, en parte, del riesgo cardiovascular creciente asociado a deficiencia de la vitamina D.

J Soc Nephrol. El 2009 de agosto; 20(8): 1805-12

Vitamina D y enfermedad cardiovascular.

La enfermedad cardiovascular (CVD) es una causa importante de la morbosidad y de la mortalidad por todo el mundo. La deficiencia de la vitamina D se ha identificado recientemente como factor de riesgo potencial para muchas enfermedades asociadas no tradicionalmente a la vitamina D, tal como cáncer y CVD. Este comentario discute las pruebas que sugieren una asociación entre los niveles del hydroxyvitamin D del punto bajo 25 y CVD y los mecanismos posibles que lo median. La deficiencia de la vitamina D se ha asociado a factores de riesgo del CVD tales como hipertensión y diabetes mellitus, a los marcadores de la ateroesclerosis subclínica tales como grueso de los intima-medios y calcificación coronaria así como a eventos cardiovasculares tales como infarto del miocardio y movimiento así como insuficiencia cardiaca congestiva. Podría ser sugerido que la deficiencia de la vitamina D contribuye al desarrollo del CVD con su asociación con factores de riesgo, tales como diabetes e hipertensión. Sin embargo, los efectos directos de la vitamina D sobre el sistema cardiovascular pueden también estar implicados. Los receptores de la vitamina D se expresan en una variedad de tejidos, incluyendo cardiomyocytes, las células musculares lisas vasculares y las células y la vitamina endoteliales D se ha mostrado a la inflamación de la influencia y proliferación y diferenciación de célula. Mientras que muchas pruebas apoyan un efecto antiatherosclerotic potencial de la vitamina D, los estudios seleccionados al azar así como mecánicos anticipados, placebo-controlados son necesarios confirmar esta asociación. Puesto que la deficiencia de la vitamina D es fácil de defender para y de tratar, la confirmación de tal asociación podría tener implicaciones importantes para ambos, la atención a los pacientes y la política sanitaria.

Curr Vasc Pharmacol. El 2009 de julio; 7(3): 414-22

Los activadores del receptor de la vitamina D pueden proteger contra la calcificación vascular.

Un conflicto evidente existe entre los estudios de observación que sugieren que los activadores del receptor de la vitamina D (VDR) provean de una ventaja de la supervivencia para los pacientes ESRD y otros estudios que sugieran que causen la calcificación vascular. En un esfuerzo para explicar esta discrepancia, estudiamos los efectos del calcitriol y del paricalcitol de los activadores de VDR sobre la calcificación aórtica en un modelo del ratón de la enfermedad de riñón crónica (CKD) - mineralización cardiovascular aterosclerótica estimulada. En las dosificaciones suficientes corregir hyperparathyroidism secundario, el calcitriol y el paricalcitol eran protectores contra la calcificación aórtica, pero dosificaciones más altas estimularon la calcificación aórtica. En las dosificaciones protectoras, los activadores de VDR redujeron la expresión génica osteoblastic en la aorta, que se aumenta normalmente de la CKD, quizás explicando esta inhibición de la calcificación aórtica. La interpretación de los resultados obtenidos usando este modelo, sin embargo, es complicada por el desorden adinámico del hueso; el calcitriol y el paricalcitol estimularon superficies del osteoblast y índices de formación del hueso. Por lo tanto, las acciones esqueléticas de los activadores de VDR pudieron haber contribuido a su protección contra la calcificación aórtica. Concluimos eso punto bajo, clínico dosificaciones relevantes de calcitriol y el paricalcitol puede proteger contra la calcificación vascular CKD-estimulada.

J Soc Nephrol. El 2008 de agosto; 19(8): 1509-19

la deficiencia de 25-hydroxyvitamin D se asocia independientemente a enfermedad cardiovascular en la tercera encuesta sobre nacional el examen de la salud y de la nutrición.

OBJETIVO: Los niveles de la hidroxi-vitamina D [25 (OH) D] del suero 25 se asocian inverso a factores de riesgo importantes de la enfermedad cardiovascular (CVD). Sin embargo, la asociación entre 25 (OH) niveles de D y el CVD frecuente no se ha examinado extensivamente en la población en general. MÉTODOS: Realizamos un análisis seccionado transversalmente de datos de la tercera encuesta sobre nacional el examen de la salud y de la nutrición (1988-1994) y examinamos la asociación entre los niveles del suero 25 (OH) D y el predominio del CVD en una muestra sobre la base de la población representativa de 16.603 hombres y mujeres envejeció 18 años o más viejo. El predominio del CVD fue definido como una medida compuesta incluyendo angina, el infarto del miocardio o el movimiento uno mismo-divulgado. RESULTADOS: En la población entera, había 1308 temas (del 8%) con el CVD uno mismo-divulgado. Los participantes con el CVD tenían una mayor frecuencia de la deficiencia de 25 (OH) D [definida como niveles <20 ng/mL del suero 25 (OH) D] que ésos fuera (29,3% contra 21,4%; p<0.0001). Después del ajuste para la edad, el sexo, la raza/la pertenencia étnica, la estación de la medida, la actividad física, el índice de masa corporal, la situación que fumaba, la hipertensión, la diabetes, el colesterol elevado de la lipoproteína de baja densidad, el hypertriglyceridemia, el colesterol bajo de la lipoproteína de alta densidad, la enfermedad de riñón crónica y el uso de la vitamina D, participantes con la deficiencia de 25 (OH) D tenían un riesgo creciente de CVD frecuente (ratio 1,20 de las probabilidades [el intervalo de confianza del 95% (ci) 1.01-1.36; p=0.03]). CONCLUSIONES: Estos resultados indican una relación fuerte y independiente de la deficiencia de 25 (OH) D con el CVD frecuente en un representante grande de la muestra de la población del adulto de los E.E.U.U.

Ateroesclerosis. El 2009 de julio; 205(1): 255-60

El papel de la vitamina D en el desarrollo del fracaso cardiaco.

La insuficiencia cardiaca congestiva es una enfermedad crónica, cuya incidencia está creciendo especialmente en la subpoblación de personas mayores. La mayoría de estos pacientes tiene niveles de la vitamina D en la gama escasa. La síntesis de la piel es la fuente más importante de la vitamina D para los seres humanos. Los pacientes de la insuficiencia cardiaca congestiva tienen actividades al aire libre relativamente bajas. Por lo tanto, una forma de vida sedentaria enfermedad-relacionada es una causa importante para la situación escasa de la vitamina D en pacientes. Sin embargo, hay un cuerpo de acumulación de las pruebas que la escasez de la vitamina D desempeña un papel en la etiología y la patogenesia de la insuficiencia cardiaca congestiva. La vitamina D tiene efecto directo sobre las células del corazón y efecto indirecto sobre los factores de riesgo de la enfermedad. Cuatro mecanismos potenciales importantes pueden ser importantes explicar los efectos directos de la vitamina D contra la insuficiencia cardiaca congestiva: el efecto sobre la función contráctil del miocardio, la regulación de la secreción natriurética de la hormona, el efecto sobre la matriz extracelular que remodela y la regulación de los cytokines de la inflamación. Se ha demostrado que la vitamina D tiene un de alto impacto en factores de riesgo principales de la insuficiencia cardiaca congestiva como la hipertensión, el malfuncionamiento del sistema de la renina-angiotensina y ateroesclerosis. A pesar de los datos preclínicos robustos solamente pocas observaciones clínicas prueban el efecto positivo de la vitamina D sobre la insuficiencia cardiaca congestiva.

Orv Hetil. 26 de julio 2009; 150(30): 1397-402

Dieta K-controlada de la vitamina: problemas y perspectivas.

Diversos compuestos naturales (phylloquinone y menaquinone) y sintéticos (de la menadiona) realizan la misma acción de la vitamina K en el cuerpo humano. La vitamina K es un substrato para la enzima que cataliza la conversión del posttranslational de los residuos específicos del glutamil a los residuos de la gamma-carboxyglutamyl en ciertas proteínas conectadas con la coagulación (factores II, VII, IX, X), la anticoagulación (proteínas C y S) y otras funciones orgánicas (osteocalcin). Comidas ricas en la vitamina K (1/4) y la acción de bacterias de la tripa (3/4) puede dar lugar a cambios en la situación de la vitamina K. Los factores dietéticos, las alteraciones de las bacterias de la tripa or/and los problemas en la absorción de esta vitamina pueden causar una falta, que al principio interfiere en la función hemostática normal y lleva después a las modificaciones en la estructura del hueso. Por lo tanto, es necesario prestar mucha atención a la ingestión dietética, a la suficiencia, a la biodisponibilidad, a la absorción y al metabolismo de la vitamina K y de compuestos con una acción similar a él entender las muestras de la falta, elegir la terapia más conveniente y manejar exactamente los anticoagulantes orales cumarina-basados.

Clin Ter. 2005 enero-abril; 156 (1-2): 41-6

Vitamina K en la dieta y la osteoporosis noruegas.

FONDO: En busca de la literatura de la vitamina K, los resultados interesantes fueron descubiertos. Se presenta un resumen. MATERIAL Y MÉTODOS: La literatura fue encontrada usando Medline. El nivel de la vitamina K1 en la dieta noruega era estimado de las tablas del consumo de alimentos y de la vitamina K1 por 100 G. RESULTADOS: La vitamina K se requiere para la carboxilación del ácido glutámico del aminoácido a los ácidos de la gamma-carboxyglutamic en las proteínas, que es esencial para la capacidad de enlace del calcio de las proteínas de Gla (tales como osteocalcin). Estas proteínas se encuentran en tejidos tales como hueso, cerebro, páncreas y pulmones, mostrando que las proteínas de Gla tienen otras funciones importantes. Las tomas bajas de la vitamina pueden ser un factor importante para la osteoporosis y posiblemente también para la ateroesclerosis. El nivel de la vitamina K1 en la dieta noruega (compra llana) se estima para ser 60 microgramas de K1/day antes de la corrección de la basura. Este nivel es más bajo que el permiso dietético recomendado (1 peso corporal de microgram/kg/día). INTERPRETACIÓN: Hay una discusión en la literatura de si los permisos deben ser considerablemente más altos (375 microgramas de K1/day). Las verduras y el aceite de soja de color verde oscuro son las mejores fuentes de la vitamina K1, mientras que el queso da algún K2. En base de este conocimiento sobre la importancia de la vitamina K y de la osteoporosis, una prueba de la intervención se debe hacer en cuanto a la alta incidencia de la osteoporosis en Noruega. El análisis de las comidas noruegas para la vitamina K1 y K2 es necesario.

Tidsskr ni Laegeforen. 20 de septiembre 2001; 121(22): 2614-6

La criba del déficit de la vitamina K1 en el recién nacido.

La vitamina K en el feto y recién nacido se mantiene en los niveles menos que eso necesario alcanzar la gamma-carboxilación completa de las proteínas K-dependientes, incluyendo ésos requeridos para el hemostasis. Pues el niño se madura e incluso en edad adulta, no hay piscina significativa del almacenamiento para esta vitamina, y un estado de K1-deficient puede ser producido colocando a un adulto en una dieta deficiente en K por 7 a 10 días. Las preguntas se presentan en cuanto a porqué el nivel de la vitamina K es tan rígido controlado y porqué la pendiente placentaria en seres humanos y otros mamíferos mantiene el feto en un estado “deficiente” de la k. Se revisan las pruebas que sugieren que las proteínas K-dependientes sean ligands para las cinasas de la tirosina del receptor, que, en el entorno del feto, regulación de la célula rápidamente de la proliferación del crecimiento del control. Los estímulos crecientes pueden dar lugar al dysregulation del crecimiento mientras que inversamente, el agotamiento posterior de las proteínas K-dependientes de la vitamina, como en toxicidad del warfarin, agota los estímulos requeridos para la embriogénesis normal. Estos hallazgos están a favor de la necesidad de los niveles rigurosamente controlados de la vitamina K constantes con embriogénesis normal.

Semin Perinatol. El 1997 de febrero; 21(1): 90-6

Efectos de la vitamina K2 sobre osteoporosis.

La vitamina K2 es un cofactor de la gamma-carboxilasa, que convierte el residuo del ácido glutámico (Glu) en moléculas del osteocalcin al ácido de la gamma-carboxyglutamic (Gla), y es, por lo tanto, esencial para la gamma-carboxilación del osteocalcin. Las pruebas disponibles sugieren que la vitamina K2 también aumente la acumulación del osteocalcin en la matriz extracelular de osteoblasts in vitro. los ratones del Osteocalcin-golpe de gracia desarrollan la hiperostosis, sugiriendo que el osteocalcin Gla-que contiene promueve la mineralización normal del hueso. Aunque el papel exacto del osteocalcin en la mineralización del hueso siga siendo indeterminado, regula probablemente el crecimiento de los cristales del hydroxyapatite. Además, la vitamina K2 también inhibe la expresión del ligand osteoclasta del factor de la diferenciación (ODF) /RANK, de la actividad ácida tartrato-resistente de la fosfatasa, y de la formación mononuclear de la célula, e induce apoptosis osteoclasta in vitro. Hay un ciertas pruebas que indican que la vitamina K2 previene la resorción del hueso en ratas ovariectomized, retrasa el aumento en volumen de ventas del hueso en ratas orchidectomized, mejora el aumento en la resorción y la disminución del hueso de la formación del hueso de ratas neurectomized ciáticas, y previene la disminución de la formación del hueso en ratas glucocorticoide-tratadas. Estos hallazgos sugieren que la vitamina K2 pueda no sólo estimular la formación del hueso pero también suprimir la resorción del hueso in vivo. Clínico, la vitamina K2 sostiene la densidad mineral del hueso lumbar (BMD) y previene fracturas osteoporotic en pacientes con osteoporosis relativa a la edad, previene fracturas vertebrales en pacientes con osteoporosis glucocorticoide-inducida, aumenta el BMD metacarpiano en las extremidades superiores paralíticas de pacientes con enfermedad cerebrovascular, y sostiene el BMD lumbar en pacientes con osteoporosis hígado-disfunción-inducida. La deficiencia en K de la vitamina, según lo indicado por una circulación creciente llano del osteocalcin undercarboxylated, puede contribuir a las fracturas osteoporotic. Aunque el efecto de la vitamina K2 sobre el BMD es muy modesto, esta vitamina puede tener el potencial para regular metabolismo del hueso y para desempeñar un papel en la reducción del riesgo de fracturas osteoporotic. No se ha divulgado ningunos estudios anticipados bien-controlados seleccionados al azar conducidos en un número suficientemente grande de pacientes todavía, por lo tanto, otros estudios son necesarios confirmar la eficacia de la vitamina K2 en el tratamiento de la osteoporosis.

DES de Curr Pharm. 2004;10(21):2557-76

Papel de la vitamina K2 en el tratamiento de la osteoporosis posmenopáusica.

La vitamina K2, raloxifene, y los bisphosphonates, tales como etidronate, alendronate, y risedronate, son ampliamente utilizados en el tratamiento de la osteoporosis posmenopáusica en Japón. Un estudio del meta-análisis ha demostrado la eficacia de agentes anti-reabsorbedores: el raloxifene y el etidronate se han mostrado para reducir la incidencia de fracturas vertebrales, y el alendronate y el risedronate se han mostrado para reducir la incidencia de las fracturas vertebrales y de la cadera. Además, un informe de la Organización Mundial de la Salud (WHO) ha proporcionado pruebas de un de ensayo controlado seleccionada al azar sugiriendo esa vitamina K2, que puede estimular la formación del hueso vía la gamma-carboxilación del osteocalcin y/o de los receptores esteroides y xenobióticos (SXRs), reduce la incidencia de fracturas vertebrales, a pesar de tener solamente efectos modestos sobre la densidad mineral del hueso (BMD). De acuerdo con el peso de las pruebas actualmente disponibles, se recomienda que el alendronate y el risedronate, bastante que la vitamina K2, se deben elegir inicialmente para el tratamiento de la osteoporosis posmenopáusica, porque estos agentes se han mostrado para ser los más eficaces para reducir la incidencia de las fracturas vertebrales y de la cadera entre la gama actual de agentes disponibles en el comercio. Sin embargo, la eficacia más potente de la anti-fractura del tratamiento combinado con los agentes anabólicos anti-reabsorbedores y disponibles en el comercio puede necesitar ser establecido. Algunos estudios han mostrado que el tratamiento combinado con un bisphosphonate y una vitamina K2 puede ser más eficaz que el tratamiento con un bisphosphonate solo en la prevención de fracturas vertebrales. Por otra parte, los resultados de un estudio preclínico sugieren la eficacia posible del tratamiento combinado con la vitamina K2 y del raloxifene en la prevención de las fracturas vertebrales y de la cadera en mujeres posmenopáusicas, aunque ningunos estudios clínicos hayan divulgado sobre los efectos del tratamiento combinado con la vitamina K2 y del raloxifene en mujeres posmenopáusicas con osteoporosis. La deficiencia en K de la vitamina, según lo indicado por los altos niveles del suero de osteocalcin undercarboxylated, se ha mostrado para contribuir al acontecimiento de las fracturas de la cadera en mujeres mayores. Así, proponemos que el papel importante de la vitamina K2 usada conjuntamente con bisphosphonates o raloxifene sea subestimado en la prevención de fracturas en mujeres posmenopáusicas con osteoporosis con deficiencia en K de la vitamina.

Saf de la droga de Curr. El 2006 de enero; 1(1): 87-97

Más allá de deficiencia: ventajas potenciales de tomas crecientes de la vitamina K para el hueso y la salud vascular.

La vitamina K es bien sabido para su papel en la síntesis de varios factores de coagulación de sangre. Durante las proteínas K-dependientes años de la vitamina reciente fueron descubiertas para ser de importancia vital para el hueso y la salud vascular. Las recomendaciones para la toma dietética de la vitamina K se han hecho en base de los requisitos hepáticos para la síntesis de los factores de coagulación de sangre. Acumulando pruebas sugiere que los requisitos para otras funciones que la coagulación de sangre pueden ser más altos. Este papel es el resultado de un taller cerrado (París, noviembre de 2002) en el cual varios expertos europeos de la vitamina K revisaron los datos disponibles y formularon su punto de vista en cuanto a toma dietética recomendada de la vitamina K y el uso de los suplementos K-que contenían de la vitamina.

EUR J Nutr. DEC 2004; 43(6): 325-35

Papel de la vitamina K y de las proteínas K-dependientes de la vitamina en la calcificación vascular.

OBJETIVOS: Para proporcionar una base racional para los subsidios diarios recomendados (RDA) del phylloquinone dietético (vitamina K1) y de la toma del menaquinone (vitamina K2) que suministran adecuadamente requisitos extrahepáticos del tejido (notablemente vascular). FONDO: La vitamina K tiene una función dominante en la síntesis por lo menos de dos proteínas implicadas en el metabolismo del calcio y del hueso, a saber osteocalcin y Gla-proteína de la matriz (MGP). MGP fue mostrado para ser un inhibidor fuerte de la calcificación vascular. Los actuales valores de RDA para la vitamina K se basan en el requisito hepático del phylloquinone para la síntesis del factor de coagulación. Acumulando datos sugiera que los tejidos extrahepáticos tales como pared del hueso y del buque requieren ingestiones dietéticas más altas y tenga una preferencia por menaquinone bastante que para el phylloquinone. MÉTODOS: el consumo Tejido-específico de la vitamina K bajo toma controlada fue determinado en ratas warfarin-tratadas usando el ratio de la K-quinona/epóxido de la vitamina como medida para el consumo de la vitamina K. El análisis Immunohistochemical del material vascular humano fue realizado usando un anticuerpo monoclonal contra MGP. El mismo anticuerpo fue utilizado para la cuantificación de los niveles de MGP en suero. RESULTADOS: Por lo menos algunos tejidos extrahepáticos incluyendo la pared arterial del buque tienen una alta preferencia por acumular y usar menaquinone bastante que phylloquinone. El intima y la esclerosis de los medios se asocian a altas concentraciones del tejido de MGP, con la acumulación más prominente en el interfaz entre el tejido vascular y el material calcificado. Esto era constante con concentraciones crecientes de circular MGP en temas con la ateroesclerosis y la diabetes mellitus. CONCLUSIONES: Éste es el primer informe que demuestra la asociación entre MGP y la calcificación vascular. Se propone la hipótesis que el undercarboxylation de MGP es un factor de riesgo para la calcificación vascular y que son demasiado bajos los actuales valores de RDA asegurar a carboxilación completa de MGP.

Z Kardiol. 2001; 90 3:57 del Suppl - 63

Acercamientos Genomic para deshuesar y para articular enfermedades. Nuevas penetraciones en los mecanismos moleculares que son la base de efectos protectores de la vitamina K sobre salud del hueso.

La vitamina K es un alimento identificado originalmente como factor esencial para la coagulación de sangre. Las pruebas acumuladas indican esa deficiencia en K no-hemostática subclínica de la vitamina en tejidos extrahepáticos, particularmente en hueso, existen extensamente en la población adulta de otra manera sana. La vitamina K1 y K2 se han mostrado para ejercer efectos protectores contra osteoporosis. Las nuevas funciones biológicas de la vitamina K en hueso se consideran ser atribuibles, por lo menos en parte, a la promoción de la gamma-carboxilación de los residuos del ácido glutámico en proteínas K-dependientes de la vitamina, que es compartida por las vitaminas K1 y K2. Las pruebas recientes de la correlación significativa entre el polimorfismo del gen de la carboxilasa del gamma-glutamil y la densidad mineral del hueso apoyan el papel de acciones gamma-carboxilación-dependientes de la vitamina K. en cambio, la vitamina K2-specific, las funciones gamma-carboxilación-sin relación han atraído recientemente la atención científica. Los hallazgos recientes del transactivation de la vitamina K2-specific del receptor esteroide y xenobiótico (SXR/PXR) pueden llevar a la nueva avenida de la investigación. El impacto del genotipo del apoE, un transportador importante de la vitamina K, en ostepporosis así como enfermedad de Alzheimer y ateroesclerosis, plantea una pregunta si la vitamina K está implicada en la patogenesia de estas enfermedades. Las bases moleculares de acciones pleiotrópicas coagulación-sin relación de la vitamina K y de sus implicaciones en salud del hueso merecen posteriores investigaciones.

Calcio de Clin. El 2008 de febrero; 18(2): 224-32

Efecto de la suplementación baja de la vitamina K2 (MK-4) de la dosis sobre bio-índices en mujeres japonesas posmenopáusicas.

Se ha divulgado que tratamiento con una dosis farmacológica (45 mg/d) de menaquinone-4 (MK-4) previene pérdida del hueso en mujeres posmenopáusicas. Sin embargo, no se sabe si la suplementación con la dosis baja MK-4 tiene efectos beneficiosos sobre metabolismo del hueso en mujeres sanas. El objetivo de este estudio es examinar los efectos de la suplementación de 1,5 mg/d MK-4 por 4 semanas sobre metabolismo del hueso y de lípido en mujeres japonesas posmenopáusicas sanas. El estudio fue realizado como ensayo placebo-controlado de doble anonimato seleccionado al azar. Asignaron a 2 grupos y fueron complementados los participantes envejecidos 53-65 y aleatoriamente con 1,5 mg/d de MK-4 o un placebo por 4 semanas (n=20 para cada grupo). Los efectos más marcados de la toma MK-4 fueron observados sobre concentraciones del osteocalcin del suero (OC). El suero undercarboxylated la concentración OC (ucOC) disminuida, y la gamma-carboxylated OC (GlaOC) y el ratio de GlaOC/GlaOC+ucOC que indica el grado de gamma-carboxilación OC aumentaron perceptiblemente en 2 y 4 semanas comparadas con ésa en la línea de fondo en el grupo MK-4. El ucOC del suero y las concentraciones de GlaOC en el grupo MK-4 eran perceptiblemente diferentes de ésos en el grupo del placebo en 2 semanas. Estos resultados sugieren que la suplementación con 1,5 mg/d MK-4 acelerara el grado de gamma-carboxilación OC. Las concentraciones de lípidos del suero y de otros índices no eran diferentes entre los grupos en cualquier período de la intervención. Así, la toma adicional de MK-4 pudo ser beneficiosa en el mantenimiento de la salud del hueso en mujeres japonesas posmenopáusicas.

J Nutr Sci Vitaminol (Tokio). El 2009 de febrero; 55(1): 15-21

La respuesta del suero carboxylated y undercarboxylated osteocalcin a la monoterapia del alendronate y combinó terapia con la vitamina K2 en mujeres posmenopáusicas.

Alendronate disminuye el riesgo de fractura femoral del cuello suprimiendo volumen de ventas del hueso, y también disminuye el nivel del osteocalcin del total del suero. Un suero bajo carboxylated el osteocalcin llano o el nivel undercarboxylated alto del osteocalcin podría ser factores de riesgo para la fractura femoral del cuello. La vitamina K media la carboxilación del osteocalcin, pero el efecto de la terapia del alendronate con o sin la vitamina K (2) la suplementación sigue siendo desconocida. Alistaron a cuarenta y ocho mujeres posmenopáusicas en un ensayo aleatorizado anticipado de un año y asignado a la monoterapia del alendronate (5 mg/día) (agrupe A, n = 26) o la vitamina K (2) (45 mg/día) más el alendronate (5 mg/día) (grupo AK, n = 22). La densidad mineral del hueso fue medida por la radiografía de la dual-energía absorptiometry en 0 y 12 meses; los parámetros del volumen de ventas del hueso fueron medidos en 0, 3, y 12 meses. Cuatro pacientes interrumpieron terapia del alendronate, y analizábamos a los 44 pacientes restantes (23 en el grupo A y 21 en el grupo AK) que terminaron 1 año de tratamiento. Alendronate disminuyó osteocalcin undercarboxylated; el osteocalcin carboxylated no era afectado. Adición de la vitamina K (2) aumentó la disminución de los niveles undercarboxylated del osteocalcin y llevó a un mayor aumento de la densidad femoral del mineral del hueso de cuello. La monoterapia de Alendronate no disminuye la carboxilación del osteocalcin, y la combinación de la vitamina K (2) y el alendronate trae otras ventajas en la carboxilación del osteocalcin y el BMD del cuello femoral en mujeres posmenopáusicas con osteoporosis.

Minero Metab del hueso de J. 2008;26(3):260-4

La suplementación de la vitamina K1 retrasa pérdida del hueso en mujeres posmenopáusicas entre 50 y 60 años de edad.

Aunque varios estudios de observación hayan demostrado una asociación entre la situación de la vitamina K y deshuesen la densidad mineral (BMD) en mujeres posmenopáusicas, no se ha divulgado ningunos ensayos placebo-controlados de la intervención del efecto de la suplementación de la vitamina K1 sobre pérdida del hueso hasta el momento. En el ensayo presentado aquí hemos investigado el efecto complementario potencial de la vitamina K1 (1 mg/día) y un mineral + suplemento de la vitamina D (8 microg/días) sobre pérdida posmenopáusica del hueso. El diseño de nuestro estudio era un estudio seleccionado al azar, de doble anonimato, placebo-controlado de la intervención; reclutaron a 181 mujeres posmenopáusicas sanas entre 50 y 60 años, 155 de quién terminó el estudio. Durante el período de tres años del tratamiento, los participantes recibieron un suplemento diario que contenía placebo, o calcio, magnesio, cinc, y la vitamina D (Doctor en Medicina grupo), o la misma formulación con la vitamina adicional K1 (grupo de MDK). El resultado principal era el cambio en el BMD del cuello femoral y de la espina dorsal lumbar después de 3 años, según lo medido por DXA. El grupo que recibía el suplemento que contenía la vitamina adicional K1 mostrada redujo la pérdida del hueso del cuello femoral: después de 3 años la diferencia entre el MDK y el grupo del placebo era 1,7% (Cl del 95%: 0.35-3.44) y ése entre el MDK y el Doctor en Medicina grupo era 1,3% (Cl del 95%: 0.10-3.41). No se observó ningunas diferencias significativas entre los tres grupos en cuanto al cambio del BMD en el sitio de la espina dorsal lumbar. Si co-está administrada con los minerales y la vitamina D, la vitamina K1 puede contribuir substancialmente a reducir pérdida posmenopáusica del hueso en el sitio del cuello femoral.

Tejido internacional de Calcif. El 2003 de julio; 73(1): 21-6

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