Venta estupenda del análisis de sangre de Life Extension

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Life Extension revista agosto de 2010
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Exploraciones del CT

Radioprotección de los ratones suizos del albino por los officinalis de Emblica.

La pulpa de la fruta de los officinalis de Emblica (EO) es una droga importante usada en sistemas indios de medicina para varias enfermedades y como tónico. Debido a sus aplicaciones múltiples, el extracto de la planta (acuoso) fue probado para sus propiedades radioprotectoras contra la radiación gamma subletal (9 GY) en ratones suizos del albino. Los animales fueron divididos en dos grupos e irradiados con la radiación gamma externamente, con o sin el extracto del EO, que fue dado oral en diversas dosis antes de la irradiación. La dosis del extracto de la pulpa de la fruta encontrado para ser la más eficaz contra la radiación era 100 mg/kg b.wt. Esta dosis aumentó el tiempo de supervivencia y redujo la tasa de mortalidad de ratones perceptiblemente. Además, la pérdida del peso corporal en animales irradiados administrados EO era perceptiblemente menos en comparación con los animales que fueron dados la radiación solamente.

Phytother Res. 2005 mayo; 19(5): 444-6

Efecto inhibitorio del posts-tratamiento del ácido ascórbico sobre daño cromosómico inducido por radiación en linfocitos humanos in vitro.

En el actual estudio, el efecto de la exposición al ácido ascórbico (vitamina C) después de que el daño cromosómico gamma-Ray-inducido en linfocitos humanos cultivados fuera examinado para explorar el mecanismo por el cual esta vitamina antioxidante protege linfocitos no irradiados irradiados de las células fue expuesto a las concentraciones cada vez mayores del ácido ascórbico (1-100 g/ml micro) y el daño de la DNA era estimado usando análisis de la aberración cromosómica y el análisis del cometa. Los resultados mostraron que el ácido ascórbico no influenció la frecuencia de aberraciones cromosómicas en células no irradiadas, excepto en la concentración más alta (20 g/ml micro), que indujo el fractura-tipo aberraciones cromosómicas. La vitamina C en la concentración de 50 g/ml micro estropeó la DNA detectada por el análisis del cometa. Una disminución significativa (del 34%) de la frecuencia de aberraciones cromosómicas fue observada de los linfocitos expuestos a la gamma-radiación y después cultivados en presencia del ácido ascórbico (1 g/ml micro). El retiro de las roturas de la DNA en las células expuestas a 2 GY de gamma-radiación fue acelerado en presencia del ácido ascórbico según lo determinado por el análisis del cometa, sugiriendo que puede estimular procesos de la reparación de la DNA.

Mutágeno de Teratog Carcinog. 2002;22(6):443-50

Efectos radioprotectores-antimutagenic de las resinas fenólicas del romero contra el daño cromosómico inducido en linfocitos humanos por los rayos gamma.

Los efectos radioprotectores del ácido carnosic (CA), del carnosol (CUESTA), y del ácido rosmarinic (RO) contra el daño cromosómico inducido por los rayos gamma, comparados con los del ácido L-ascórbico (AA) y del sulfóxido dimethyl compuesto S-que contenía (DMSO), eran resueltos por medio de la prueba del micronúcleo para la actividad antimutagenic, evaluando la reducción en la frecuencia de los micronúcleos (manganeso) en las células cytokinesis-bloqueadas de linfocitos humanos antes y después de la irradiación del rayo gamma. Con el tratamiento antes de la irradiación gama, los compuestos más eficaces eran, en orden, CA > RO > o = CUESTA > AA > DMSO. Los efectos radioprotectores (antimutagenic) con el tratamiento después de que la irradiación gama fuera más baja, y los compuestos más eficaces eran CA y COL. El RO y el AA presentaron pequeña actividad radioprotectora, y el compuesto con sulfuro DMSO careció capacidad de la radioprotección del rayo gamma. Por lo tanto, CA y la CUESTA son los únicos compuestos que mostraron una actividad antimutagenic significativa ambas antes y después de tratamientos de la irradiación gama. Estos resultados están estrechamente vinculados a ésos divulgados por otros autores en la actividad antioxidante de los mismos compuestos, y el grado de eficacia depende de su estructura. Además, los resultados para los tratamientos antes y después de la irradiación del rayo gamma sugieren la existencia de diversos mecanismos radioprotectores en cada caso.

Comida quím. de J Agric. 22 de marzo 2006; 54(6): 2064-8

Efecto radioprotector del melatonin evaluado midiendo daño cromosómico en células mitotic y meiotic.

Este estudio fue tomado para evaluar los efectos radioprotectores del melatonin. Los ratones adultos masculinos del albino fueron tratados (intraperitoneal, i.p.) con melatonin de 10 mg/kg 1 h antes o el 1/2 h después de la exposición a 1,5 GY de irradiación gama. El control, el melatonin, irradiado y el melatonin más grupos de la irradiación fueron sacrificados 24 h después del tratamiento. La incidencia de los micronúcleos (manganeso) en células de la médula fue determinada en todos los grupos. Los resultados muestran que el melatonin causó una reducción significativa en los eritrocitos policromáticos de los micronúcleos (MNPCE) cuando los animales fueron tratados con melatonin antes y no después de la exposición a la radiación. Mitotic y las metafases meiotic fueron preparados de espermatocitos spermatogonial y primarios, respectivamente. El examen y el análisis de metafases no mostraron ningún efecto mutágeno del melatonin sobre frecuencia de la aberración cromosómica (CA) en cromosomas spermatogonial. La administración de una de dósis simple del melatonin a los animales antes de la irradiación bajó CA total a partir del 46 hasta el 32%. Sin embargo, no se observó ningún efecto significativo cuando el melatonin fue dado después de la irradiación. Semejantemente, la frecuencia de CA en metafases meiotic disminuyó a partir del 43,5% en el grupo irradiado a 31,5% en el grupo irradiado tratado con melatonin 1 h antes de la irradiación, pero no se observó ningún cambio cuando el melatonin fue administrado después de la irradiación. Los datos obtenidos en este estudio sugieren que la administración del melatonin confiere protección contra el daño infligido por la radiación cuando está dada antes de la exposición a la irradiación y no después de, y apoya el argumento que la radioprotección del melatonin es alcanzada por su capacidad como radicales de un limpiador gratis generados por la radiación ionizante.

Mutat Res. 18 de agosto 1999; 444(2): 367-72

Los antioxidantes liposolubles proporcionan una barrera radioprotectora eficaz.

La radiación ionizante causa la generación masiva de especie reactiva del oxígeno e induce daño celular de la DNA. Los efectos antioxidantes, protectores de varios compuestos contra daño cromosómico gamma-Ray-inducido fueron determinados por la prueba del micronúcleo, evaluando la reducción en la frecuencia de micronúcleos en linfocitos humanos cytokinesis-bloqueados. Los compuestos estudiados fueron añadidos a la sangre humana en 25 el microM, minuto 5 antes o después de la irradiación con 2 GY de caesium-137. Los resultados sugieren que diversos mecanismos protectores estén actuando en cada caso. Cuando los compuestos fenólicos se añaden antes de la irradiación gama, su actividad antimutagenic protectora se basa en su capacidad del barrido contra el anión del superóxido (O (2) (. -)) y, especialmente, radical de hidróxido ((.) OH), sin importar si son aceite o compuestos solubles en agua. Cuando los compuestos fenólicos se añaden después del tratamiento de la irradiación gama, el efecto protector confía en actividad contra la especie reactiva del oxígeno presente en las células, es decir radicales del lipoperoxy (R (-) OO (.)), que son principalmente responsables de daño oxidativo cromosómico continuo. Además, la radiación ionizante aumenta la secreción de la enzima y el lanzamiento lysosomal del araquidonato de las membranas con la lipo-oxigenasa, actividades de la ciclo-oxigenasa y de la fosfolipasa, así aumentando la respuesta inflamatoria de la célula. Solamente los compuestos solubles en el aceite, tales como ácido carnosic, carnosol y delta-tocoferol, proporcionan una actividad antimutagenic protectora significativa. Los antioxidantes solubles en agua más potentes carecen la capacidad de proteger contra daño gamma-Ray-inducido. La diferencia entre las actividades anti-radicales y antis-lipoperoxidant podía explicar el diverso comportamiento de los compuestos probados en términos de protección contra los procesos peroxidative del lípido. Esta actividad anti-lipoperoxidant depende de varios factores, pero está claro que solamente los lipo-antioxidantes son eficaces en la protección de las células humanas contra daño oxidativo, incluso cuando está administrado después de la exposición a la radiación ionizante.

Br J Radiol. El 2009 de julio; 82(979): 605-9

La expresión génica de E-selectin y la adherencia de célula inducidas por radiación ionizantes del tumor es inhibida por lovastatin y el ácido retinóico todo-transporte.

E-selectin medió juegos de la adherencia de célula del tumor un papel importante en metástasis. Aquí mostramos que la radiación ionizante (IR) induce la expresión del gen y de la proteína de E-selectin en células endoteliales humanas en el nivel de dosis terapéutico relevante. La expresión de E-selectin es acompañada por un aumento en la adherencia de las células humanas del carcinoma de los dos puntos a las células endoteliales humanas primarias de la vena umbilical (HUVEC). El lovastatin del inhibidor de la reductasa HMG-CoA empeora la expresión IR-estimulada de E-selectin según lo analizado en el nivel de la proteína, del mRNA y del promotor. La inactivación de rho GTPases por medio de la toxina difficile A del clostridium o por la co-expresión de rho dominante-negativo bloqueada IR-indujo la inducción del gen de E-selectin, indicando rho GTPases para ser esencial. La expresión inducida por radiación de E-selectin también fue bloqueada por el ácido retinóico todo-transporte (en-RA), mientras que el ácido retinóico cis 9 era ineficaz. La abrogación de la expresión IR-estimulada de E-selectin por lovastatin y el en-RA redujo la adherencia de célula del tumor de una manera dosis-dependiente. El tratamiento combinado con lovastatin y en-RA ejerció efectos inhibitorios aditivos sobre la expresión de E-selectin y la adherencia de célula inducidas por radiación del tumor. Por lo tanto, el uso de statins y del en-RA pudo tener impacto clínico en la protección contra la metástasis E-selectin-promovida, que pudo presentarse como efecto secundario indeseado de la radioterapia.

Carcinogénesis. El 2004 de agosto; 25(8): 1335-44

Retinoids y TIMP1 previenen el apoptosis inducido por radiación de las células endoteliales capilares.

Los cambios inducidos por radiación en capilares constituyen lesión básica en la patogenesia del daño de radiación crónico al corazón, al pulmón, al hígado, al riñón y al cerebro. Es importante identificar los nuevos radioprotectors para las células endoteliales capilares para el uso durante la radioterapia de minimizar daño tisular normal y de aumentar posiblemente la dosis entregable. Demostramos previamente esa exposición a los resultados de la radiación ionizante (10 GY) en la muerte de células endoteliales capilares suprarrenales bovinas en capas monomoleculares confluentes por apoptosis. También mostramos que los retinoids inhiben el crecimiento de células endoteliales, inducen su diferenciación, abajo-regulan la producción de la metaloproteinasa de la matriz (MMP), y para arriba-regulan los inhibidores del tejido de las metaloproteinasas de la matriz (TIMPs). En los actuales estudios, demostramos que la radiación (10 GY) indujo un aumento inmediato en las cantidades y activación de MMP1 y MMP2 en la fracción de la célula y medio de las células endoteliales capilares bovinas seguidas por una incidencia del apoptosis. También obtuvimos los datos que indicaban que el apoptosis inducido por radiación puede ser inhibido exponiendo las células endoteliales capilares bovinas al todo-transporte-retinol o al ácido todo-transporte-retinóico por 6 días antes de la irradiación, incluso cuando las vitaminas fueron quitadas 24 h antes de la irradiación. Finalmente, determinamos que la inhibición de MMPs por TIMP era suficiente bloquear el apoptosis inducido por radiación, sugiriendo que el mecanismo de la protección por los retinoids está con la alteración de niveles de MMPs y de TIMPs producidos por las células.

Radiat Res. El 2004 de febrero; 161(2): 174-84

Las vitaminas antioxidantes C, E, y betacaroteno reducen daño de la DNA antes así como después de la irradiación del rayo gamma de linfocitos humanos de in vitro.

El efecto protector de las vitaminas C, E, y betacaroteno contra daño gamma-Ray-inducido de la DNA en linfocitos humanos in vitro fue investigado. Los linfocitos cultivados fueron expuestos a la concentración cada vez mayor de estas vitaminas cualquier antes o después de que la irradiación con 2Gy de rayos gamma y del daño de la DNA era estimada usando análisis del micronúcleo. Un efecto radioprotector fue observado cuando las vitaminas antioxidantes fueron añadidas a las células cultivadas antes de también después de la irradiación; el efecto más fuerte fue observado cuando fueron añadidos no más adelante que 1h después de la irradiación. El efecto radioprotector de vitaminas también dependió de su concentración; las vitaminas C añadidas en la concentración baja (1 microg/ml) antes de la exposición de las células a la radiación previnieron la inducción de micronúcleos. La vitamina E en la concentración sobre 2 microg/ml disminuyó el nivel de micronúcleos inducidos por radiación cuando estaba comparada a las células irradiadas sin el tratamiento de la vitamina. el betacaroteno era eficaz en todas las concentraciones probadas a partir de la 1 a 5 microg/ml y redujo el número de micronúcleos en células irradiadas. Las vitaminas no tenían ningún efecto sobre citotoxicidad inducida por radiación según lo medido por índice nuclear de la división. La acción radioprotectora de las vitaminas antioxidantes C, E, y betacaroteno era dependiente sobre su concentración así como época y secuencia de uso.

Mutat Res. 5 de abril 2001; 491 (1-2): 1-7

Papel radioprotector del cinc que sigue la exposición de dósis simple del radioyodo (131I) a los glóbulos rojos de ratas.

FONDO Y OBJETIVOS: La irradiación con 131I se utiliza para el tratamiento de los diversos desordenes de la tiroides. Es probable que el radioyodo mientras que en la circulación sistémica pueda causar algunos efectos nocivos sobre las enzimas antioxidantes presentes en los glóbulos rojos (RBCs). El cinc, por otra parte, se ha divulgado para mantener la integridad de células bajo ciertas condiciones tóxicas. El actual estudio fue conducido para evaluar los efectos nocivos de 131I sobre RBCs y también para evaluar la protección proporcionada por el cinc bajo estas condiciones. MÉTODOS: Las ratas femeninas de Wistar (n=32) fueron divididas en cuatro grupos. Animales en grupo que serví como controles normales; los animales del grupo II fueron administrados una dosis de 3,7 Mbq de 131I (portador-libre) intraperitoneal, los animales del grupo III fueron complementados con el cinc (227 mg/l del agua potable) y los animales en grupo IV fueron dados un tratamiento combinado del cinc así como de 131I. Las actividades de enzimas antioxidantes fueron evaluadas en lysates del eritrocito después de dos días de tratamientos. RESULTADOS: Un aumento en la actividad de la reductasa del glutatión (GR), dismutasa del superóxido (CÉSPED), redujo el glutatión (GSH) y el malondialdehído (MDA) en los lysates de eritrocitos fue visto después de dos días de exposición de las radiaciones 131I. Sin embargo, la actividad de la catalasa fue encontrada para ser disminuida perceptiblemente. Interesante, la suplementación del cinc a 131I trató ratas dio lugar a atenuar los efectos nocivos causados por 1,31I sobre los niveles de enzimas antioxidantes. INTERPRETACIÓN Y CONCLUSIÓN: 131I puede inducir el oxidante significativo/cambios antioxidantes en RBCs y el cinc puede demostrar ser un candidato con la gran promesa para la radioprotección.

J indio Med Res. El 2005 de oct; 122(4): 338-42

Cinc como un agente antiperoxidative iodine-131 siguiente indujo cambios en el sistema antioxidante y en la morfología de glóbulos rojos en ratas.

((131) I) la irradiación Iodine-131 es la primera línea tratamiento para la enfermedad de sepulcros y el carcinoma de la tiroides. En estos casos, (131) I consigue acumulado en la tiroides, y se lanza bajo la forma de triiodothyronine radioiodinated (T3) y tetraiodothronine (T4). Los diversos informes describen cambios en la fórmula sanguínea después del tratamiento del radioyodo. El cinc, por otra parte, se ha divulgado para mantener la integridad de los glóbulos rojos (RBC) bajo ciertas condiciones tóxicas. El actual estudio fue conducido para evaluar los efectos nocivos (131) de I sobre el sistema de defensa y la morfología antioxidantes de RBC y también para evaluar la protección posible por el cinc bajo irradiación por (131) el I. Treinta y dos ratas femeninas de Wistar fueron segregadas igualmente en cuatro grupos principales. Animales con el grupo que serví como controles normales; Animales del grupo II fueron administrados una dosis de 3,7 MBq (131) de I (libres de portador) intraperitoneal, grupo que las ratas de III fueron complementadas con el cinc (227 mg/l del agua potable) y las ratas del grupo IV fueron dadas un tratamiento combinado (131) de I y del cinc, de una manera similar como en grupo II e IV las ratas. Después siete días (de 131) de tratamiento de I, el lysate de RBC fue preparado y su situación antioxidante fue evaluada. La actividad de la dismutasa del superóxido (CÉSPED), del glutatión reducido (GSH) y del malondialdehído (MDA) en el lysate de RBC fue aumentada. Por el contrario, la actividad de la catalasa fue encontrada para ser disminuida perceptiblemente. Seguía habiendo la actividad de la reductasa del glutatión (GR) sin cambiar. Cambios marcados en la forma de RBC de discocytes normales a los echinocytes, a los spherocytes, a los stomatocytes y a los acanthocytes también fueron observados en la sangre de las ratas tratadas con (131) el I. Cubra con cinc la suplementación (131) que traté las ratas, perceptiblemente atenuadas los efectos nocivos causados cerca (131) I sobre los niveles de MDA, GSH, CÉSPED y catalasa. En conclusión, el estudio reveló el oxidante significativo/cambios antioxidantes en RBC que seguía (131) la administración de I en ratas, mientras que el cinc fue mostrado para actuar como agente del radioprotector.

MED del infierno J Nucl. 2006 enero-abril; 9(1): 22-6