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Extractos

Life Extension revista noviembre de 2010
Extractos

Vitamina K

Las vitaminas K2, K3 y K5 ejercen efectos in vivo antitumores sobre carcinoma hepatocelular regulando la expresión de las moléculas fase-relacionadas del ciclo celular G1.

Varios estudios han mostrado que las diversas vitaminas K, específicamente vitamina K2, poseyeron actividad antitumores en diversos tipos de roedor y humano-derivaron variedades de células neoplásticas. Sin embargo, hay solamente una pequeña cantidad de informes que demuestran efectos in vivo antitumores de las vitaminas K. Además, todavía sigue habiendo el mecanismo de efectos antitumores de las vitaminas K ser examinado. En el actual estudio, examinamos los efectos antitumores de las vitaminas K2, K3 y K5 sobre las células hepatocelulares humanas del carcinoma PLC/PRF/5 (HCC) in vivo. Además, para examinar el mecanismo de acciones antitumores de estas vitaminas K, los niveles de la expresión del mRNA de diversas moléculas fase-relacionadas del ciclo celular G1 fueron evaluados usando un método reverso en tiempo real de la reacción en cadena de la transcripción-polimerasa (RT-PCR). los animales del HCC-transporte fueron producidos implantando las células PLC/PRF/5 subcutáneo en ratones desnudos athymic, y la vitamina con agua de consumición K2, K3 o K5 fue dada a los animales. Los tratamientos con las vitaminas K2, K3 y K5 fueron mostrados para inhibir marcado el crecimiento de los tumores de HCC. Para examinar el mecanismo de efectos in vivo antitumores de las vitaminas K, el ARN total fue extraído de tumores de HCC, y la expresión de las moléculas fase-relacionadas del ciclo celular G1 fue examinada cuantitativo. RT-PCR en tiempo real demostró que la expresión de la molécula de ciclo-conducción de la célula, cinasa cyclin-dependiente 4 (Cdk4), en HCC fue reducida perceptiblemente por los tratamientos con la vitamina K2, K3 y K5. Inversamente, la expresión de las moléculas de la célula, del inhibidor p16INK4a de Cdk y del retinoblastoma de ciclo-supresión, en HCC fue aumentada perceptiblemente por los tratamientos con las vitaminas K2, K3 y K5. Estos resultados indican que las vitaminas K2, K3 y K5 ejercen efectos antitumores sobre HCC regulando la expresión de las moléculas fase-relacionadas del ciclo celular G1. Estos resultados también indican que las vitaminas K2, K3 y K5 pueden ser agentes útiles para el tratamiento de pacientes con HCC.

Internacional J Oncol. El 2005 de agosto; 27(2): 505-11

Efecto de la vitamina K2 sobre la repetición en pacientes con carcinoma hepatocelular.

BACKGROUND/AIMS: La vitamina K2 (VK2) aparece tener una actividad inhibitoria potente para el crecimiento de la célula incluyendo las células de HCC. Investigamos si VK2 podría reducir la incidencia de la repetición del tumor después del tratamiento de HCC. Seleccionaron a cuarenta y cinco pacientes con HCC curado o posiblemente curado aleatoriamente, asignando pacientes al tratamiento (n=21) o al grupo de control (n=24) con la lista de la distribución aleatoria. METODOLOGÍA: Para el grupo del tratamiento, el magnesio cuarenta y cinco de Glakay fue dado oral cada día después de la terapia para HCC. Ningunos pacientes se quejaron de efectos nocivos. La sonografía abdominal y los CT dinámicos fueron realizados en los intervalos de tres meses. La repetición fue confirmada por angiografía abdominal. RESULTADOS: La repetición de HCC ocurrió en 7 casos (33,3%) para el grupo del tratamiento y 12 casos (50,0%) para el grupo de control durante períodos de observación malos de 19,5 y 16,5 meses, respectivamente. La administración de VK2 no era una variable independiente para la repetición en análisis univariante. La incidencia acumulativa de la repetición de HCC no diferenció entre los dos grupos, y la tasa de supervivencia acumulativa tendida para ser alta en el grupo del tratamiento (p =0.054). El análisis de regresión de $cox reveló que la concentración de la albúmina de suero solamente era un factor independiente que afectaba a la repetición. CONCLUSIONES: Estos hallazgos sugieren que VK2 no aparezca prevenir la repetición de HCC después del tratamiento curativo. Nuestro estudio es preliminar y los ensayos en grande son necesarios determinar si VK2 está de la ventaja para disminuir la repetición de HCC.

Hepatogastroenterology. 2007 octubre-noviembre; 54(79): 2073-7

Efectos preventivos de la vitamina K sobre enfermedad periódica en pacientes con el carcinoma hepatocelular que se presenta de la infección viral de la hepatitis C.

FONDO: A pesar de la progresión de acercamientos terapéuticos, un de alta frecuencia de la repetición es qué determina el pronóstico a largo plazo de pacientes con el carcinoma hepatocelular (HCC). En este estudio, los efectos chemopreventive de la vitamina K2 sobre la repetición y la supervivencia de pacientes con HCC después de la terapia curativa fueron evaluados. MÉTODOS: Sesenta pacientes que fueron diagnosticados para estar libres de HCC después de que la terapia o la cirugía de la ablación de la radiofrecuencia fuera asignada aleatoriamente al grupo de la vitamina K2 (n = 30 pacientes) o al grupo de control (n = 30 pacientes). Todos los pacientes eran positivos para el anticuerpo del virus de la hepatitis C (HCV) y excluyeron a los pacientes positivos del antígeno de la superficie de la hepatitis B de este estudio. Los pacientes en el grupo de la vitamina K2 recibieron una dosis oral del menatetrenone en el magnesio 45 por día. La repetición de la enfermedad y las tasas de supervivencia eran analizadas en pacientes con HCC. RESULTADOS: Las tarifas repetición-libres acumulativas en el grupo de la vitamina K2 eran 92,3% en 12 meses, 48,6% en 24 meses y 38,8% en 36 meses; y ésos en el grupo de control eran 71,7%, 35,9% y 9,9%, respectivamente (P = 0,045). Las tasas de supervivencia acumulativas en el grupo de la vitamina K2 eran 100% en 12 meses, 95,0% en 24 meses y 77,5% en 36 meses; y ésos en el grupo de control eran 95,8%, 90,2% y 66,4%, respectivamente (P = 0,70). CONCLUSIONES: La vitamina K2 puede tener un efecto represivo sobre la repetición de HCC y un efecto beneficioso sobre la repetición del tumor. Sin embargo, no había diferencia significativa en las tasas de supervivencia. Los efectos chemopreventive de la vitamina K2 no son suficientes. El desarrollo de otro régimen tal como terapia de la combinación se requiere.

J Gastroenterol Hepatol. El 2007 de abril; 22(4): 518-22

La combinación de vitamina K2 y angiotensina-convertir el inhibidor enzimático mejora la repetición acumulativa del carcinoma hepatocelular.

BACKGROUND/AIMS: No se ha aprobado ningún agente chemopreventive contra el carcinoma hepatocelular (HCC) todavía. Desde juegos del neovascularization un papel fundamental en HCC, un agente angiostatic se considera como uno de los acercamientos prometedores. El objetivo de este estudio era aclarar el efecto combinado de la vitamina clínico usada K (2) (VK) y angiotensina-convirtiendo el inhibidor enzimático (ACE-I) en la repetición acumulativa después del tratamiento curativo en un total de 87 pacientes, especialmente en consideración a neovascularization.METHODS: VK (menatetrenone; 45 mg/día) y/o ACE-I (perindopril; 4 mg/día) fueron administrados por 36-48 meses después de la terapia curativa para HCC. La repetición acumulativa y varios índices eran analizados. RESULTADOS: Una continuación de 48 meses reveló que el tratamiento de la combinación con VK y ACE-I inhibió marcado la repetición acumulativa de HCC en asociación con la supresión del nivel del suero del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF); un factor angiogénico central. El nivel del suero de alfa-fetoproteína lectin-reactiva también casi fue suprimido paralelamente a VEGF. Estos efectos beneficiosos no fueron observados con el solo tratamiento usando VK o ACE-I. CONCLUSIONES: El tratamiento de la combinación de VK y de ACE-I puede suprimir la repetición acumulativa de HCC después de la terapia curativa, por lo menos en parte con la supresión del neovascularization VEGF-mediado.

J Hepatol. El 2009 de agosto; 51(2): 315-21

El tratamiento combinado de la vitamina K2 y angiotensina-convertir el inhibidor enzimático mejora el nódulo displástico hepático en un paciente con cirrosis del higado.

Aunque sea bien sabido que el carcinoma hepatocelular (HCC) es una complicación siniestra en pacientes con cirrosis del higado, no ha habido droga aprobada para prevenir el desarrollo de HCC hasta la fecha. Divulgamos previamente que el tratamiento combinado de la vitamina K2 (VK) y angiotensina-convertir el inhibidor enzimático (ACE-I) suprimió perceptiblemente el hepatocarcinogenesis experimental. Una mujer japonesa de 66 años con el virus de la hepatitis C (HCV) - cirrosis del higado relacionada desarrolló un nódulo displástico en el hígado detectado por tomografía computada aumentada junto con la elevación de los marcadores del tumor, a saber, de alfa-fetoproteína (AFP) y de demarcación lectin-reactiva (AFP-L3), sugiriendo la presencia de HCC latente. Después de la administración oral de VK y de ACE-I, los niveles del suero de AFP y de AFP-L3 disminuyeron gradualmente sin ninguna alteración marcada de la actividad de la aminotransferasa del suero. Después del tratamiento anual, no sólo los niveles del suero de AFP y AFP-L3 volvieron a las gamas normales, pero también el nódulo displástico desapareció. Desde VK y ACE-I es ampliamente utilizado sin efectos secundarios serios, este régimen combinado puede convertirse en una nueva estrategia para el chemoprevention contra HCC.

Mundo J Gastroenterol. 21 de junio 2007; 13(23): 3259-61

Vitamina K, un ejemplo de la teoría de la clasificación: ¿la insuficiencia del microalimento se liga a las enfermedades del envejecimiento?

La teoría de la clasificación postula que algunas funciones de los microalimentos (las aproximadamente 40 vitaminas esenciales, los minerales, los ácidos grasos, y los aminoácidos) son restrictas durante escasez y que las funciones requeridas para la supervivencia a corto plazo toman precedencia sobre los que sean menos esenciales. Los cambios insidiosos acumulan como consecuencia de la restricción, que aumenta el riesgo de enfermedades del envejecimiento. Para 16 proteínas K-dependientes sabidas de la vitamina (VKD), evaluamos la mortalidad relativa de 11 mutantes knockout sabidos del ratón para categorizar esencialidad. Los resultados indican que 5 proteínas de VKD que se requieren para la coagulación tenían funciones críticas (los golpes de gracia eran mortales embrionario), mientras que los golpes de gracia de 5 proteínas menos críticas de VKD [osteocalcin, proteína de Gla de la matriz (Mgp), proteína específica 6 de la detención de crecimiento, proteína beta-inducible del factor de crecimiento de transformación (Tgfbi o betaig-h3), y periostin] sobrevividas por lo menos con el destete. La gamma-carboxilación de VKD de las 5 proteínas esenciales de VKD en el hígado y de las 5 proteínas no esenciales en tejidos nonhepatic puso una dicotomía que se aprovecha de la distribución preferencial de la vitamina dietética K1 al hígado para preservar la función de la coagulación cuando la vitamina K1 está limitando. La pérdida genética de proteínas menos críticas de VKD, la insuficiencia dietética de la vitamina K, los polimorfismos o las mutaciones humanas, y la deficiencia en K de la vitamina inducida por la terapia crónica toda del anticoagulante (warfarin/coumadin) se ligan a las condiciones edad-asociadas: deshuese la fragilidad después de la pérdida del estrógeno (osteocalcin) y de la calcificación arterial ligada a la enfermedad cardiovascular (Mgp). Hay cáncer espontáneo creciente en golpes de gracia del ratón de Tgfbi, y la precipitación de Tgfbi causa anormalidades mitotic del eje. Una perspectiva de la clasificación refuerza recomendaciones de algunos expertos que mucho de los pacientes de la población y del warfarin/del coumadin pueda no recibir la suficiente vitamina K para la función óptima de las proteínas de VKD que son importantes mantener salud a largo plazo.

J Clin Nutr. El 2009 de oct; 90(4): 889-907

El efecto del menatetrenone, de un análogo de la vitamina K2, sobre la repetición de la enfermedad y la supervivencia en pacientes con carcinoma hepatocelular después del tratamiento curativo: un estudio experimental.

FONDO: El alto índice de la repetición del carcinoma hepatocelular (HCC) determina el pronóstico a largo plazo para los pacientes con HCC. En el estudio actual, los autores probaron los efectos del menatetrenone, un análogo de la vitamina K2, sobre HCC periódico y supervivencia después del tratamiento curativo. MÉTODOS: Sesenta y uno pacientes que fueron diagnosticados como libremente de HCC después de que la resección quirúrgica o la ablación local percutánea fuera asignada asignada aleatoriamente a un grupo del menatetrenone (n = 32 pacientes) o a un grupo de control (n = 29 pacientes). Los pacientes en el grupo del menatetrenone recibieron una dosis oral diaria del magnesio 45 del menatetrenone. La repetición y las tasas de supervivencia de la enfermedad eran analizadas en pacientes con HCC. RESULTADOS: Las tarifas acumulativas de la repetición en el grupo del menatetrenone eran 12,5% en 12 meses, 39,0% en 24 meses, y 64,3% en 36 meses; y las tarifas correspondientes de la repetición en el grupo de control eran 55,2%, 83,2%, y 91,6%, respectivamente (P = 0,0002). Los resultados similares fueron obtenidos incluso para los pacientes que tenían niveles bajos de la línea de fondo de DES-gamma-carboxy-protrombina del suero. Los análisis de peligro proporcionales univariantes y multivariantes de $cox mostraron que la administración del menatetrenone era el único factor relacionado con el índice de la repetición de HCC. Las tasas de supervivencia acumulativas para los pacientes que recibieron menatetrenone eran 100% en 12 meses, 96,6% en 24 meses, y 87,0% en 36 meses; y las tasas de supervivencia correspondientes para los pacientes en el grupo de control eran 96,4%, 80,9%, y 64,0%, respectivamente (P = 0,051). CONCLUSIONES: Los hallazgos actuales del estudio sugirieron que el menatetrenone pueda tener un efecto represivo sobre la repetición de HCC y un efecto beneficioso sobre supervivencia, aunque un ensayo más grande, placebo-controlado sea requerido para probar estos efectos.

Cáncer. 15 de febrero 2006; 106(4): 867-72

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