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Life Extension revista mayo de 2010
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Salud del riñón

la cisteína del N-acetilo de la cisteína del N-acetilo inhibe alteraciones apoptotic ejercicio-inducidas de la proteína del linfocito.

PROPÓSITO: Para investigar el efecto del ejercicio vigoroso y de la administración antioxidante sobre la expresión favorable y antiapoptotic de la proteína en linfocitos intestinales. MÉTODOS: Los ratones femeninos C57BL/6 (N = 52) fueron asignados aleatoriamente para recibir la cisteína del N-acetilo (NAC; 1 g.kg (- 1)) o (SAL) minuto salino 30 antes del ejercicio de rueda de ardilla (EX) para 90 mínimos y 2 grados de cuesta (minuto 30 minuto en 22 m.min (- 1), 30 en 25 m.min (- 1), y minuto 30 en 28 m.min (- 1)) y sacrificado inmediatamente (IMM) o 24 h (24 h) después del ejercicio. Los ratones del control fueron expuestos al ruido y a la vibración de la rueda de ardilla sin el funcionamiento (nonexercised). Los linfocitos intestinales (IL) eran expresión aislada y favorable y antiapoptotic de la proteína fueron evaluados por análisis occidental de la mancha blanca /negra. RESULTADOS: Niveles de la proteína de IL de proapoptotic (el caspase 3 y el citocromo cytosolic c) y antiapoptotic (Bcl-2) eran perceptiblemente diferentes entre grupos. En relación con ratones nonexercised, los niveles de la proteína del caspase 3 (P < 0,001) y el citocromo cytosolic c (P < 0,005) fueron elevados perceptiblemente, mientras que Bcl-2 (P < 0,05) era perceptiblemente más bajo inmediatamente después de ejercicio en la recepción de los ratones salina (EX + SAL + IMM) pero no en los animales que recibían el NAC (EX + NAC + IMM) o ambos 24 postgroups de h (EX + SAL + 24 h y EX + NAC + 24 h). CONCLUSIÓN: Estos resultados sugieren que la tensión oxidativa que actúa con un camino mitocondrial pueda desempeñar un papel en apoptosis intestinal del linfocito después de ejercicio vigoroso.

Med Sci Sports Exerc. El 2005 de enero; 37(1): 53-6

El ejercicio afecta a apoptosis del linfocito del tejido vía caminos redox-sensibles y Fas-dependientes de la señalización.

El ejercicio intensivo y exhaustivo induce una activación de los T-linfocitos de la sangre, que parece ser terminada por procesos apoptotic en el período del postexercise. Aquí, divulgamos que el apoptosis ejercicio-inducido del T-linfocito es un fenómeno sistémico que ocurre en diversos tejidos linfoides y del nonlymphoid. La tarifa del apoptosis se podía relacionar con la intensidad y el tipo del ejercicio. Aunque en algunos tejidos, tales como el bazo y remiendos de Peyer, un comienzo temprano del apoptosis (postexercise de 1-3 h) se podría detectar, un apoptosis retrasado (24 postexercise de h) fuera observado en pulmón, médula, y ganglios linfáticos. El análisis adicional mostró una distribución similar del apoptosis entre subpoblaciones del linfocito. Probamos si los componentes de los caminos apoptotic extrínsecos o intrínsecos o de ambos estuvieron implicados en estos procesos. Los niveles elevados del malondialdehído del peroxidación-producto del lípido (MDA), indicando una producción creciente de la especie reactiva del oxígeno (ROS), fueron encontrados después de ejercicio en los remiendos de Peyer, pulmón, y bazo, pero no en ganglios linfáticos. Uso del apoptosis ejercicio-inducido prevenido del linfocito T de la cisteína del N-acetilo (NAC) totalmente en bazo y médula, parcialmente en pulmón y los remiendos de Peyer, mientras que era ineficaz en ganglios linfáticos. Además, el ejercicio dirigió el apoptosis Fas-mediado. El porcentaje de los linfocitos positivos del Fas-receptor (Fas+) y del Fas-ligand (FasL+) fue aumentado en los remiendos de Peyer después de ejercicio. Por otra parte, las células de T de FasL+ fueron aumentadas del pulmón, mientras que de los ganglios linfáticos Fas+ las células fueron aumentadas. El papel crítico Fas de la señalización en apoptosis ejercicio-inducido fue apoyado usando MRL/lpr-mice Fas-deficiente. En ratones Fas-deficientes, el apoptosis ejercicio-inducido del T-linfocito fue prevenido en bazo, pulmón, médula, y ganglios linfáticos, pero no en los remiendos de Peyer. Estos datos demuestran que el apoptosis ejercicio-inducido del linfocito es un proceso sistémico transitorio con el tejido-tipo mecanismos de apoptosis-inducción del específico, cuya sigue habiendo importancia para la capacidad inmune adaptante ser mostrado.

Comp Physiol de la J Physiol Regul Integr. 2009 mayo; 296(5): R1518-27

La base molecular para la resistencia a la insulina tensión-inducida oxidativa.

Las moléculas reactivas del oxígeno y del nitrógeno se han visto típicamente como los subproductos tóxicos del metabolismo. Sin embargo, la acumulación de pruebas ha revelado que las especies reactivas, incluyendo el peróxido de hidrógeno, sirven como moléculas de la señalización que estén implicadas en la regulación de la función celular. La producción crónica y/o creciente de estas moléculas reactivas o una capacidad reducida para su eliminación, llamada tensión oxidativa, puede llevar a los cambios anormales en la señalización intracelular y al resultado en la inflamación y la resistencia a la insulina crónicas. La inflamación y la tensión oxidativa se han ligado a la resistencia a la insulina in vivo. Los estudios recientes han encontrado que esta asociación no está restringida a la resistencia a la insulina en tipo - la diabetes 2, pero es también evidente en individuos obesos, nondiabetic, y en esos pacientes con el síndrome metabólico. Una concentración creciente de moléculas reactivas acciona la activación de las cascadas de la cinasa de la serina/de la treonina tales como cinasa del N-terminal de c-junio, factor-kappaB nuclear, y otros que a su vez las blancos múltiples del fosforilato, incluyendo el receptor de la insulina y las proteínas del substrato del receptor de la insulina (IRS). La fosforilación creciente de la serina del IRS reduce su capacidad de experimentar la fosforilación de la tirosina y puede acelerar la degradación de IRS-1, ofreciendo una explicación atractiva para la base molecular de la resistencia a la insulina tensión-inducida oxidativa. Constante con esta idea, estudios con los antioxidantes tales como vitamina E, ácido alfa-lipoico, y cisteína del N-acetilo indique un impacto beneficioso en sensibilidad de la insulina, y ofrezca la posibilidad de los nuevos acercamientos del tratamiento para la resistencia a la insulina.

Señal de los redox de Antioxid. 2005 julio-agosto; 7 (7-8): 1040-52

Ayuda del aminoácido en la prevención de la diabetes y de las complicaciones diabéticas.

Las pruebas emergentes sugieren que los aminoácidos pueden ser potencialmente importantes en la prevención de la diabetes y de las complicaciones diabetes-asociadas. Los caminos implicados en la patogenesia de complicaciones diabéticas incluyen flujo creciente del camino del poliol, la formación avanzada creciente de los productos finales del glycation, la activación de la cinasa de proteína C y la tensión oxidativa y del carbonyl. Este comentario discutirá los efectos modulatory de aminoácidos sobre la secreción de la insulina y su acción conjuntamente con la insulina como moléculas de la señalización. Las pruebas del papel de algunos aminoácidos en glycemia que controla y caminos patológicos glucosa-accionados también se incluyen. Los aminoácidos individuales, especialmente los que está concedidos con la propiedad antioxidante como la cisteína del N-acetilo y el taurino parecen tener efectos beneficiosos por su capacidad de reducir la generación y el glycooxidation oxidativos intracelulares de la tensión. Otros aminoácidos como la glicocola y la lisina pueden ser buenos candidatos a la prevención del glycation. La intervención alimenticia con taurino, la alanina fenilo o aminoácidos de cadena ramificados puede mejorar sensibilidad de la insulina y la disposición de sobremesa de la glucosa. La deficiencia de uno o más aminoácidos se ha observado en diabetes y los efectos beneficiosos de aminoácidos en algunos estudios se correlacionan positivamente con el aumento en los niveles del plasma de estos aminoácidos. La inclusión de los aminoácidos individuales/mezcla, quizás como terapia combinacional con protocolos de tratamiento convencionales podía estar de interés terapéutico.

Proteína Pept Sci de Curr. El 2009 de febrero; 10(1): 8-17

Methylglyoxal contribuye al desarrollo de la resistencia a la insulina y de la sensibilidad de la sal en las ratas de Sprague-Dawley.

OBJETIVOS: Methylglyoxal, un metabilito del camino de la glicolisis, puede desempeñar un papel importante en el desarrollo de la diabetes y de la hipertensión, pero el mecanismo exacto no se ha aclarado completamente. El actual estudio fue diseñado para investigar si es methylglyoxal podría inducir directamente resistencia a la insulina y sensibilidad de la sal en las ratas de Sprague-Dawley. MÉTODOS: Las ratas fueron asignadas a cuatro grupos: control (agua potable normal), el 1% methylglyoxal en agua potable, el 1% methylglyoxal más la cisteína del N-acetilo (NAC) (800 mg/kg por día), un limpiador methylglyoxal, o TM2002 (100 mg/kg por día), un inhibidor avanzado de los productos finales del glycation (edades). Después del tratamiento de cuatro semanas la resistencia a la insulina fue evaluada por una técnica hyperinsulinemic euglycemic de la abrazadera de la glucosa. En otro sistema de ratas, una dieta de la alto-sal (el 4%) solamente, el perro chino estándar de la rata con el 1% methylglyoxal en dieta del agua potable o de la alto-sal más methylglyoxal fueron dados por 4 semanas. El Immunohistochemistry fue realizado para medir nitrotyrosine y methylglyoxal-indujo las edades, N-carboxyethyl-lisina (CEL) en el riñón. RESULTADOS: Tratamiento cuatrisemanal con la resistencia a la insulina methylglyoxal-inducida totalmente mejorada NAC o TM2002. la Co-administración de la dieta methylglyoxal y de la alto-sal aumentó perceptiblemente la presión arterial sistólica, la excreción urinaria de la albúmina, la excreción ácido-reactiva tiobarbitúrica urinaria de las sustancias y la expresión renal del nitrotyrosine en el riñón (marcadores de la tensión oxidativa) comparado con dieta methylglyoxal o de la alto-sal solamente. El CEL renal fue aumentado perceptiblemente de las ratas methylglyoxal-tratadas comparadas con las ratas nonmethylglyoxal-tratadas. CONCLUSIÓN: Estos resultados indican esa resistencia a la insulina y sensibilidad methylglyoxal-inducidas de la sal por lo menos en parte aumentando la tensión oxidativa y/o envejecen la formación en las ratas de Sprague-Dawley. El actual estudio proporciona otras pruebas para methylglyoxal como uno de los factores causativos en la patogenesia de la resistencia a la insulina y de la hipertensión sensible a la sal.

J Hypertens. El 2009 de agosto; 27(8): 1664-71

La cisteína crónica del N-acetilo previene resistencia a la insulina y la hipertensión fructosa-inducidas en ratas.

Examinamos si la administración de un compuesto antioxidante protege contra el desarrollo de la resistencia a la insulina y de la hipertensión. Las ratas masculinas fueron asignadas aleatoriamente en cuatro grupos, y tratadas por 12 semanas con el perro chino normal, el perro chino normal más la cisteína del N-acetilo (1,5 g/day/kg), la fructosa (el 60% de la dieta), y la fructosa más la cisteína del N-acetilo. Después de 10 semanas, el triglicérido del plasma y 15-F2t-isoprostane, y la sensibilidad de la insulina fueron medidos, y después de 12 semanas, la respuesta pressor a la metoxamina (minuto de 15-60 microg/kg) fue evaluada. En relación con controles perro-alimentados normales, las ratas fructosa-alimentadas habían aumentado la presión arterial, insulina del plasma, triglicérido y 15-F2t-isoprostane, y sensibilidad disminuida de la insulina; estos cambios fueron inhibidos por la cisteína del N-acetilo. La respuesta pressor máxima a la metoxamina fue atenuada en las ratas fructosa-alimentadas dadas la cisteína del N-acetilo en relación con los otros tres grupos. Por lo tanto, el tratamiento crónico con cisteína del N-acetilo aumenta sensibilidad de la insulina y previene el aumento de la presión arterial asociado a la fructosa que alimenta en ratas, el mecanismo puede implicar la disminución de la tensión oxidativa y de la vasoconstricción alfa-adrenoceptor-mediada.

EUR J Pharmacol. 31 de enero 2005; 508 (1-3): 205-10

El tratamiento prolongado con cisteína y L-arginina del N-acetilo restaura la función gonadal en pacientes con síndrome policístico del ovario.

El óxido nítrico (NO) juega una amplia gama de acciones biológicas incluyendo un papel positivo en la maduración y la ovulación del oocyte. Se han mostrado los niveles de los radicales libres que elevado en el síndrome policístico del ovario (PCOS) y por lo tanto sea responsable del apagar NINGÚN eso, a su vez, jugaría un papel en la determinación oliga o la amenorrea que implica PCOS. Ocho pacientes con PCOS que exhibía oligo-amenorrea a partir por lo menos de 1 año experimentaron un tratamiento combinado con la cisteína del N-acetilo (NAC) (1200 mg/die) más la L-arginina (ARG) (1600 mg/die) por 6 meses. La función menstrual, los niveles de la glucosa y de la insulina, y, a su vez, el índice modelo de la evaluación del homeostasis (HOMA) fueron supervisados. La función menstrual estaba en un cierto grado restaurado según lo indicado por el número de sangrías uterinas bajo tratamiento (3,00, 0.18-5.83 contra 0,00, 0.00-0.83; p<0.02). También, un modelo bifásico bien definido en la temperatura del cuerpo básica sugirió ciclos ovulatorios. El índice de HOMA disminuido bajo tratamiento (2,12, 1.46-4.42 contra 3,48, 1.62-5.95; p<0.05). En conclusión, este estudio preliminar, abierto sugiere que el tratamiento prolongado con NAC+ARG pudiera restaurar la función gonadal en PCOS. Este efecto parece asociado a una mejora en sensibilidad de la insulina.

J Endocrinol invierte. DEC 2009; 32(11): 870-2

el tratamiento de la cisteína del N-acetilo mejora sensibilidad de la insulina en mujeres con síndrome policístico del ovario.

OBJETIVO: Para evaluar el efecto de la cisteína del N-acetilo (NAC) sobre la secreción de la insulina y la resistencia a la insulina periférica en temas con el síndrome policístico del ovario (PCOS). DISEÑO: Análisis de datos anticipado. DETERMINACIÓN: Mujeres voluntarias en un ambiente académico de la investigación. PACIENTES: Seis temas magros y 31 obesos, envejecidos 19-33 años. INTERVENCIONES: Trataron a los pacientes por 5-6 semanas con el NAC en una dosis de 1,8 g/day oral. Una dosis de 3 g/day fue elegida arbitrariamente para los temas masivo obesos. Seis de 31 pacientes obesos con PCOS fueron tratados con placebo y sirvieron como controles. MEDIDAS PRINCIPALES DEL RESULTADO: Antes y después del período del tratamiento, el perfil de sangre y la sensibilidad hormonales y del lípido de la insulina, evaluada por una abrazadera euglycemic hyperinsulinemic, fueron evaluados y una prueba de tolerancia de glucosa oral (OGTT) fue realizada. RESULTADOS: La glucosa de ayuno, la insulina de ayuno, y el área de la glucosa debajo de la curva (AUC) eran sin cambios después del tratamiento. La insulina AUC después de que OGTT fuera reducido perceptiblemente, y la sensibilidad periférica de la insulina aumentaron después de la administración del NAC, mientras que la extracción hepática de la insulina era inafectada. El tratamiento del NAC indujo una caída significativa en niveles de T y en los valores de índice libres del andrógeno (P<.05). En analizar a pacientes según su respuesta insulinemic a OGTT, los temas normoinsulinemic y los pacientes placebo-tratados no mostraron ninguna modificación de los parámetros antedichos, mientras que una mejora significativa fue observada en temas hyperinsulinemic. CONCLUSIONES: El NAC puede ser un nuevo tratamiento para la mejora de los niveles de la insulina y de la sensibilidad de circulación de la insulina en pacientes hyperinsulinemic con síndrome policístico del ovario.

Fertil Steril. El 2002 de junio; 77(6): 1128-35

la cisteína y la penicilamina del N-acetilo inducen apoptosis vía el camino de la respuesta-señalización de la tensión del ER.

la cisteína del N-acetilo (NAC) y la penicilamina (PLUMA) se han mostrado para inducir apoptosis en los tipos múltiples de células cancerosas humanas; sin embargo, el mecanismo molecular que es la base de esta actividad es confuso. Este estudio fue diseñado para identificar los genes responsables de la inducción del apoptosis por el NAC y la PLUMA. Encontramos que la proteína glucosa-regulada 78 (GRP78) upregulated en células HeLa después del tratamiento con el NAC o la PLUMA. GRP78 es un regulador central de la tensión del retículo endoplásmico (ER) y se ha utilizado como marcador de la tensión del ER. Además, la proteína del factor 6 de la transcripción que activaba (ATF6) y la proteína caja-obligatoria 1 (XBP1) mRNA de X fueron procesadas, que facilita la expresión de la proteína homóloga de C/EBP (TAJADA), un componente de la llave-señalización del apoptosis tensión-inducido ER. Además, el camino PERK-ATF4, que también induce la expresión de la TAJADA, fue activado en células NAC-tratadas. El papel del camino de la tensión del ER fue confirmado más a fondo a través del pequeño ARN de interferencia (siRNA) - la precipitación mediada de la TAJADA, que atenuó el NAC y Pluma-indujo apoptosis. Estos resultados demuestran ese NAC y el apoptosis Pluma-inducido en células HeLa es mediado por el camino de la tensión del ER.

Mol Carcinog. El 2010 de enero; 49(1): 68-74

la cisteína del N-acetilo inhibe crecimiento gástrico de la célula de la variedad de células del cáncer de la célula humana del sello (SJ-89) induciendo la detención del apoptosis y de la síntesis de la DNA.

FONDO Y OBJETIVOS: En este estudio, investigamos los efectos inhibitorios de la cisteína del N-acetilo (NAC) sobre el crecimiento de la célula humana del sello de la variedad de células SJ-89 del gástrico-cáncer, vía la inducción del apoptosis y la detención de la síntesis de la DNA. MATERIALES Y MÉTODOS: Las células SJ-89 fueron incubadas regularmente en presencia del NAC en 5, 10 y 20 mmol/l, y con IMDM como control no tratado. El análisis Trypan y 3 (4,5-dimethylthiazol-2yl) - análisis de la exclusión del azul-tinte del bromuro 2,5-diphenyltetrazolium fueron aplicados para detectar la proliferación de célula. La morfología Apoptotic fue observada por microscopia electrónica. El cytometry de flujo y el análisis de mella-fin-etiquetado transferasa-mediado deoxynucleotidyl terminal del dUTP (TUNEL) fueron realizados para detectar apoptosis NAC-accionado. RESULTADOS: El NAC podía inhibir la proliferación de las células gástricas humanas del cáncer SJ-89 de una manera dosis-dependiente y dependiente del tiempo. La curva de crecimiento mostró la supresión antes de 15,8, 37,6, y 66,3% 72 de siguiente h del tratamiento del NAC en 5, 10 y 20 mmol/l, respectivamente, similares a los hallazgos de 3 (4,5-dimethylthiazol-2yl) - análisis del bromuro 2,5-diphenyltetrazolium. La síntesis de la DNA fue reducida evidentemente por 25, 39, y el 91% después de 24 h NAC tratados en 20 mmol/l y 5 días en 10 y 20 mmol/l, respectivamente. El crecimiento de la célula fue inhibido antes de 100% con el tratamiento de 20 mmol/l NAC en las células NAC-tratadas SJ-89 del día 6. fue caracterizado por alteraciones apoptotic típicas, incluyendo cambios morfológicos por microscopia electrónica, enarbolar apoptotic típico de sub-G1 observado por cytometry de flujo y el aumento de células apoptotic con la elevación de la concentración de NAC de una manera claramente dosis-dependiente por análisis de TUNEL. El análisis de la electroforesis mostró la “escalera típica de la DNA”. CONCLUSIÓN: El antedicho de los datos implicado que el NAC inhibe crecimiento humano de la célula del gástrico-cáncer SJ-89 induciendo la detención del apoptosis y de la síntesis de la DNA. Aunque los mecanismos exactos implicados en apoptosis NAC-inducido no se hayan sabido hasta ahora, la capacidad de inducir apoptosis en una población de la tumor-célula dentro de 48 h vale el observar. Es también significativo que el NAC puede inhibir selectivamente el crecimiento de las células del tumor. Otros estudios son necesarios aclarar los mecanismos.

EUR J Gastroenterol Hepatol. El 2007 de sept; 19(9): 769-74

Apoptosis diferenciado mediato de la cisteína del tiron y del N-acetilo de los antioxidantes en células del melanoma vía un camino reactivo de la especie-independiente N-F-kappaB del oxígeno.

La cisteína del Tiron y del N-acetilo (NAC) se ha reconocido como antioxidantes potenciales capaces de inhibir el apoptosis inducido por la especie reactiva del oxígeno (ROS). Aunque la función del ROS-barrido del tiron y del NAC esté clara, el mecanismo para su regulación del apoptosis es todavía evasivo. Aquí demostramos que el tiron aumenta el atascamiento nuclear del factor-kappaB (N-F-kappaB) /DNA y como consecuencia aumenta la actividad transcriptiva N-F-kappaB. En cambio, el NAC inhibe la activación N-F-kappaB reduciendo el inhibidor de la actividad de la cinasa del kappaB (IKK). Por otra parte, la expresión de un gen de la blanco N-F-kappaB, el chemokine CXCL1, es promovida por el tiron y suprimida por el NAC. Finalmente, el tiron confiere una función antiapoptotic, mientras que el NAC comunica una función proapoptotic en células del melanoma. Estas funciones correlacionan con la alteración del potencial mitocondrial de la membrana pero no de la producción del ROS o la inducción de activar protein-1 (AP-1). Este estudio subraya las ventajas potenciales de regular la actividad N-F-kappaB en células del melanoma como acercamiento terapéutico.

MED libre del Biol de Radic. 1 de mayo 2007; 42(9): 1369-80

la cisteína del N-acetilo fomenta la inactivación y la transferencia a los endolysosomes del c-Src.

El c-Src de la cinasa de la tirosina de la no-receptor-proteína overexpressed y se activa en un gran número de cánceres humanos, en los cuales se asocia al desarrollo y a la progresión del tumor. La regulación canónica ocurre mediante una fosforilación alternativa de la tirosina residues-Tyr419 para la activación y de Tyr530 para la inactivación. Un mecanismo de regla redox independiente, implicando los residuos de la cisteína, también se ha propuesto, en los cuales la oxidación activa la enzima. Aquí presentamos un análisis cinético del efecto de la cisteína del N-acetilo (NAC) sobre el c-Src, demostrando que la reducción invierte la activación oxidación-conducida. En células cancerosas, mostramos que el tratamiento del NAC produce un aumento en tioles reducidos específicamente etiquetados de las cisteínas del c-Src, así confirmar una transición redox. Además de una disminución de la fosforilación Tyr419, esto lleva a un cambio masivo del c-Src de plasma membrana-donde su forma activa está localizar-a los compartimientos endolysosomal. Con el objetivo de descifrar la cuestión compleja de la regulación del c-Src y de idear nuevas estrategias para invertir su activación en cánceres, la regulación redox emerge así como área prometedora para el estudio.

MED libre del Biol de Radic. 1 de diciembre 2008; 45(11): 1566-72

la cisteína del N-acetilo protege contra daño inducido por radiación ionizante de la DNA pero no contra la matanza de la célula en levadura y mamíferos.

La radiación ionizante (IR) induce las roturas del filamento de la DNA que llevan a la muerte celular o a los cambios perjudiciales del genoma. En el actual estudio, examinamos el papel de la cisteína del N-acetilo (NAC), un agente seguro clínico probado, porque es capacidad proteger contra roturas gamma-Ray-inducidas del filamento de la DNA y/o eliminaciones de la DNA en levadura y mamíferos. En la levadura Saccharomyces Cerevisiae, las eliminaciones de la DNA fueron anotadas por la reversión a la histidina prototrophy. Las células limfoblastoides humanas fueron examinadas para la frecuencia de la formación de focos de gamma-H2AX, indicativa de la formación de la rotura del filamento doble de la DNA. Las roturas del filamento de la DNA también fueron medidas en sangre periférica del ratón por el análisis alcalino del cometa. En levadura, el NAC redujo la frecuencia de las eliminaciones IR-inducidas de la DNA. Sin embargo, el NAC no protegió contra muerte celular. El NAC también redujo la formación de focos de gamma-H2AX en células limfoblastoides humanas pero no tenía ningún efecto protector en el análisis de la supervivencia de la colonia. La administración del NAC vía el agua potable protegida completamente contra filamento de la DNA adapta el entero-cuerpo de los ratones irradiado con 1Gy pero no con 4Gy. El tratamiento del NAC en ausencia de la irradiación no era genotóxico. Estos datos sugieren que, dado la seguridad y la eficacia del NAC en seres humanos, el NAC pueda ser útil en radioterapia para prevenir genotoxicidad radiación-mediada, pero no interfieren con la matanza eficiente de la célula cancerosa.

Mutat Res. 1 de junio 2009; 665 (1-2): 37-43

La prevención del cigarrillo humo-indujo tumores del pulmón en ratones por budesonide, el isotiocianato del fenetilo, y la cisteína del N-acetilo.

El cáncer de pulmón es la causa de la muerte más importante entre enfermedades neoplásticas por todo el mundo, y el humo del cigarrillo (CS) es el factor de riesgo principal para el cáncer. Complementariamente a la evitación de la exposición al CS, el chemoprevention bajarán el riesgo de cáncer en fumadores pasivos, los ex-fumadores, y los fumadores actuales enviciados que no pueden abandonar el fumar. Desafortunadamente, los ensayos clínicos del chemoprevention han producido resultados decepcionantes hasta la fecha y, hasta hace poco tiempo, una carcinogenicidad de evaluación del CS del modelo animal conveniente no estaba disponible. Demostramos previamente que el CS de la corriente principal induce una respuesta carcinógena potente cuando la exposición de ratones comienza en el nacimiento. En el actual estudio, ratones neonatales (la tensión H) fue expuesta al CS por 120 días consecutivos, comenzando en el nacimiento. El budesonide chemopreventive de los agentes (dieta de 2,4 mg/kg), el isotiocianato del fenetilo (dieta de PEITC, de 1.000 mg/kg), y la cisteína del N-acetilo (NAC, 1.000 mg/kg del peso corporal) fueron administrados oral según diversos protocolos. El experimento fue parado después de 210 días. La exposición al CS dio lugar en una altas incidencia y multiplicidad de tumores benignos del pulmón y a aumentos significativos de los tumores malos del pulmón y de otras alteraciones histopatológicas. Los tres agentes chemopreventive, administrados a los fumadores actuales después de destetar, eran muy eficaces en la protección de los ratones masculinos y femeninos contra carcinogenicidad pulmonar del CS. Cuando estaba dada a los ex-fumadores después del retiro de la exposición al CS, la capacidad protectora del budesonide era sin cambios, mientras que PEITC perdió la parte de su actividad chemopreventive del cáncer. En conclusión, el modelo experimental propuesto proporciona pruebas convincentes que es posible prevenir el cáncer de pulmón CS-inducido mediante agentes dietéticos y farmacológicos.

Cáncer de la internacional J. 1 de marzo 2010; 126(5): 1047-54

la cisteína y S-methylcysteine del N-acetilo inhiben hepatocarcinogenesis de la rata de MeIQx en la etapa de la posts-iniciación.

la cisteína del N-acetilo (NAC) y S-methylcysteine (SMC), compuestos solubles en agua del organosulfur contenidos en ajo, fueron evaluados para el chemoprevention del hepatocarcinogenesis después de la iniciación de la quinoxalina de 2 amino-3,8-dimethylimidazo [4,5-f] (MeIQx) en ratas. El tratamiento de Intergastric con el NAC o SMC cinco veces a la semana dio lugar a los números y a las áreas disminuidos de preneoplásico, focos positivos placentarios de la forma de la S-transferasa del glutatión (GST-P) del hígado de una manera dosis-dependiente. Por otra parte, la proliferación de célula fue reducida en focos positivos de GST-P por el NAC y SMC. Insulina-como el factor de crecimiento I (IGF-I) y expresiones inducibles del mRNA del synthase del óxido nítrico (iNOS) fueron encontrados downregulated en el hígado por el NAC. Los estudios indican que el NAC puede servir como agente chemopreventive para el hepatocarcinogenesis de la rata inducido por MeIQx reduciendo la proliferación de célula, que puede implicar IGF-I y el downregulation del iNOS.

Carcinogénesis. 2006 mayo; 27(5): 982-8

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