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Revista de Life Extension

Life Extension revista julio de 2009
Informes

B6 Vitamers:
Protección natural contra las complicaciones de la diabetes y del envejecimiento acelerado

Por Julius Goepp, Doctor en Medicina
B6 Vitamers

Pues usted lee esta frase, un proceso bioquímico destructivo conocido como glycation está ocurriendo en su cuerpo.

Glycation se presenta cuando los azúcares simples reaccionan con las proteínas para generar la proteína “interconexiones.” Estas proteínas reticuladas se llaman los productos finales avanzados del glycation (edades). El desarrollo de la catarata en la lente del ojo, el descenso en la función del riñón, el daño a la capa endotelial delicada de la célula de nuestros vasos sanguíneos, y la comba y el arrugar feos de nuestra piel son todos los ejemplos del glycation.

Además del glycation de la proteína, mucha gente salud-consciente no realiza que el glycation del lípido desempeña un papel importante en el desarrollo de complicaciones edad-asociadas. De hecho, una alta tasa de glycation del lípido ocurre en el plasma de pacientes con el tipo - diabetes 2. Puesto que el envejecimiento acelerado es un sello del tipo - la diabetes 2, la toxicidad celular causada por el glycation del lípido se debe minimizar para reducir el riesgo de complicaciones del envejecimiento así como de la diabetes.

Tarde el año pasado, Life Extension podía ofrecer a miembros el acceso a la piridoxamina, una forma de la vitamina B6 bien-validada para reducir el glycation. Deplorable, una petición de la compañía farmacéutica tener la situación reguladora de la piridoxamina cambiada de un suplemento dietético a una nueva droga de investigación fue publicada muy recientemente por el FDA.

Sin embargo, las buenas noticias son que otra forma de la vitamina B6, pyridoxal-5'-phosphate (un diverso B6 vitamer), las ventajas antis-glycation de las ofertas que los estudios científicos sugieren puede tener propiedades similares como piridoxamina más mejores efectos inhibitorios contra el glycation del lípido.

Vínculos y interconexiones: Los procesos de Glycation

Los miembros de Life Extension entienden que el glycation es un aspecto crucial del proceso del envejecimiento. En pacientes con el tipo - diabetes 2, el envejecimiento ocurre a una tarifa acelerada, y uno de los factores más importantes responsables de este índice aumentado de envejecimiento es glycation. Hay una semejanza llamativa entre las complicaciones de la diabetes y los cambios de la negativa que se reconocen comúnmente como envejecimiento. Éstos incluyen la pérdida gradual de elasticidad joven de nuestros vasos sanguíneos, la comba y el arrugar feo de nuestra piel, la degradación de la lente en el ojo, el retraso en susceptibilidad curativa y creciente de la herida a la infección asociada al envejecimiento, y el progresista, disminución edad-inducida en la función del riñón. Todos estos problemas incluyen un glycation del factorcomún.

Cómo Glycation afecta a nuestro cuerpo

Cuando las proteínas experimentan el glycation por la reacción con los azúcares simples que llegan a ser más químicamente reactivas, produciendo las moléculas conocidas como productos finales avanzados del glycation (edades).1-3 las edades tienen muchos efectos indeseables. Primero, los vínculos químicos anormales forman entre las moléculas de proteína Edad-dañadas en un proceso llamado interconexión.4,5 proteínas reticuladas no pueden funcionar normal-si son proteínas estructurales tales como el colágeno encontrado en piel, paredes del vaso sanguíneo, y tejido conectivo, ellas pierden la flexibilidad y la fuerza, contribuyendo a los cambios relativos a la edad familiares tales como arrugas y pérdida de flexibilidad de la piel, y el espesamiento y atiesarse de arterias.6-8 las proteínas estructurales en la lente llamaron crystallins, cuando estaban reticuladas, dan lugar a cataratas.9,10 cuando la interconexión Edad-inducida ocurre en proteínas que estructuras internas de las células de la forma las propias, células pierden la capacidad de transportar las sustancias químicas internamente, contribuyendo a la pérdida de muerte celular de la función y a menudo en tejido cerebral, contribuyendo a las enfermedades neurodegenerative tales como Alzheimer.11 quizás más importante, la interconexión puede afectar a las proteínas y a las moléculas gordas que comprenden cada membrana en cada célula en el cuerpo, empeorando funciones esenciales de la membrana tales como fluidez, la conducción electroquímica, la señalización, y el control del flujo del líquido y del electrólito.12,13

Las proteínas y sus edades no son las único glycation-relacionadas culpable-nosotros ahora saben que los complejos de moléculas gordas experimentan el glycation también en el proceso llamado glycation del lípido.14-16 la reactividad química aumentada de las proteínas y de los lípidos de Glycated les hace principales contribuyentes a la tensión oxidativa, que lleva a lesión inflamatoria así que penetrante en condiciones crónicas encontró en el envejecimiento.17,18 edades y los productos finales avanzados del lipoxidation (Alés) solamente o junto, están implicados, por ejemplo, en el desarrollo de la ateroesclerosis, enfermedad de Alzheimer, y enfermedad de riñón diabética y no-diabética.3,16,19-21 en una demostración notable del poder destructivo de proteínas Edad-dañadas, los científicos alemanes las infundieron intravenoso en las ratas sanas del laboratorio, que produjeron puntualmente los niveles crecientes de cytokines inflamatorios y después desarrollaron el daño del riñón visto de otra manera solamente en animales envejecidos o diabéticos.4

Esencialmente, entonces, las complicaciones diabéticas se aceleran simplemente envejecimiento-e inversamente, podemos pensar en envejecimiento “normal” como acumulación cámara lenta retrasada o de la “” diabetes-como de complicaciones.7

B6 reduce Glycation

Uno de los agentes antis-glycating más conocidos es la vitamina B6, que ocurre realmente en naturaleza en varias diversas formas químicas, o vitamers.22 la forma dietética principal de B6 se llama la piridoxina, que se convierte posteriormente en pyridoxal-5'-phosphate. De hecho, cada uno de los vitamers principales B6 se convierte en última instancia en pyridoxal-5'-phosphate en el cuerpo (véase el cuadro 1 abajo). Aunque los diversos vitamers B6 posean propiedades bioquímicas levemente diversas, las formas más activas en términos de capacidad anti-glycation son piridoxamina y pyridoxal-5'-phosphate.23

Cuadro 1: Cada uno de los vitamers B6 se convierte en última instancia a pyridoxal-5'-phosphate en el cuerpo.

Cuadro 1: Cada uno de los vitamers B6 se convierte en última instancia a pyridoxal-5'-phosphate en el cuerpo.

Los científicos primero hicieron interesados en piridoxamina debido a su enorme actividad glycation-que luchaba. Comenzaron a investigar las ventajas de la piridoxamina y de pyridoxal-5'-phosphate23 en la reducción de los aspectos de edad-aceleración del glycation. Mientras que estos datos vinieron a la atención de las compañías farmacéuticas, realizaron que había las ventajas médicas importantes a la piridoxamina que eran incomparables por su lista actual de productos farmacéuticos en el desarrollo. Desafortunadamente, un acto reciente por el FDA puede quitar la piridoxamina de consumidores y colocarla en las manos de la industria farmacéutica.

En enero de 2009, respondiendo a una petición de una compañía farmacéutica, el FDA determinó que la piridoxamina no sería considerada un “suplemento dietético,” la pavimentación de la manera para declarar la piridoxamina una “nueva droga de investigación” para la venta eventual como prescripción-solamente farmacéutica.24

Sin embargo, los individuos de envejecimiento no pueden permitirse esperar mientras quizás 10 años la disponibilidad de la piridoxamina del vitamer B6 debido a la avaricia farmacéutica y al cenagal ineficaz que caracteriza el proceso de aprobación de la droga del FDA.

Pyridoxal-5'-phosphate ofrece una alternativa. Además de prevenir la formación de edades y de Alés, pyridoxal-5'-phosphate engancha realmente a edades ya formadas de la “interceptación” y a chaperoning las fuera de las células.25,26 además, hay prueba científica llamativa que pyridoxal-5'-phosphate ofrece la ventaja anti-glycation que es el igual de varios inhibidores del glycation y comparable fuertes, naturales a algunos agentes farmacéuticos.

Enfermedad de riñón y B6 Vitamers

La pérdida de función del riñón bajo los efectos de la elevación crónica del azúcar de sangre es una de las causas principales de la incapacidad entre pacientes diabéticos. El daño del riñón lleva a la hipertensión y exacerba enfermedad cardiovascular, que a su vez produce lesión adicional del riñón, así que la prevención de la enfermedad de riñón es de importancia extrema para los diabéticos.

Enfermedad de riñón y B6 Vitamers

Los científicos han evaluado los diversos vitamers antis-glycation B6 en la prevención de complicaciones diabéticas.4,27 por ejemplo, los científicos han mostrado que químicamente combinando el piridoxal, un vitamer B6, con una droga Edad-que luchaba, aminoguanidine, aumentó la protección del riñón confirió por la droga solamente, y con tal que los efectos antioxidantes adicionales también.28 basando su trabajo en pruebas que la piridoxamina podría prevenir el desarrollo del daño del riñón en modelos experimentales de la diabetes, los científicos en la universidad de Carolina del Sur presumieron en 2003 que este vitamer B6 proporcionaría ventajas similares en los sujetos de experimento que, mientras que son no diabéticos, eran obesos.29 los investigadores también estuvieron interesados en la identificación del impacto de lípidos glycated en enfermedad cardiovascular del daño y de riñón. Dividieron la cohorte experimental en tres grupos: un grupo magro sano, un grupo obeso sin el tratamiento del vitamer B6, y un diario dado grupo obeso de la piridoxamina en su agua potable. Los resultados obligaban: el grupo no tratado obeso tenía formación de proteínas y de lípidos glycated a las tarifas dos a tres veces mayor que los del grupo magro sano. La suplementación de la piridoxamina, sin embargo, bloqueó esos aumentos, mientras que simultáneamente disminuía los triglicéridos del plasma, el colesterol, y la creatinina del basura-producto (marcador de la función del riñón). Fisiológico, el grupo obeso complementado experimentó reducciones en ambos su presión arterial previamente elevada y espesó las paredes del vaso sanguíneo. La excreción urinaria de la proteína, una muestra de la enfermedad de riñón, fue restaurada a los niveles casi normales también. Los autores concluyeron que los “lípidos son una fuente importante de modificación química de las proteínas del tejido, incluso en ausencia de hiperglucemia,” y que el tratamiento del vitamer B6 con la piridoxamina redujo el glycation de la proteína y del lípido y “… protegió contra la patología renal y vascular en un modelo nondiabetic” (de la obesidad).

Otras pruebas de un papel del glycation del lípido como causa de la enfermedad de riñón humana vinieron de científicos japoneses en 2005, en un estudio que comparaba niveles de lípido glycated en pacientes diabéticos y no-diabéticos con enfermedad de riñón.30 encontraron que los niveles en pacientes diabéticos en hemodialisis crónica estaban casi dos veces ésos en pacientes diabéticos no en la diálisis, cuyos niveles a su vez eran levemente más altos que ésos en pacientes de diálisis no-diabéticos. Los niveles de lípidos glycated eran los más bajos de todos (por un margen sustancial), en pacientes del control con ni diabetes ni enfermedad de riñón no-diabética. Estos hallazgos son de gran importancia porque, como veremos, la investigación indica que B6 el vitamer pyridoxal-5-phosphate compara muy favorable con la piridoxamina del vitamer B6 en la reducción del glycation del lípido.

El grupo de la diabetes de Joslin de Harvard ha publicado los resultados de un estudio de la fase II (seguridad y tolerabilidad) de la piridoxamina del vitamer B6 en pacientes diabéticos con enfermedad de riñón completamente desarrollada.31 su trabajo implicaron dos estudios en los cuales los pacientes recibieron la piridoxamina 50 o el magnesio 250 dos veces al día, o placebo, por 24 semanas. B6 vitamer-trató a pacientes experimentó un deterioro perceptiblemente más lento de su creatinina del suero (un biomarker estándar de la función renal) comparada con los beneficiarios del placebo. Había también una tendencia estadística hacia niveles inferiores de la proteína inflamatoria TGF-1 en orina, así como niveles urinarios de edades, en los pacientes tratados comparados con los pacientes de placebo.

Los datos sobre las ventajas de los vitamers B6 en enfermedad renal continúan acumulando, con las pruebas de su efecto sobre la mejora de la salud de los animales de experimento que reciben diálisis peritoneal y en ésos que experimentan el trasplante de riñón.32,33 éstos y los estudios similares están generando esperanzas que veremos efectos protectores similares en los seres humanos cuya función del riñón ha deteriorado al punto de necesitar estas intervenciones avanzadas.

Enfermedad ocular: El impacto de B6 Vitamers en cataratas, retinopatía, e isquemia

Con su alta tasa de actividad y de precisión metabólicas de la función, el ojo humano es particularmente vulnerable a los efectos de la proteína y de los lípidos glycated, así como a los efectos estructurales e inflamatorios que producen.34 la lente, que depende para su claridad de la estructura exacta de la proteína, llega a estar nublados y opacifies eventual (catarata) cuando esas proteínas se reticulan como resultado del glycation.9,10,35

Una demostración importante de este efecto fue proporcionada en un estudio 2002, en el cual los investigadores científicos estudiaron el impacto de las soluciones de la alto-glucosa en culturas de las células de la lente, con o sin la presencia B6 de los vitamers piridoxina y piridoxamina.36 células crecidas en ambientes de la alto-glucosa sin la protección del vitamer B6 tenían índices substancialmente más altos de interconexión del glycation y de la proteína que las células similares crecidas con la adición de la piridoxina o de la piridoxamina.

Los oftalmólogos en la universidad occidental de la reserva del caso demostraron posteriormente un efecto de la anti-catarata de un vitamer B6 en un modelo experimental de la diabetes con la piridoxamina.El tratamiento 37 aumentó la actividad de un camino químico con el cual reacciona, y las disminuciones, glycation antes del proceso pueden dañar la lente.

Enfermedad ocular: El impacto de B6 Vitamers en cataratas, retinopatía, e isquemia

Los científicos japoneses mostraron en 2004 que el piridoxal del vitamer B6 fue encontrado para tener ventajas antis-glycation superiores al aminoguanidine de la droga en un modelo experimental de la formación de la catarata. Los científicos administraron el piridoxal o el aminoguanidine a los grupos de estudio en el agua potable por siete semanas. Piridoxal, pero no aminoguanidine, velocidad perceptiblemente mejorada de la conducción del nervio de motor. La época de desarrollar la catarata era más larga en el grupo piridoxal-tratado que en el grupo aminoguanidine-tratado. El aumento en el opacification de la lente en el medio de cultivo que contenía altos niveles de la glucosa fue reducido más eficientemente por el piridoxal que por aminoguanidine. Además, el nivel de 8-hydroxy-2'-deoxyguanosine urinario, a un marcador del daño oxidativo de la DNA, y el nivel de malondialdehído del hígado más 4 hydroxy-2-alkenals, un marcador de la peroxidación del lípido del tejido, que se elevan en diabetes, redujeron perceptiblemente por el piridoxal pero no aminoguanidine.38

La retinopatía diabética es el uso de los médicos del término de describir la destrucción progresiva de los vasos sanguíneos retinianos bajo efectos de las elevaciones crónicas del azúcar de sangre. Los oftalmólogos en Irlanda del Norte sospecharon esto para ser el caso, y exploraron la posibilidad que los vitamers B6 podrían proteger contra esos cambios.El tratamiento 39 con la piridoxamina del vitamer B6 protegida contra el vaso sanguíneo cambia, y disminuyó la cantidad de glycation de la proteína y del lípido en tejido retiniano.

Qué usted necesita conocer: B6 Vitamers
  • La reacción de la glucosa con las proteínas y los lípidos que componen las membranas celulares y las estructuras del tejido se llama glycation-le acciona la degradación insidiosa de la estructura y de la función de los sistemas del órgano vital.
  • Glycation es factor clave en las complicaciones de diabetes-pero ocurre constantemente, no obstante más lentamente, incluso en adultos de otra manera sanos mientras que envejecen.
  • El glycation más rápido progresa, más rápidas son las manifestaciones del envejecimiento llegan a ser evidente.
  • Los productos finales avanzados del glycation (edades) y los productos finales avanzados del lipoxidation (Alés) se pueden encontrar en el envejecimiento y el tejido diabetes-dañado.
  • La actividad potente de la anti-EDAD de la piridoxamina del vitamer B6 se ha demostrado para reducir daño glycation-inducido en una variedad de estudios experimentales.
  • El FDA recientemente ha hecho la piridoxamina inaccesible a los consumidores en la petición de una compañía farmacéutica que esperaba beneficiarse del desarrollo de la piridoxamina como droga.
  • B6 el vitamer importante pyridoxal-5'-phosphate posee las propiedades antis-glycation interesantes, particularmente reducción del glycation del lípido. La investigación emergente sugiere que las ventajas antis-glycation de pyridoxal-5'-phosphate y de la piridoxamina se pueden entender en parte por diferencias en estructura química.

Un estudio 2002 mostró que B6 los vitamers pyridoxal-5'-phosphate y clorhidrato del piridoxal protegen la retina del ojo contra la isquemia (falta de flujo de sangre). La administración diaria del clorhidrato del piridoxal de los vitamers B6 y del pyridoxal-5'-phosphate fue realizada por 10 días consecutivos. En el sexto día, la isquemia completa del cerebro entero fue producida acortando las arterias subclavias innominadas e izquierdas por 20 minutos. La isquemia indujo daño celular tóxico en la retina como se muestra por la pérdida de células del ganglio y la reducción del grueso de la célula del ganglio, de las capas nucleares plexiformes, e internas internas. Pyridoxal-5'-phosphate previno perceptiblemente la pérdida de la célula del ganglio y la reducción del grueso de la capa de la célula del ganglio. El clorhidrato del piridoxal previno perceptiblemente la pérdida de la célula del ganglio así como la reducción del grueso de la célula del ganglio, de capas nucleares plexiformes, e internas internas. Estos resultados sugieren que B6 los vitamers pyridoxal-5'-phosphate y clorhidrato del piridoxal contrarresten la muerte isquémica de la célula nerviosa en la retina.40

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