Venta estupenda del análisis de sangre de Life Extension

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Life Extension revista abril de 2010
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Crema del Melatonin

Pérdida de sueño: un factor de riesgo nuevo para la resistencia a la insulina y el tipo - diabetes 2.

La pérdida de sueño crónica como consecuencia de la restricción voluntaria de la hora de acostarse es una condición endémica en sociedad moderna. Aunque el sueño ejerza efectos modulatory marcados sobre metabolismo de la glucosa, y los mecanismos moleculares para la interacción entre dormir y la alimentación se han documentado, el impacto potencial del acortamiento periódico del sueño en el riesgo para la diabetes y la obesidad se ha investigado solamente recientemente. En estudios de laboratorio de adultos jovenes sanos sometió a la restricción parcial periódica del sueño, alteraciones marcadas en metabolismo de la glucosa incluyendo tolerancia disminuida de la glucosa y se ha demostrado la sensibilidad de la insulina. La regulación neuroendocrina del apetito también fue afectada mientras que los niveles del leptin anorexigénico de la hormona fueron disminuidos, mientras que los niveles del ghrelin orexígeno del factor fueron aumentados. Importantemente, estas anormalidades neuroendocrinas fueron correlacionadas con el hambre y el apetito crecientes, que pueden llevar al aumento el comer excesivamente y de peso. Constante con estos hallazgos del laboratorio, un cuerpo cada vez mayor de las pruebas epidemiológicas apoya una asociación entre la duración del sueño corto y el riesgo para la obesidad y la diabetes. La pérdida de sueño crónica puede también ser la consecuencia de condiciones patológicas tales como respiración sueño-desordenada. En este síndrome cada vez más frecuente, una cascada del feedforward de los eventos negativos generados por pérdida de sueño, la fragmentación del sueño, y la hipoxia son probables exacerbar la severidad de disturbios metabólicos. En conclusión, la pérdida de sueño, del comportamiento crónicos o trastorno del sueño relacionado, pueden representar un factor de riesgo nuevo para el aumento de peso, la resistencia a la insulina, y el tipo - diabetes 2.

J Appl Physiol. El 2005 de nov; 99(5): 2008-19

Supresión de la inmunidad a la infección del virus de gripe en el disturbio de siguiente del sueño de las vías respiratorias.

El grado al cual la privación del sueño interfiere con inmunidad en las vías respiratorias al virus de gripe se ha evaluado en ratones. Los ratones fueron inmunizados oral con el virus de gripe en dos ocasiones separadas por un intervalo de una semana y desafiadas intranasal una semana más tarde. Algunos animales fueron privados del sueño por un período de 7 h inmediatamente después del desafío. Tres días después del desafío, la liquidación del virus y el anticuerpo específico del virus fueron determinados en los pulmones del sueño los ratones privados y normalmente el dormir y los resultados comparados con los ratones sin inmunizar sujetados al mismo protocolo. Considerando que estaban inmunizados, los ratones normales del sueño alcanzaron la liquidación total del virus, privación del sueño en ratones inmunizados abrogaron totalmente este efecto tales que el sueño privó los animales comportados como si nunca habían sido inmunizados. No había diferencia en la liquidación viral en ratones sin inmunizar si sueño privada o no, indicando que la privación sí mismo del sueño no tenía un efecto directo sobre la réplica viral. Los datos divulgados aquí apoyan el concepto que el sueño es un estado del comportamiento que es esencial para la función inmune óptima en presencia de un patógeno de las vías respiratorias.

Reg Immunol. 1989 septiembre-octubre; 2(5): 321-5

La administración diaria del melatonin a las ratas masculinas de mediana edad suprime el peso corporal, la adiposidad intrabdominal, y a la independiente del leptin del plasma y de la insulina de la toma de comida y de la grasa de cuerpo entero.

La secreción pineal del melatonin disminuye con el envejecimiento, mientras que la grasa, la insulina del plasma, y el leptin viscerales del plasma tienden a aumentar. Hemos demostrado previamente que la administración diaria del melatonin en la Edad Media suprimió la grasa de la rata masculina, el leptin del plasma, y la insulina viscerales intrabdominales del plasma a los niveles jóvenes; el estudio actual fue diseñado para comenzar a investigar los mecanismos que median estas respuestas. El Melatonin (0,4 microg/ml) o el vehículo fue administrado en el agua potable de las ratas masculinas de 10 meses de Sprague Dawley (18/treatment) por 12 semanas. La mitad (9/treatment) entonces fue matada, y la otra mitad fue sometida al tratamiento de la cruce para las 12 semanas adicionales. Doce semanas del tratamiento del melatonin disminuyeron el peso corporal (P<0.05) (BW; por el 7% en relación con controles), adiposidad intrabdominal relativa (por el 16%), leptin del plasma (por el 33%), e insulina del plasma (por el 25%) mientras que (P<0.05) actividad locomotora cada vez mayor (por el 19%), temperatura del cuerpo de la base (por 0,5 C), y el corticosterone del plasma de la mañana (antes de 154%), restaurando cada uno de estos parámetros hacia niveles más jóvenes. La toma de comida y la grasa de cuerpo entero no fueron cambiadas por el tratamiento del melatonin. las ratas Melatonin-tratadas que entonces fueron cruzadas encima para controlar el tratamiento para 12 semanas más ganaron BW, mientras que las ratas del control que fueron cruzadas al tratamiento del melatonin perdieron BW, solamente la toma de comida no cambiaron en cualquier grupo. Alimente la eficacia (los gramos de BW cambian por toma de comida acumulativa de g), una medida de la función metabólica, era negativo en ratas y positivo melatonin-tratados en ratas del control antes de la cruce (P<0.001); esta relación fue invertida después de la cruce (P<0.001). Así, el tratamiento del melatonin en Edad Media disminuyó BW, adiposidad intrabdominal, la insulina del plasma, y el leptin del plasma, sin la alteración de la toma de comida o de la adiposidad total. Estos resultados sugieren que la disminución del melatonin endógeno con el envejecimiento pueda alterar metabolismo y actividad física, dando por resultado BW creciente, adiposidad visceral, y consecuencias metabólicas perjudiciales asociadas.

Endocrinología. El 2000 de febrero; 141(2): 487-97

Las alteraciones en melatonin nocturno del suero nivelan en seres humanos con crecimiento y el envejecimiento.

Los datos disponibles sobre alteraciones potenciales en niveles del melatonin del suero (MLT) durante un curso de la vida humano son fragmentarios y contrarios. , Por lo tanto, medimos concentraciones del suero MLT del día y de la noche en 367 temas (210 varones y 157 hembras), envejecidos 3 días a 90 años. Las muestras de sangre fueron recogidas entre h 0730 y 1000 y entre 2300 y 0100 H. Los niveles del suero MLT fueron medidos por RIA. La concentración mala del suero MLT de la noche era baja durante los primeros 6 meses de la vida, es decir 27,3 +/- 5,4 (+/- SE) pg/mL (0,12 +/- 0,02 nmol/L). Entonces aumentó a un valor máximo en 1-3 año de pg/mL de la edad [329,5 +/- 42,0; (1,43 +/- 0,18 nmol/L)], y él era considerablemente más bajo [62,5 +/- 9,0 pg/mL; (0,27 +/- 0,04 nmol/L)] en individuos envejeció 15-20 año. Durante el suero siguiente de las décadas MLT disminuyó moderado hasta la edad avanzada (70-90 año de la edad), es decir 29,2 +/- 6,1 pg/mL (0,13 +/- 0,03 nmol/L). Esta disminución bifásica de MLT sigue 2 funciones exponenciales con diversas cuestas (de la edad 1-20 año: r = -0,56; P menos de 0,001; y = 278,7 X e -0.09x; de la edad 20-90 año: r = -0,44; P menos de 0,001; y = 84,8 X e -0.017x). La disminución del suero nocturno MLT en los niños y los adolescentes (1-20 año) correlacionada con el aumento en peso corporal (r = -0,54; P menos que 0,001) y superficie del cuerpo (r = -0,71; P menos que 0,001). En una edad posterior (20-90 año) no había correlación entre estas variables. Los niveles diurnos del suero MLT eran bajos y no se encontró ningunas alteraciones relativas a la edad. Este estudio reveló alteraciones relativas a la edad importantes en niveles nocturnos del suero MLT. La correlación negativa entre el suero MLT y el peso corporal en niñez y adolescencia es pruebas que la extensión del tamaño de cuerpo es responsable de la disminución enorme de MLT durante ese período. La disminución moderada en más viejas edades debe derivar de otros factores.

J Clin Endocrinol Metab. El 1988 de marcha; 66(3): 648-52

Melatonin y sueño en el envejecimiento de la población.

El melatonin del neurohormone se lanza de la glándula pineal en la asociación cercana con el ciclo luz-oscuro. Hay una relación temporal entre la subida nocturna de la secreción del melatonin y la “abertura de la puerta del sueño” en la noche. Esta asociación, así como el sueño que promueve efecto del melatonin exógeno, implica el producto pineal en la regulación fisiológica del sueño. El envejecimiento se asocia a una reducción significativa en continuidad y calidad del sueño. Una producción disminuida de melatonin con edad se documenta en una mayoría de estudios. La secreción nocturna disminuida del melatonin con disturbios severos en ritmo del sueño/de la estela se ha divulgado constantemente en la enfermedad de Alzheimer (ANUNCIO). Una encuesta reciente en los efectos del melatonin en disturbios del sueño, incluyendo todos los grupos de la misma edad, no pudo documentar efectos significativos y clínico significativos del melatonin exógeno sobre calidad, eficacia y estado latente del sueño. Sin embargo, en los ensayos clínicos que implicaban insomniacs mayores y a los pacientes del ANUNCIO que sufrían del melatonin exógeno de los disturbios del sueño se ha encontrado en varias ocasiones para ser eficaz en la mejora de sueño. Los resultados indican que el melatonin exógeno es más eficaz promover sueño en presencia de una producción disminuida de melatonin endógeno. Un análogo del receptor MT1/MT2 del melatonin (ramelteon) se ha introducido recientemente como nuevo tipo de personas hipnotizadas sin pruebas del abuso o de la dependencia.

Exp Gerontol. DEC 2005; 40(12): 911-25. Epub 2005 23 de septiembre

Tratamiento del Melatonin para el insomnio relativo a la edad.

Una más vieja gente exhibe típicamente eficacia del sueño de los pobres y niveles nocturnos reducidos del melatonin del plasma. La administración diurna del melatonin oral a una gente más joven, en las dosis que aumentan su melatonin del plasma nivela a la gama nocturna, puede acelerar inicio del sueño. Examinamos la capacidad de dosis similares, fisiológicas a los niveles del melatonin de la noche del restablecimiento y la eficacia del sueño en temas insomnes sobre 50 años. En un de doble anonimato, el estudio placebo-controlado, los temas que durmieron normalmente (n = 15) o las disminuciones actigraphically confirmadas exhibidas de la eficacia del sueño (n = 15) recibieron, en orden seleccionada al azar, un placebo y tres el minuto de las dosis del melatonin (0,1, el magnesio 0,3, y 3,0) oral 30 antes de la hora de acostarse por una semana. Los tratamientos fueron separados por períodos de 1 desastre de la semana. Los datos del sueño fueron obtenidos por polysomnography en las tres noches pasadas de cada período del tratamiento. La dosis fisiológica del melatonin (0,3 magnesios) restauró la eficacia del sueño (P < 0,0001), actuando principalmente en el midthird de la noche; también elevó niveles del melatonin del plasma (P < 0,0008) a normal. La dosis farmacológica (magnesio 3,0), como la dosis más baja (0,1 magnesios), también mejoró sueño; sin embargo, indujo hipotermia e hizo el melatonin del plasma seguir elevado en las horas de luz del día. Aunque los temas del control, como insomniacs, tuvieran niveles bajos del melatonin, su sueño era inafectado por cualquier dosis del melatonin.

J Clin Endocrinol Metab. El 2001 de oct; 86(10): 4727-30

Efectos del melatonin exógeno sobre sueño: un meta-análisis.

El melatonin exógeno induce según se informa somnolencia y sueño, y puede mejorar disturbios del sueño, incluyendo los awakenings nocturnos asociados a edad avanzada. Sin embargo, los estudios existentes en la eficacia soporífera del melatonin han sido altamente heterogéneos con respecto a criterios de la inclusión y de la exclusión, a medidas de evaluar insomnio, a dosis de la medicación, y a rutas de la administración. Revisamos y analizábamos (por meta-análisis) la información disponible sobre efectos del melatonin exógeno sobre sueño. Una búsqueda de MEDLINE (el an o 80 al diciembre de 2003) proporcionó los artículos de lengua inglesa, complementados por los ficheros personales mantenidos por los autores. El análisis utilizó la información derivada a partir de 17 diversos estudios (que implican 284 temas) que satisficieron criterios de la inclusión. El estado latente del inicio del sueño, la duración total del sueño, y la eficacia del sueño fueron seleccionados como las medidas del resultado. El tamaño del efecto del estudio fue tomado para ser la diferencia entre la respuesta en placebo y la respuesta mala en el melatonin para cada resultado medido. El tratamiento del Melatonin redujo perceptiblemente estado latente del inicio del sueño por el minuto 4,0 (ci 2,5, 5,4 del 95%); eficacia creciente del sueño por 2,2% (ci 0,2, 4,2 del 95%), y duración total creciente del sueño por el minuto 12,8 (ci 2,9, 22,8 del 95%). Puesto que 15 de los 17 estudios alistaron temas sanos o a gente sin la dolencia relevante con excepción de insomnio, el análisis también fue hecho incluyendo solamente estos 15 estudios. Los resultados del inicio del sueño fueron cambiados al minuto 3,9 (ci del 95% (2,5, 5,4)); eficacia del sueño creciente a 3,1% (ci del 95% (0,7, 5,5)); duración del sueño creciente al minuto 13,7 (ci del 95% (3,1, 24,3)).

Sueño Med Rev. El 2005 de febrero; 9(1): 41-50

Terapia del reemplazo del Melatonin de insomniacs mayores.

Los cambios en modelos de la sueño-estela están entre los sellos del envejecimiento biológico. Previamente, divulgamos que la secreción empeorada del melatonin está asociada a trastornos del sueño en edad avanzada. En este estudio investigamos los efectos de la terapia del reemplazo del melatonin sobre insomniacs mayores melatonin-deficientes. El estudio comprendió un rodaje, período del ninguno-tratamiento y cuatro períodos experimentales. Durante el segundo, los terceros y cuartos períodos, temas eran tabletas administradas por 7 días consecutivos, 2 horas antes de la hora de acostarse deseada. Las tabletas eran 2 melatonin del magnesio administrado como sostener-lanzamiento o formulaciones del rápido-lanzamiento, o un placebo de idéntico-mirada. El quinto período, que concluyó el estudio, era un período de dos meses de la administración diaria de 1 melatonin del sostener-lanzamiento del magnesio 2 horas antes de hora de acostarse deseada. Durante cada uno de estos cinco períodos experimentales, los modelos de la sueño-estela fueron supervisados por los actigraphs muñeca-gastados. El análisis de los primeros tres períodos de una semana reveló que un tratamiento de una semana con melatonin del sostener-lanzamiento del magnesio 2 era eficaz para el mantenimiento del sueño (es decir eficacia del sueño y nivel de actividad) de insomniacs mayores, mientras que la iniciación del sueño fue mejorada por el tratamiento del melatonin del rápido-lanzamiento. El mantenimiento y la iniciación del sueño fueron mejorados más a fondo después del 1 tratamiento de dos meses del melatonin del sostener-lanzamiento del magnesio, indicando que la tolerancia no se había convertido. Después del cese del tratamiento, la calidad del sueño deterioró. Nuestros hallazgos sugieren que para los insomniacs mayores melatonin-deficientes, la terapia del reemplazo del melatonin pueda ser beneficiosa en la iniciación y el mantenimiento del sueño.

Sueño. El 1995 de sept; 18(7): 598-603

Efectos del funcionamiento de Neurobehavioural del melatonin y de la administración diurnos del temazepam.

El melatonin exógeno es un tratamiento potencial para la interrupción y el insomnio circadianos. Por lo tanto, es importante determinar y cuantificar los efectos neurobehavioural del funcionamiento asociados a su uso. El actual estudio comparó funcionamiento neurobehavioural después de la administración del melatonin y el temazepam de la benzodiacepina, usando los dentro-temas diseña. Después de un día del entrenamiento, 16 sanos, temas jovenes (seis varones, 10 hembras; edad media +/- años de SEM, 21,4 +/- 6) participados en un protocolo de tres días. Después de dormir durante la noche en el laboratorio, los temas terminaron una batería de pruebas en los intervalos por hora entre el 08:00 y las horas del 11:00 y en de dos horas los intervalos entre el 13:00 y las horas del 17:00. Las tareas neurobehavioural del funcionamiento incluidas: seguimiento imprevisible, memoria espacial, vigilancia y razonamiento lógico. La somnolencia subjetiva fue medida en los intervalos por hora usando una escala de análogo visual. En el 12:00 h los temas fueron administrados una cápsula que contenía temazepam del magnesio 5 el melatonin del magnesio, 10 o placebo, en una moda seleccionada al azar, de doble anonimato de la cruce. Una interacción significativa del tiempo de la droga x era evidente en el seguimiento imprevisible, la memoria espacial y las tareas de la vigilancia (P < 0,05). Mayores cambios en funcionamiento eran evidentes después de la administración del temazepam que la administración del melatonin, en relación con placebo. La administración del melatonin o del temazepam elevó perceptiblemente niveles subjetivos de la somnolencia, en relación con el placebo (P </= 0,05). Los actuales hallazgos demuestran que la administración del melatonin induce un déficit más pequeño en funcionamiento en una gama de tareas neurobehavioural que temazepam. Las propiedades soporíferas y chronobiotic del melatonin dado, estos resultados sugieren que el melatonin puede ser preferible a las benzodiacepinas en la gestión de circadiano y de trastornos del sueño.

Sueño Res de J. El 2003 de sept; 12(3): 207-12

Melatonin como piel importante protectant: del radical libre que limpia a la reparación del daño de la DNA.

Melatonin, uno del evolutionarily más antiguo, todavía conservado altamente y de la mayoría del operario pleiotrópico de las hormonas en el hombre, funciones complejas del tejido de los pares a los cambios definidos en el ambiente. Mostrando cambios fotoperíodo-asociados en sus niveles de actividad en mamíferos, el melatonin regula, los sistemas cronobiológicos y reproductivos, fenotipo de la capa y las funciones de la glándula mamaria. Sin embargo, este principal producto secretor de la glándula pineal ahora se reconoce también para ejercer las funciones adicionales numerosas que se extienden del barrido del radical libre y de la reparación de la DNA vía el immunomodulation, el control del peso corporal y la promoción de la herida que cura al acoplamiento de señales ambientales a la expresión génica circadiana del reloj y a la modulación de la señalización secundaria de la endocrina (e.g lanzamiento de la prolactina, señalización receptor-mediada estrógeno). Algunas de estas actividades son mediadas por la membrana de la alto-afinidad (MT1, MT2) o los receptores cytosolic (MT3/NQO2) y nucleares específicos de la hormona (alfa de ROR), mientras que otras reflejan actividades antioxidantes de la receptor-independiente del melatonin. Recientemente, fue mostrado que (ser humano incluyendo) los folículos mamíferos de la piel y de pelo son no sólo blancos del melatonin, pero también los sitios de la síntesis extrapineal del melatonin. Por lo tanto, proporcionamos aquí una actualización de los efectos y de los mecanismos cutáneos relevantes del melatonin, retratamos el melatonin como una piel importante protectant y bosquejo cómo sus funciones polifacéticas pueden afectar biología y patología de la piel. Esto es ilustrada centrándose en hallazgos recientes en el papel del melatonin en biología del folículo del photodermatology y de pelo. Después de enumerar varios no se sabe dominantes, concluimos definiendo las perspectivas particularmente importantes, clínico relevantes para cómo el melatonin puede llegar a ser terapéutico explotable en medicina cutánea.

Exp Dermatol. El 2008 de sept; 17(9): 713-30

Melatonin en dermatología. Aspectos experimentales y clínicos.

El Melatonin (N-acetyl-5-metho-xytryptamine) es una hormona con funciones múltiples en los seres humanos, producidos por la glándula pineal y estimulados por los receptores beta-adrenérgicos. Los niveles del melatonin del suero exhiben un ritmo circadiano con los niveles bajos durante el día, subida por la tarde y los niveles máximos en la noche entre el Melatonin de 2 y 4 mañanas participan en la regulación de varios procesos fisiológicos tales como ritmo biológico estacional, inducción diaria del sueño, envejecimiento y modulación de las reacciones de defensa immunobiological. Además, el melatonin tiene una estructura molecular altamente lipofílica que facilita la penetración de las membranas celulares y que sirve como limpiador adicional e intracelular del radical libre. El Melatonin parece apagar principalmente los radicales de hidróxido, el más perjudicial de todos los radicales libres. El Melatonin puede desempeñar un papel en la etiología y el tratamiento del eczema atópico de varias dermatosis e.g, del psoriasis y del melanoma malo. La influencia del melatonin en crecimiento del pelo es otro aspecto. El uso tópico del melatonin inhibe el desarrollo del Ultravioleta-eritema. Penetración a través de la piel después del uso tópico y de posteriores investigaciones orales del auxit de la biodisponibilidad en las acciones farmacocinéticas y farmacodinámicas del melatonin.

Hautarzt. El 1999 de enero; 50(1): 5-11

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