Venta estupenda del análisis de sangre de Life Extension

Extractos

Life Extension revista febrero de 2010
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Restricción de la caloría

Estrategias dietéticas para mejorar la glucosa de sobremesa, los lípidos, la inflamación, y la salud cardiovascular.

La dieta altamente procesada, caloría-densa, alimento-agotada favorecida en la cultura americana actual lleva con frecuencia a los puntos de sobremesa supraphysiological exagerados en glucosa en sangre y lípidos. Este estado, llamado dysmetabolism de sobremesa, induce la tensión inmediata del oxidante, que aumenta en proporción directa con los aumentos en glucosa y triglicéridos después de una comida. El aumento transitorio en radicales libres acciona agudo cambios atherogenic incluyendo la inflamación, la disfunción endotelial, el hypercoagulability, y la hiperactividad comprensiva. El dysmetabolism de sobremesa es un calculador independiente de los eventos cardiovasculares futuros incluso en individuos nondiabetic. Las mejoras en dieta ejercen cambios favorables profundos e inmediatos en el dysmetabolism de sobremesa. Específicamente, una dieta alta en comidas como mínimo procesadas, de alto contenido de fibra, planta-basadas tales como verduras y frutas, granos enteros, legumbres, y nueces embotará marcado el aumento de la posts-comida en glucosa, triglicéridos, y la inflamación. Además, proteína, vinagre, aceite de pescado, té, canela, restricción de la caloría, pérdida de peso, ejercicio, y alcohol magros cada uno de la moderado-dosis de la bajo-dosis positivamente dysmetabolism de sobremesa del impacto. Los estudios experimentales y epidemiológicos indican eso que come modelos, tales como las dietas mediterráneas u Okinawan tradicionales, que incorporan estos tipos de comidas y las bebidas reducen la inflamación y el riesgo cardiovascular. Esta dieta antiinflamatoria se debe considerar para la prevención primaria y secundaria de la enfermedad de la arteria coronaria y de la diabetes.

J Coll Cardiol. 22 de enero 2008; 51(3): 249-55

Resveratrol: implicaciones biológicas y terapéuticas.

El Resveratrol (3,4', trihydroxystilbene 5), una molécula natural conocida como fitoalexina, es sintetizado por las plantas en respuesta a ataques por los hongos, las bacterias, u otras sustancias perjudiciales; también se sabe para poseer un arsenal de efectos cardioprotective. Recientemente, los estudios han mostrado el resveratrol para proteger contra los cambios metabólicos asociados a dietas hypercaloric en ratones con resistencia a la insulina, hiperglucemia, y dyslipidemia inducidos. A pesar de aumentos impresionantes en diagnosis y el tratamiento, la enfermedad cardiovascular (CVD) sigue siendo un problema y una amenaza clínicos serios para la salud pública. El síndrome metabólico, que identifica a personas en un riesgo más alto para la diabetes mellitus y el CVD, se está acercando a un predominio del casi 25% del mundo occidental. Si el síndrome metabólico se puede considerar un polar frente a la restricción calórica, después los agentes que la restricción calórica del imitador puede ofrecer un nuevo acercamiento terapéutico a prevenir el CVD. Los autores discuten los efectos cardioprotective del resveratrol y destacan su papel en homeostasis de la glucosa y metabolismo de lípido en ratones. Armado con la capacidad de prevenir los efectos perjudiciales de exceso de la aportación calórica y de prevenir eventos cardiovasculares perjudiciales, las investigaciones clínicas apropiadas de los méritos del resveratrol para su eficacia en tratar enfermedades y el CVD metabólicos.

J Cardiometab Syndr. Primavera 2009; 4(2): 102-6

Extensión de vida por la restricción de la caloría en seres humanos.

La reducción a largo plazo en toma de la energía en la dieta (restricción de la caloría [CR]) amplía la vida de la rata del laboratorio por el cerca de 25%. Sin embargo, en seres humanos hay ningún de siempre estudia del CR, pero solamente de los ensayos a corto plazo que indican que el CR del 20% que actúa durante períodos de 2-6 años está asociado al peso corporal, a la presión arterial, al colesterol de la sangre, y a la glucosa en sangre reducidos--factores de riesgo para las enfermedades de asesino principales de la enfermedad cardiovascular y de la diabetes. Además, la investigación reciente ha mostrado que el CR por 6 meses puede mejorar los biomarkers para la longevidad (temperatura del núcleo del cuerpo e insulina del plasma) y debe aumentar así esperanza de vida. La magnitud del efecto de la vida-extensión del CR en seres humanos puede ser estimada solamente. Los Okinawans, la gente largo-viva en la tierra, consumen el 40% menos calorías que los americanos y viven solamente 4 años de más largo. Semejantemente, las mujeres en Estados Unidos consumen el 25% menos calorías que hombres y viven 5 años de más largo. De los estudios de la supervivencia de la gente gorda y obesa, se estima que el CR a largo plazo para prevenir aumento de peso excesivo podría añadir solamente 3-13 años a la esperanza de vida. Así los efectos del CR sobre la extensión de vida humana son probablemente mucho más pequeños que ésos alcanzada por las intervenciones de la salud médica y pública, que tienen duradero por cerca de 30 años en países desarrollados en el siglo XX, grandemente reduciendo muertes de infecciones, de accidentes, y de la enfermedad cardiovascular.

Ana N Y Acad Sci. El 2007 de oct; 1114:428-33

Efecto de la restricción de seis meses de la caloría sobre biomarkers de la longevidad, de la adaptación metabólica, y de la tensión oxidativa en individuos gordos: un ensayo controlado seleccionado al azar.

CONTEXTO: La restricción prolongada de la caloría aumenta la vida en roedores. Si la restricción prolongada de la caloría afecta a biomarkers de la longevidad o a los marcadores de la tensión oxidativa, o reduce tasa metabólica más allá de eso esperada de masa metabólica reducida, no se ha investigado en seres humanos. OBJETIVO: Para examinar los efectos de 6 meses de la restricción de la caloría, con o sin ejercicio, en exceso de peso, (índice de masa corporal, 25 a <30) hombres nonobese y mujeres. DISEÑO, AJUSTE, Y PARTICIPANTES: Ensayo controlado seleccionado al azar de hombres sanos, sedentarios y de mujeres (N = 48) conducidos entre marzo de 2002 y agosto de 2004 en un centro de investigación en Baton Rouge, La. INTERVENCIÓN: Seleccionaron al azar a los participantes a 1 de 4 grupos por 6 meses: control (dieta del mantenimiento del peso); restricción de la caloría (restricción de la caloría del 25% de necesidades energéticas de la línea de fondo); restricción de la caloría con el ejercicio (restricción de 12,5% calorías más el aumento 12,5% en gastos energéticos por ejercicio estructurado); dieta muy baja en calorías (890 kcal/d hasta la perdida de peso del 15%, seguida por una dieta del mantenimiento del peso). MEDIDAS PRINCIPALES DEL RESULTADO: Composición del cuerpo; sulfato del dehydroepiandrosterone (DHEAS), glucosa, y niveles de la insulina; carbonyles de la proteína; Daño de la DNA; gastos energéticos de 24 horas; y temperatura del cuerpo de la base. RESULTADOS: El cambio del peso del medio (SEM) en 6 meses en los 4 grupos era como sigue: controles, -1,0% (1,1%); restricción de la caloría, -10,4% (0,9%); restricción de la caloría con el ejercicio, -10,0% (0,8%); y dieta muy baja en calorías, -13,9% (0,7%). En 6 meses, los niveles de ayuno de la insulina fueron reducidos perceptiblemente de línea de fondo en los grupos de la intervención (todo el P<.01), mientras que DHEAS y los niveles de la glucosa era sin cambios. La temperatura del cuerpo de la base fue reducida en la restricción de la caloría y la restricción de la caloría con los grupos del ejercicio (ambos P<.05). Después de que el ajuste para los cambios en la composición del cuerpo, los gastos energéticos de 24 horas sedentarios fuera sin cambios en controles, pero disminuido en la restricción de la caloría (- 135 kcal/d [42 kcal/d]), la restricción de la caloría con ejercicio (- 117 kcal/d [52 kcal/d]), y los grupos de la dieta muy baja en calorías (- 125 kcal/d [35 kcal/d]) (todo el P<.008). Estas “adaptaciones metabólicas” (~ el 6% más que esperado sobre la base de pérdida de masa metabólica) eran estadístico diferente de los controles (P<.05). Las concentraciones del carbonyl de la proteína no fueron cambiadas de línea de fondo al mes 6 en cualquier grupo, mientras que el daño de la DNA también fue reducido de línea de fondo en todos los grupos de la intervención (P <.005). CONCLUSIONES: Nuestros hallazgos sugieren que 2 biomarkers de longevidad (nivel de la insulina y temperatura del cuerpo de ayuno) sean disminuidos por la restricción prolongada de la caloría en seres humanos y apoyan la teoría que la tasa metabólica está reducida más allá del nivel esperado de Massachusetts metabólico reducido del cuerpo. Los estudios de una duración más larga se requieren determinar si la restricción de la caloría atenúa el proceso del envejecimiento en seres humanos. REGISTRO DE ENSAYO: Identificador de ClinicalTrials.gov: NCT00099151.

JAMA. 5 de abril 2006; 295(13): 1539-48

Restricción calórica en seres humanos.

Los estudios en ratones y ratas han demostrado que la restricción de la caloría (CR) reduce el envejecimiento primario, tienen un efecto protector contra el envejecimiento secundario, y disminuyen marcado la incidencia de malignidades. Sin embargo, la única forma de determinar si el CR “trabaja” en seres humanos es conducir estudios en gente. Tales estudios son difíciles de realizarse en gente disipada. Mientras que la investigación sobre el CR en seres humanos todavía está en un primero tiempo, una cantidad razonable de información ha acumulado. Porque no es posible conducir los estudios de los efectos del CR sobre longevidad en seres humanos, las medidas sustitutas tienen que ser utilizadas. La información preliminar obtenida usando este acercamiento proporciona pruebas que el CR proporciona un efecto protector potente contra el envejecimiento secundario en seres humanos. Estas pruebas consisten en el hallazgo que los factores de riesgo para la ateroesclerosis y la diabetes se reducen marcado en seres humanos en el CR. Los seres humanos en el CR también muestran algunas de las mismas adaptaciones que probablemente están implicadas en la reducción del envejecimiento primario en ratas y ratones. Éstos incluyen un muy bajo de la inflamación según lo evidenciado por los niveles de circulación bajos de la proteína C-reactiva y de TNFalpha, niveles del triiodothyronine del suero en el bajo de la gama normal, y de un ventrículo izquierdo “más joven” más elástico (LV), según lo evaluado por las medidas de eco-Doppler de tiesura del LV.

Exp Gerontol. El 2007 de agosto; 42(8): 709-12

La restricción de la caloría aumenta biogénesis mitocondrial del músculo en seres humanos sanos.

FONDO: La restricción calórica sin la desnutrición extiende la vida en una gama de organismos incluyendo insectos y mamíferos y baja la producción del radical libre por las mitocondrias. Sin embargo, el mecanismo responsable de esta adaptación es mal entendido. MÉTODOS Y HALLAZGOS: El estudio actual fue emprendido para examinar las bioenergéticas mitocondriales del músculo en respuesta a la restricción calórica solamente o conjuntamente con ejercicio en 36 jovenes (36,8 +/- 1,0 y), gorda (índice de masa corporal, 27,8 +/- 0,7 individuos de kg/m (2)) seleccionados al azar en uno de tres grupos para una intervención de 6 MESes: Control, 100% de las necesidades energéticas; CR, restricción calórica del 25%; y el CREX, restricción calórica con el ejercicio (CREX), CR 12,5% + 12,5% aumentó los gastos energéticos (EE). En los controles, 24 h EE eran sin cambios, pero en CR y CREX fue reducido perceptiblemente de línea de fondo incluso después el ajuste para la pérdida de masa metabólica (CR, -135 +/- 42 kcal/d, p = 0,002 y kcal/d del CREX, -117 +/- 52, p = 0,008). Los participantes en los grupos del CR y del CREX habían aumentado la expresión de los genes que codificaban las proteínas implicadas en la función mitocondrial tal como PPARGC1A, TFAM, eNOS, SIRT1, y PARL (todo, p < 0,05). Paralelamente, el contenido mitocondrial de la DNA aumentó en el 35% el +/- 5% en el grupo del CR (p = 0,005) y el 21% el +/- 4% en el grupo del CREX (p < 0,004), sin cambio en el grupo de control (el 2% el +/- 2%). Sin embargo, la actividad de las enzimas mitocondriales dominantes del ciclo del TCA (ácido tricarboxílico) (synthase del citrato), de la beta-oxidación (deshidrogenasa beta-hydroxyacyl-CoA), y de la cadena de transporte del electrón (oxidasis del citocromo C II) era sin cambios. El daño de la DNA fue reducido de línea de fondo en el CR (- 0,56 +/- 0,11 unidades arbitrarias, p = 0,003) y el CREX (- 0,45 +/- 0,12 unidades arbitrarias, p = 0,011), pero no en los controles. En las culturas primarias de myotubes humanos, un donante del óxido nítrico (que imita la señalización del eNOS) indujo biogénesis mitocondrial pero no pudo inducir la expresión de la proteína SIRT1, sugiriendo que los factores adicionales puedan regular el contenido SIRT1 durante el CR. CONCLUSIONES: El aumento observado en la DNA mitocondrial del músculo en asociación con una disminución del consumo del oxígeno del cuerpo entero y del daño de la DNA sugiere que la restricción calórica mejora la función mitocondrial en adultos no-obesos jovenes.

MED de PLoS. El 2007 de marcha; 4(3): e76

Restricción calórica en primates.

La restricción calórica (CR) sigue siendo la única intervención no genética que reproductivo extiende la vida mala y máxima en especie mamífera efímera. Esta intervención alimenticia también retrasa el inicio, o reduce la progresión, de muchos procesos relativos a la edad de la enfermedad. Los efectos diversos del CR se han demostrado muchos centenares de épocas en roedores de laboratorio y otras especies efímeras, tales como rotíferos, pulgas de agua, pescados, arañas, y hámsteres. Hasta hace poco tiempo, los efectos del CR en especie largo-viva, más estrechamente vinculados a los seres humanos, seguidos siendo desconocidos. Los estudios a largo plazo del envejecimiento en los primates no humanos que experimentaban el CR han estado en curso en el instituto nacional en el envejecimiento (NIA) y la universidad de Wisconsin-Madison (UW) por encima una década. Varios informes de las colonias de NIA y de UW han mostrado que los monos en el CR exhiben respuestas fisiológicas casi idénticas como se explica en roedores de laboratorio. Los estudios de los diversos marcadores relacionados con las enfermedades relativas a la edad sugieren que el CR prevendrá o retrasará el inicio de la enfermedad cardiovascular, de la diabetes, y quizás del cáncer, y los datos preliminares indican que la mortalidad debido a éstos y a otras enfermedades edad-asociadas se puede también reducir en monos en el CR, comparado a los controles. La prueba concluyente que muestra que el CR extiende la vida en primates no está actualmente disponible; sin embargo, los datos emergentes de los estudios en curso del primate consolidan la posibilidad que los efectos beneficiosos diversos del CR sobre el envejecimiento en roedores también aplicarán a los primates no humanos y quizás en última instancia a los seres humanos.

Ana N Y Acad Sci. El 2001 de abril; 928:287-95

Restricción calórica en primates e importancia a los seres humanos.

La restricción calórica dietética (CR) la única intervención concluyente y reproductivo se muestra al envejecimiento lento y mantiene salud y vitalidad en mamíferos. Aunque este paradigma se haya sabido por más de 60 años, sus mecanismos y aplicabilidad biológicos exactos a los seres humanos siguen siendo desconocidos. Comenzamos a dirigir la última pregunta en 1987 con el primer estudio controlado del CR en primates (los monos del macaco de la India y de ardilla, que son evolutionarily mucho más cercano a seres humanos que los roedores lo más frecuentemente empleados en estudios del CR). Hasta la fecha, nuestros resultados sugieren fuertemente que mismos los efectos antienvejecedores” y/o del “antidisease” beneficiosos “observados en roedores del CR también ocurran en primates. Éstos incluyen niveles más bajos de la insulina del plasma y mayor sensibilidad; temperaturas de la parte inferior del cuerpo; colesterol reducido, triglicéridos, presión arterial, y tiesura arterial; HDL elevado; y una disminución relativa a la edad más lenta en niveles de circulación de DHEAS. Colectivamente, estos biomarkers sugieren que los primates del CR sean menos probables incurrir en la diabetes, problemas cardiovasculares, y otras enfermedades relativas a la edad y puedan de hecho envejecer más lentamente que contrapartes completamente alimentadas. A pesar de estos resultados muy encouraging, es inverosímil que la mayoría de los seres humanos estarían dispuestos a mantener un 30% dieta reducida para el bulto de su vida adulta, incluso si significó años más sanos. Por este motivo, hemos comenzado a explorar el mimetics del CR, los agentes que pudieron sacar los mismos efectos beneficiosos que el CR, sin la necesidad de la dieta. Nuestros estudios iniciales se han centrado en la desoxiglucosa 2 (2DG), un análogo del azúcar con un metabolismo limitado que reduce realmente la glucosa/el flujo de energía sin toma de comida de disminución en ratas. En un estudio experimental de seis meses, 2DG bajó la temperatura de la insulina y del cuerpo del plasma de una forma análoga a la del CR. Así, los efectos metabólicos que median el mecanismo del CR se pueden lograr farmacológico. Las dosis fueron tituladas para eliminar toxicidad; un estudio a largo plazo de la longevidad está en curso ahora. Además, los datos de otros laboratorios sugieren que por lo menos algunos de los mismos puntos fisiológicos/metabólicos del extremo que se asocian a los efectos beneficiosos de la alimentación insuficiente se puedan obtener de otros agentes miméticos del CR potencial, algunos naturales en productos alimenticios. Sigue habiendo mucho trabajo ser hecho, pero llevado juntos, nuestros resultados acertados con CR en primates y la administración 2DG las ratas sugieren que puede de hecho ser posible obtener la salud y los efectos el longevidad-promover de la intervención anterior sin toma de comida realmente de disminución.

Ana N Y Acad Sci. El 2001 de abril; 928:305-15

La restricción de la caloría atenúa respuestas inflamatorias a lesión del miocardio de la isquemia-reperfusión.

Los efectos vida-que prolongan de la restricción de la caloría (CR) pueden ser debido al daño reducido de la tensión oxidativa acumulativa. Nuestra meta era determinar los efectos a largo plazo del CR dietético moderado sobre la respuesta del miocardio a la reperfusión después de un solo episodio de la isquemia subletal. Las ratas masculinas de Fisher 344 fueron alimentadas ad libitum (AL) o dieta del CR (el 40% menos calorías). A la edad de 12 años MES los animales fueron anestesiados y sujetados a la toracotomía y a una obstrucción descendente izquierdo-anterior de la arteria coronaria de 15 minutos. Los corazones reperfused por diversos períodos. Los niveles de GSH y de GSSG, la actividad obligatoria de la DNA del factor-kappaB nuclear (N-F-kappaB), el cytokine, y la expresión antioxidante de la enzima fueron evaluados en las zonas isquémicas. animales Impostor-actuados servidos como controles. Comparado con la dieta del AL, el CR crónico limitó la tensión oxidativa según lo visto por la recuperación rápida en niveles de GSH en miocardio previamente isquémico. Actividad obligatoria reducida CR de la DNA del N-F-kappaB. Los cytokines kappaB-responsivos interleukin-1beta y la factor-alfa de la necrosis del tumor fueron expresados transitorio en el grupo del CR pero persistidos más de largo en el grupo del AL. Además, la expresión de la dismutasa del superóxido del manganeso, una enzima antioxidante dominante, fue retrasada perceptiblemente en el grupo del AL. Estos datos indican colectivamente que el CR atenúa perceptiblemente la tensión oxidativa del miocardio y la respuesta inflamatoria postischemic.

Corazón Circ Physiol de la J Physiol. 2001 mayo; 280(5): H2094-102

Hipótesis molecular de la inflamación del envejecimiento basada en el mecanismo antienvejecedor de la restricción de la caloría.

Acumulando pruebas sugiere fuertemente que la tensión oxidativa es la base de procesos del envejecimiento. La investigación proporciona pruebas constantes que la restricción de la caloría (CR) reduce la tensión oxidativa relativa a la edad y tiene propiedades antiinflamatorias. Sin embargo, la información está careciendo en el mecanismo molecular que definiría mejor la interrelación de la especie reactiva del oxígeno y de la especie del nitrógeno y los estados favorable-inflamatorios del proceso del envejecimiento. En este comentario, las bases bioquímicas y moleculares del proceso inflamatorio en el proceso del envejecimiento se analizan para delinear la hipótesis molecular de la inflamación del envejecimiento. Los protagonistas implicados en la hipótesis propuesta son el upregulation relativo a la edad de N-F-Kappa B, IL-1 beta, IL-6, TNFalpha, cyclooxygenase-2, e inducibles NINGÚN synthase, que son atenuadas por el CR. Además, la activación relativa a la edad de la kappa B del N-F se asocia a la kappa I B de la fosforilación cerca kinase/NIK y MAPKs, mientras que el CR bloqueó estos procesos de la activación. La modulación de estos factores proporciona penetraciones moleculares de la acción antiinflamatoria del CR en relación con el proceso del envejecimiento. De acuerdo con encontrar disponible y nuestras pruebas de apoyo recientes, preferimos utilizar la “inflamación molecular” para acentuar la importancia de los mecanismos moleculares de la reacción y de su aberración, predisponiendo a los fenómenos inflamatorios crónicos completamente expresados. Fue propuesto más a fondo que la fuerza importante del CR de la regulación de la inflamación redox-sensible bien puede ser su acción vida-que prolonga.

Tecnología de Microsc Res. 15 de noviembre 2002; 59(4): 264-72

La hipótesis de la inflamación del envejecimiento: modulación molecular por la restricción de la caloría.

Las pruebas actuales indican fuertemente que la especie reactiva del oxígeno (ROS) y las especies reactivas del nitrógeno (RNS) se implican extensamente en el proceso inflamatorio. Sin embargo, la información mecánica no es fácilmente disponible en el grado al cual ROS/RNS contribuye a los estados proinflammatory del proceso del envejecimiento. La implicación de la inflamación subyacente durante el proceso del envejecimiento y de la delineación molecular de la acción antiinflamatoria de la restricción de la caloría (CR) se describe. Los upregulations del N-F-kappaB, IL-beta relativos a la edad, de IL-6, de TNFalpha, de cyclooxygenase-2, y de inducible NINGÚN synthase todo son atenuados por el CR. La supresión de la activación N-F-kappaB fue lograda bloqueando la disociación de IkappaBalpha y de IkappaBbeta inhibitorios por el CR. Estos hallazgos proporcionan penetraciones moleculares que son la base en la acción antiinflamatoria del CR en relación con el proceso del envejecimiento. De acuerdo con éstos y otros datos disponibles, se sugiere que la “hipótesis de la inflamación del envejecimiento” apoya la base molecular del proceso inflamatorio como causa plausible del proceso del envejecimiento.

Ana N Y Acad Sci. El 2001 de abril; 928:327-35

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