Venta estupenda del análisis de sangre de Life Extension

Extractos

Life Extension revista marzo de 2010
Extractos

Arroz rojo de la levadura

Efecto del xuezhikang, un extracto del cholestin, al reflejar triglyceridemia de sobremesa después de una comida de alto grado en grasas en pacientes con enfermedad cardíaca coronaria.

El efecto del xuezhikang sobre nivel de sobremesa del triglicérido (TG) fue investigado en pacientes con la enfermedad cardíaca coronaria (CHD) después de una comida de alto grado en grasas (800 calorías; grasa de 50 g). Dividieron a cincuenta pacientes de CHD aleatoriamente en dos grupos para aceptar el xuezhikang (grupo del xuezhikang) 1.200 mg/día (magnesio 600 dos veces al día) o no (grupo de control) en la base de la terapia rutinaria que incluyó aspirin, metoprolol y fosinopril y los nitratos durante el conjunto seguimiento de 6 semanas. Xuezhikang redujo perceptiblemente el colesterol total de ayuno del suero (TC) (- el 20%), el colesterol de la lipoproteína de baja densidad (LDL-C, -34%), TG (- el 32%) y niveles del apoB (- el 27%), y el colesterol de ayuno aumentado de la lipoproteína de alta densidad (HDL-C, el 18%) y los niveles del apoA-I (el 13%) (P<0.001). Los niveles de sobremesa del TG del suero en 2, 4, y 6 h disminuyeron 32, 38, y el 43%, respectivamente, en el grupo del xuezhikang (P<0.001). El área del TG debajo de la curva sobre el nivel de ayuno del TG (TG-AUC) disminuyó perceptiblemente en pacientes de CHD aceptó el xuezhikang con normal (menos de 1,7 mmol/l) y elevó (1,74 a 2,92 mmol/l) niveles de ayuno del TG por 45 y el 50%, respectivamente (P<0.001). La terapia rutinaria no tenía ningún efecto significativo sobre el ayuno y los niveles de sobremesa del lípido y del apolipoprotein. El cambio de TG-AUC fue relacionado perceptiblemente con los cambios de los niveles de ayuno del TG, del TC, de LDL-C, y del HDL-C después del tratamiento, que fueron relacionados con los cambios de los niveles de ayuno del apoA-I y del apoB perceptiblemente (P<0.001). Xuezhikang fue mostrado para ser beneficioso en el tratamiento de reflejar triglyceridemia de sobremesa en pacientes de CHD con los niveles de ayuno normales y suavemente elevados del TG.

Ateroesclerosis. El 2003 de junio; 168(2): 375-80.

Cambios de la lipoproteína inducidos por pantethine en pacientes hyperlipoproteinemic: adultos y niños.

Después de una breve reseña del conocimiento actual referente ateroesclerosis y a su tratamiento, los autores describen los resultados obtenidos tratando con el pantethine (diario del magnesio 900-1,200 por 3 a 6 meses) a una serie de 7 niños y de 65 adultos que sufren de la hipercolesterolemia sola o asociada con el hypertriglyceridemia (tipos IIa e IIb de la clasificación de Fredrickson). El tratamiento de Pantethine produjo la reducción significativa de los factores de riesgo más conocidos (colesterol, LDL-colesterol, triglicéridos, y apo-b totales) y un aumento significativo del HDL-colesterol (signally HDL2) y del apolipoprotein A-I. Los autores concluyen con una discusión de estos resultados y del papel posible del pantethine en el tratamiento del hyperlipoproteinemia, debido a su tolerabilidad perfecta y eficacia terapéutica demostrada.

Internacional J Clin Pharmacol Ther Toxicol. El 1986 de nov; 24(11): 630-7.

Los esteroles de planta son eficaces en la baja del plasma LDL y del colesterol no--HDL en el tipo hipercolesterolémico - 2 diabéticos y personas nondiabetic.

FONDO: Debido a hiperglucemia y hyperinsulinemia, las personas diabéticas tienen una síntesis más rica en colesterol y tarifas de absorción más bajas del colesterol que las personas nondiabetic. Las diferencias en eficacia del esterol de planta entre las personas diabéticas y nondiabetic no se han examinado. OBJETIVO: El objetivo era comparar el grado de respuesta de las concentraciones del lípido del plasma y del control glycemic al consumo del esterol de planta en una dieta controlada entre el tipo hipercolesterolémico - 2 diabéticos y temas nondiabetic. DISEÑO: Quince temas nondiabetic y 14 temas diabéticos participaron en un doble-cegador, seleccionado al azar, cruce, prueba de alimentación placebo-controlada. La dieta incluyó 1,8 g/d de los esteroles de planta o del placebo de la maicena sobre 21 d, separados por un período del desastre de 28 d. RESULTADOS: El consumo del esterol de planta redujo perceptiblemente (P < 0,05) concentraciones del LDL-colesterol de la línea de fondo en temas nondiabetic y diabéticos por 15,1% y 26,8%, respectivamente. Los temas diabéticos tenían perceptiblemente (P < 0,05) concentraciones absolutas más bajas de colesterol total después de que tratamiento que los temas nondiabetic; sin embargo, no había diferencia significativa en el cambio de porcentaje desde el principio al final del ensayo. Había también una disminución significativa (P < 0,05) de concentraciones absolutas del no-HDL-colesterol después de tratamiento en ambos grupos. CONCLUSIONES: Los resultados mostraron que los esteroles de planta son eficaces en la baja del colesterol de LDL y del colesterol no--HDL en personas diabéticas y nondiabetic. El consumo del esterol de planta puede existir como estrategia de gestión dietética para la hipercolesterolemia en personas con el tipo - diabetes 2.

J Clin Nutr. El 2005 de junio; 81(6): 1351-8.

La administración aguda del arroz rojo de la levadura (purpureus de Monascus) agota la coenzima Q del tejido (10) los niveles en ratones icr.

En este estudio, intentamos evaluar el efecto de la administración de una alta cantidad de arroz rojo de la levadura sobre síntesis de la coenzima Q10 (CoQ10) en los tejidos de ratones icr. Ochenta y ocho ratones icr del varón adulto fueron contenidos y divididos en control y grupos experimentales para el tratamiento rojo del arroz de la levadura. Los animales gavaged con un punto bajo (1 g/kg del peso corporal) o una alta dosis (5 g/kg del peso corporal, aproximadamente cinco veces la dosis humana recomendada típica) del arroz rojo de la levadura disolvió en aceite de soja. Después del gavagement, los animales del grupo de control fueron matados inmediatamente; los ratones de los grupos experimentales (ocho para cada subgrupo) fueron matados en los intervalos de momento diferente de 0,5, 1, 1,5, 4, y 24 H. El hígado, el corazón y el riñón fueron tomados para el análisis del análisis K (hígado solamente) y CoQ10 del monacolin. Los niveles del hígado y del corazón CoQ10 disminuyeron en ambos grupos administraron dramáticamente el arroz rojo de la levadura, especialmente en el grupo de la alto-dosis, en el plazo de 30 Min. Después de 24 h, los niveles de CoQ10 hepático y cardiaco todavía fueron reducidos. Una tendencia similar también fue observada en el corazón, pero el efecto inhibitorio comenzó después de 90 Min. La dosis más alta del arroz rojo de la levadura presentó un mayor efecto represivo que la dosis más baja en niveles del tejido CoQ10. En conclusión, la sonda roja aguda del arroz de la levadura suprimió los niveles hepáticos y cardiacos CoQ10 en roedores; además, el efecto inhibitorio era responsivo a las dosis administradas.

Br J Nutr. El 2005 de enero; 93(1): 131-5.

Rhabdomyolysis debido al arroz rojo de la levadura (purpureus de Monascus) en un beneficiario renal del trasplante.

El Rhabdomyolysis es una complicación sabida de la terapia hepática del inhibidor de la reductasa de la coenzima A del methylglutaryl 3 (HMG-CoA) (statin) para la hiperlipidemia posttransplant, y así la supervisión para este efecto se indica. Divulgamos un caso de un rhabdomyolysis preparación-inducido herbario en un beneficiario estable del renal-trasplante, atribuido a la presencia de arroz rojo de la levadura (purpureus de Monascus) dentro de la mezcla. La condición resuelta cuando el consumo del producto cesó. El arroz fermentado con levadura roja contiene varios tipos de ácidos mevinic, incluyendo el monacolin K, que es idéntico al lovastatin. Postulamos que la interacción del cyclosporine y de estos compuestos a través del sistema del citocromo P450 dio lugar al efecto nocivo considerado en este paciente. Los beneficiarios del trasplante deben ser advertidos contra usar preparaciones herbarias para bajar sus niveles de lípido para evitar que tales complicaciones ocurran.

Trasplante. 27 de octubre 2002; 74(8): 1200-1.

neuropatía periférica Statin-asociada: comentario de la literatura.

Los diversos agentes farmacológicos están disponibles para el tratamiento de la hipercolesterolemia, incluyendo 3 inhibidores de la reductasa de la coenzima A (HMG-CoA) de hydroxy-3-methylglutaryl, designados comúnmente los statins, que ofrecen efectos y reducciones favorables de la disminución de lípidos en morbosidad y mortalidad. Los Statins son generalmente mejores tolerados que otros agentes de la disminución de lípidos y por lo tanto se han convertido en un apoyo principal del tratamiento para la hipercolesterolemia. Sin embargo, los informes recientes del caso de la neuropatía periférica en los pacientes tratados con statins pudieron haber ido inadvertidos por los profesionales de la atención sanitaria. Para evaluar el vínculo posible entre los statins y la neuropatía periférica, investigaciones literarias usando MEDLINE (enero de 1993--Noviembre de 2003) y extractos farmacéuticos internacionales (enero de 1970--Junio de 2002) fue realizado. Los términos de la búsqueda de claves eran statin, neuropatía, e inhibidores de la reductasa HMG-CoA. De acuerdo con estudios epidemiológicos así como los informes del caso, un riesgo de neuropatía periférica asociado a uso del statin pueden existir; sin embargo, el riesgo aparece ser mínimo. Por otra parte, las ventajas de statins se establecen firmemente. Estos hallazgos deben alertar a prescriptores a un riesgo potencial de neuropatía periférica en los pacientes que reciben los statins uces de los; es decir, los statins se deben considerar la causa de la neuropatía periférica cuando se han excluido otras etiologías.

Farmacoterapia. El 2004 de sept; 24(9): 1194-203.

Respuesta del médico a los informes pacientes de los efectos de la droga adversos: implicaciones para la vigilancia paciente-apuntada del efecto nocivo.

OBJETIVO: Usando un paciente encuesta apuntada, intentamos evaluar representaciones pacientes de cómo respondieron los médicos cuando los pacientes presentaron con las reacciones de droga adversas posibles (ADRs). Como caso de la demostración, tomamos una clase extensamente prescrita de la droga, los inhibidores de la reductasa HMG-CoA (“statins "). Esta información fue utilizada para evaluar si un acercamiento paciente-apuntado de la vigilancia de ADR puede complementar la información del proveedor, potencialmente fomentando la identificación de pacientes adicionales con ADRs posible o probable. MÉTODOS: Un total de 650 pacientes adultos que tomaban los statins con ADRs uno mismo-divulgado terminaron una encuesta. Dependiendo de los problemas divulgados, algunos pacientes terminaron las encuestas adicionales específicas al statin lo más comúnmente posible citado ADRs: músculo, cognoscitivo o neuropatía relacionada. Pidieron los pacientes divulgar la droga, la dosis, el carácter de ADR, el curso del tiempo del inicio con la droga, la recuperación con la discontinuación, la repetición con el rechallenge, el impacto de la calidad de vida, e interacciones con su médico en relación con ADR percibido. Este papel se centra en la representación de los pacientes de la interacción del doctor-paciente y de la atribución de los médicos, cuando los pacientes divulgan ADRs percibido. RESULTADOS: El ochenta y siete por ciento de pacientes habló según se informa a su médico sobre la conexión posible entre el uso del statin y su síntoma. Los pacientes divulgaron que ellos y no el doctor iniciaron lo más comúnmente posible la discusión con respecto a la conexión posible de la droga al síntoma (el 98% contra encuesta sobre la cognición del 2%, el 96% contra encuesta sobre la neuropatía del 4%, el 86% contra encuesta sobre el músculo del 14%; p < 10 (- 8) para cada uno). Los médicos eran según se informa más probables negar que la posibilidad de una conexión. El rechazo de una conexión posible fue divulgado para ocurrir incluso para los síntomas con la ayuda fuerte de la literatura para una conexión de la droga, e incluso en los pacientes para quienes el síntoma cumplió los criterios literatura-basados presuntos para la causalidad droga-adversa probable o definida del efecto. Si se asume que los médicos no informe probable ADRs en estos casos, estos informes paciente-sometidos de ADR sugieren que eso el alcance de pacientes puede impulsar la producción de sistemas de información de ADR. CONCLUSIONES: Puesto que las tarifas bajas de la información se consideran contribuir a los retrasos en la identificación de ADRs, los hallazgos de este estudio sugieren que los casos supuestos adicionales puedan ser identificados apuntando a pacientes como reporteros, reconocimiento potencialmente que apresura de ADRs.

Saf de la droga. 2007;30(8):669-75.

¿Están los usuarios de las drogas de la disminución de lípidos en el riesgo creciente de neuropatía periférica?

OBJETIVO: Para estimar el riesgo de neuropatía periférica se asoció al uso de las drogas de la disminución de lípidos. MÉTODOS: Estudio ficticio dinámico sobre la base de la población basado en datos de prácticas generales en el Reino Unido a partir de 1991 a 1997. Tres cohortes de los individuos envejecidos 40-74 años fueron identificadas: una cohorte de 17.219 personas que recibieron por lo menos una prescripción para la disminución de lípidos droga en el período; una segunda cohorte de pacientes con una diagnosis de la hiperlipidemia que no había sido drogas prescritas de la disminución de lípidos (n = 28.974) y una tercera cohorte comprendida de 50.000 individuos de la población en general. Los índices de incidencia de neuropatía periférica en las tres cohortes eran calculados y el riesgo relativo de neuropatía periférica en usuarios de las drogas de la disminución de lípidos fue comparado con los no utilizadores de la cohorte de la población en general. RESULTADOS: El índice de incidencia de neuropatía periférica idiopática en usuarios de las drogas de la disminución de lípidos estaba más arriba [0,73 por 10.000 personas-año, el intervalo de confianza del 95% (ci) 0.01-2.62] que en la cohorte no tratada de la hiperlipidemia (0,40 por 10.000 personas-año, ci 0.05-1.46) y la cohorte de la población en general (0,46 por 10.000 personas-año, ci 0.13-1.18). El riesgo aumentado de neuropatía periférica idiopática en usuarios de las drogas de la disminución de lípidos fue confinado a los usuarios actuales de los statins (riesgo relativo 2,5, ci 0.3-14.2). Estas figuras sugieren un exceso de caso de neuropatía por cada 14.000 personas-año del tratamiento del statin. CONCLUSIONES: Debido al CIs ancho, estos resultados son poco concluyentes y se deben interpretar con cautela. Sin embargo, aunque la neuropatía periférica como efecto nocivo del uso de las drogas de la disminución de lípidos no pueda ser excluida, la magnitud de este efecto inconveniente aparece ser pequeña.

EUR J Clin Pharmacol. El 2001 de marcha; 56(12): 931-3.

Informes adversos del evento del FDA sobre rhabdomyolysis statin-asociado.

OBJETIVO: Para determinar el número de casos del rhabdomyolysis statin-asociado divulgaron a Food and Drug Administration para 6 statins y perfilar los casos. MÉTODOS: Un análisis retrospectivo de todos los informes nacionales y extranjeros del rhabdomyolysis statin-asociado entre noviembre de 1997 y marzo de 2000 fue conducido. Las medidas del resultado incluyeron el número total de los informes (inicial más la continuación), el número de casos únicos, la edad, el género, porcentajes de los códigos del informe y de los códigos del papel, y frecuencias de las drogas que obraban recíprocamente concomitantes que pudieron haber precipitado rhabdomyolysis, códigos de los resultados, y códigos fuente del informe. RESULTADOS: Había 871 informes del rhabdomyolysis statin-asociado en el marco de tiempo de 29 meses examinado, representando 601 casos. El número siguiente de casos fue asociado a cada uno de los statins individuales: simvastatin, 215 (35,8%); cerivastatin, 192 (31,9%); atorvastatin, 73 (12,2%); pravastatin, 71 (11,8%); lovastatin, 40 (6,7%); y fluvastatin, 10 (1,7%). Las drogas que pudieron haber obrado recíprocamente con los statins estaban presentes en el número siguiente de casos: mibefradil (n = 99), fibrates (n = 80), cyclosporine (n = 51), antibióticos del macrólido (n = 42), warfarin (n = 33), digoxin (n = 26), y antifungals del azole (n = 12). Los informes de 62,1% de casos fueron clasificados según lo apresurado. Los Statins fueron señalados como el sospechoso primario en 72,0% de los casos. La muerte fue enumerada como el resultado en 38 casos. La mayoría de informes (n = 556) era de profesionales de salud. CONCLUSIONES: Comparado con los otros statins, el simvastatin y el cerivastatin fueron implicados en un número relativamente más elevado de informes. Debido a las diversas limitaciones de una base de datos espontánea del información-sistema, se impulsa la precaución al interpretar el número relativo de casos divulgados.

Ann Pharmacother. El 2002 de febrero; 36(2): 288-95.

El retiro de statins aumenta tarifas del evento en pacientes con síndromes coronarios agudos.

FONDO: Los inhibidores de la reductasa HMG-CoA (statins) reducen tarifas cardiacas del evento en pacientes con enfermedad cardíaca coronaria estable. El retiro del tratamiento crónico del statin durante síndromes coronarios agudos puede empeorar a la independiente vascular de la función de los efectos de la disminución de lípidos y aumentar así tarifa cardiaca del evento. MÉTODOS Y RESULTADOS: Investigamos los efectos de statins sobre la tarifa cardiaca del evento en 1.616 pacientes de la inhibición del receptor de la plaqueta en el estudio isquémico de la gestión del síndrome (PRISMA) que tenía enfermedad de la arteria coronaria y dolor de pecho en las 24 horas anteriores. Registramos muerte y el infarto del miocardio no fatal durante la continuación de 30 días. Las características clínicas de la línea de fondo no diferenciaron entre 1.249 pacientes sin terapia del statin, 379 pacientes con terapia continua del statin, y 86 pacientes con terapia interrumpida del statin después de la hospitalización. La terapia del Statin fue asociada a una tarifa reducida del evento en la continuación de 30 días comparada con los pacientes sin los statins (ratio ajustado del peligro, 0,49 [ci del 95%, 0,21 a 0,86]; P=0.004). Si la terapia del statin fue retirada después de la admisión, el riesgo cardiaco creciente comparó con los pacientes que continuaron recibiendo los statins (2,93 [ci del 95%, 1,64 a 6,27]; P=0.005) y tendido a ser más alto comparado con los pacientes que nunca recibieron los statins (1,69 [ci del 95%, 0,92 a 3,56]; P=0.15). Esto fue relacionada con una tarifa creciente del evento durante la primera semana después del inicio de síntomas y era independiente de los niveles de colesterol. En un modelo multivariante, la elevación de la troponina T (P=0.005), los cambios del ST (P=0.02), y la continuación de la terapia del statin (P=0.008) eran los únicos calculadores independientes del resultado paciente. CONCLUSIONES: El tratamiento previo del Statin en pacientes con síndromes coronarios agudos se asocia a resultado clínico mejorado. Sin embargo, la discontinuación de statins después del inicio de síntomas abroga totalmente este efecto beneficioso.

Circulación. 26 de marzo 2002; 105(12): 1446-52.

Ácido nicotínico: recientes desarrollos.

PROPÓSITO DEL COMENTARIO: Para revisar el progreso reciente en la niacina investigue que se hace en dos áreas importantes: nuevas preparaciones para disminuir limpiar con un chorro de agua y el mecanismo de la niacina de la acción. HALLAZGOS RECIENTES: El limpiar con un chorro de agua, un efecto nocivo de la niacina, resultados de la producción de GPR109A-mediated de la prostaglandina D2 y E2 en las células de Langerhans que actúan en los receptores DP1 y EP2/4 en los capilares cutáneos que causan su vasodilatation. El antagonista del receptor DP1 (laropiprant) atenúa el rubor de la niacina en animales y seres humanos. Una preparación reformulada de la niacina del extendido-lanzamiento baja limpiar con un chorro de agua comparado con la niacina del extendido-lanzamiento (Niaspan, Abbott Laboratories, Chicago, Illinois, los E.E.U.U.). El tratamiento previo de Aspirin atenúa limpiar con un chorro de agua de Niaspan. Los datos recientes sobre el mecanismo de la niacina de la acción indican que inhiben directamente la transferasa hepática 2 del diacylglycerolacyl dando por resultado una inhibición de la síntesis del triglicérido y de las lipoproteínas B-que contienen disminuidas del apolipoprotein; la niacina, inhibiendo la expresión superficial de la cadena beta del synthase hepático del ATP, disminuye el catabolismo hepático de la lipoproteína de alta densidad del holoparticle y aumenta niveles de la lipoproteína de alta densidad; y potencial redox de los aumentos de la niacina en células endoteliales arteriales dando por resultado la inhibición de genes redox-sensibles. RESUMEN: Los recientes desarrollos sugieren que el receptor GPR109A de la niacina esté implicado en limpiar con un chorro de agua, pero no explica acciones múltiples de la niacina. Las acciones de la niacina en cadena beta de la transferasa 2 del diacylglycerolacyl, del synthase del ATP, y estado redox pueden explicar las acciones múltiples de la niacina.

Curr Opin Cardiol. El 2008 de julio; 23(4): 393-8.

Niacina: una droga vieja rejuvenecida.

La niacina se ha utilizado de largo en el tratamiento del dyslipidemia y de la enfermedad cardiovascular. La investigación reciente sobre la niacina se ha centrado en la comprensión del mecanismo de la acción de la niacina y de la preparación de formulaciones más seguras de la niacina. Los nuevos hallazgos indican que la niacina hace el siguiente: 1) inhibe el acyltransferase hepático 2 del diacylglycerol, dando por resultado la inhibición de la síntesis del triglicérido y de las lipoproteínas B-que contienen disminuidas del apolipoprotein; 2) disminuye la expresión superficial de la beta-cadena hepática del synthase del trifosfato de adenosina, llevando al catabolismo disminuido de la lipoproteína de alta densidad del holoparticle y a los niveles crecientes de la lipoproteína de alta densidad; y 3) aumenta potencial redox en células endoteliales arteriales, dando por resultado la inhibición de genes redox-sensibles. El limpiar con un chorro de agua, un efecto nocivo de la niacina, resultados de la producción del receptor GPR109A-mediated de la niacina de la prostaglandina D2 y E2 vía los receptores DP1 y EP2/4. El antagonista del receptor DP1 (laropiprant) atenúa el rubor de la niacina. Una preparación reformulada de la niacina del extendido-lanzamiento (Niaspan; Abbott, el parque de Abbott, IL) baja limpiar con un chorro de agua comparado con una más vieja formulación de Niaspan. Estos adelantos en la investigación de la niacina han rejuvenecido su uso para el tratamiento del dyslipidemia y de la enfermedad cardiovascular.

Representante de Curr Atheroscler. El 2009 de enero; 11(1): 45-51.

Mecanismo de la acción de la niacina.

El ácido nicotínico (niacina) se ha utilizado de largo para el tratamiento de los desordenes del lípido y de la enfermedad cardiovascular. La niacina afecta favorable al apolipoprotein (apo) B-que contiene las lipoproteínas (eg., lipoproteína de la muy-bajo-densidad [VLDL], lipoproteína de baja densidad [LDL], lipoproteína [a]) y aumenta las lipoproteínas Uno-YO-que contienen del apo (lipoproteína de alta densidad [HDL]). Recientemente, los nuevos descubrimientos han agrandado nuestra comprensión del mecanismo de la acción de la niacina y han desafiado más viejos conceptos. Hay nuevos datos sobre (1) cómo la niacina afecta a los triglicéridos (TGs) y a metabolismo de la lipoproteína del apo B-que contiene en el hígado, (2) cómo afecta a apo A-I y a metabolismo de HDL, (3) cómo afecta a eventos antiinflamatorios vasculares, (4) un receptor específico de la niacina en adipocytes y células inmunes, (5) cómo la niacina causa limpiar con un chorro de agua, y (6) la caracterización de un sistema de transporte de la niacina en hígado y células intestinales. Los nuevos hallazgos indican que niacina inhiben directamente y no competitivo el diacylglycerol acyltransferase-2, una enzima dominante del hepatocito para la síntesis del TG. La inhibición de la síntesis del TG por la niacina da lugar a la degradación hepática intracelular acelerada del apo B y a la secreción disminuida de las partículas de VLDL y de LDL. Los estudios cinéticos anteriores en seres humanos y hallazgos ines vitro recientes del cultivo celular indican que la niacina retrasa principalmente el catabolismo hepático de apo A-I (contra apo A-II) pero no ésteres BI-mediados receptor del colesterol del limpiador. El catabolismo disminuido del HDL-apo A-I por la niacina explica los aumentos en semivida de HDL y concentraciones de subfracciones del A-I HDL de la lipoproteína, que aumentan transporte reverso del colesterol. Los datos iniciales sugieren que la niacina, inhibiendo la expresión de la superficie del hepatocito del synthase del trifosfato de adenosina de la beta-cadena (un receptor recientemente divulgado del holoparticle del HDL-apo A-I), inhiba el retiro de HDL-apo A-I. Los estudios recientes indican que la niacina aumenta el estado redox de la célula endotelial vascular, dando por resultado la inhibición de la tensión oxidativa y de los genes inflamatorios vasculares, cytokines dominantes implicados en ateroesclerosis. El rubor de la niacina resulta del estímulo de las prostaglandinas D (2) y E (2) por las células subcutáneas de Langerhans vía el G proteína-juntó el receptor de la niacina del receptor 109A. Aunque la movilización disminuida del ácido graso libre del tejido adiposo vía el receptor proteína-juntado G de la niacina del receptor 109A haya sido un mecanismo extensamente sugerido de la niacina para disminuir TGs, fisiológico y clínico, este camino puede ser solamente un factor de menor importancia en la explicación de los efectos del lípido de la niacina.

J Cardiol. 17 de abril 2008; 101 (8A): 20B-26B.

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