Liquidación de la primavera de Life Extension

Revista de Life Extension

LE Magazine enero de 2009
Informes

El método nuevo combate la inflamación crónica

Por Julius G. Goepp, Doctor en Medicina
El método nuevo combate la inflamación crónica

Por los últimos 16 años, los polifenoles del té verde han asido los títulos,1 pero una familia relacionada de compuestos del té negro llamados las teaflavinas está capturando la atención de los investigadores de la longevidad.2

Las teaflavinas poseen una capacidad única de influenciar favorable salud humana regulando los genes que producen cytokines inflamatorios y otros los factores tóxicos implicados en enfermedad y el envejecimiento degenerativos. Modulando la inflamación en sus primeros tiempos, las teaflavinas representan una nueva herramienta en la lucha contra las patologías inflamación-relacionadas tales como cáncer, enfermedad cardíaca, senilidad, y artritis.

Extractos y teaflavinas del té

La última década ha considerado una explosión verdadera de datos sobre los componentes activos del té.3 el galato flavonoide del epigallocatechin (EGCG) encontrado en té verde se conoce extensamente para sus capacidades de enfermedad-prevención,4 y ahora sus moléculas de la hermana, las teaflavinas, están comenzando a compartir el proyector. Qué tiene los investigadores emocionados particularmente es cómo las teaflavinas ejercen sus ventajas salud-que promueven favorable alterando nuestros genes. Este fenómeno, conocido como “nutrigenomics,” será explicado completamente en este artículo.

La teaflavina inhibe la inflamación

Mucha de la miseria de condiciones relativas a la edad tales como enfermedad cardiovascular, diabetes, dolor crónico, e incluso cáncer se puede poner en los pies de los procesos inflamatorios que se desarrollaron probablemente originalmente para la preservación de nuestra salud. Un curso de la vida de la exposición a la oxidación y a los estímulos inflamatorios nos deja inundados en las moléculas conocidas como los cytokines y chemokines, que son utilizados por las células del sistema inmune para señalarse y para reaccionar a las amenazas potenciales.

La teaflavina inhibe la inflamación

Los efectos a largo plazo de estos cytokines incluyen la oxidación creciente del tejido y fomentan la inflamación, que perpetúa el ciclo y aumenta nuestro riesgo para una miríada de condiciones crónicas. Estas moléculas inflamatorias de la señalización, por supuesto, son los productos de la proteína de genes específicos, y su producción es regulada por factores de la transcripción, al igual que toda la actividad genética en el cuerpo. Muchos alimentos ayudan a prevenir o a atenuar enfermedad crónica o “contra la corriente” en el proceso previniendo la oxidación o “rio abajo” inhibiendo los efectos de los cytokines producidos una vez. La capacidad notable de teaflavinas de apuntar factores específicos de la transcripción del gen puede permitir el control exquisito de la inflamación exactamente cuando y donde principio-cuando inflamación-produce genes “se enciende (con.)” a los cytokines de la fabricación del comienzo.

Los investigadores de la salud de niños en la universidad de Cincinnati describieron las características antiinflamatorias nuevas en un papel 2004, 5de la teaflavina en los cuales identificaron el efecto de variar concentraciones de teaflavina sobre las células en un plato de cultura del laboratorio. Los investigadores estaban específicamente interesados en el gen que produce el cytokine inflamatorio interleukin-8 (IL-8), que es responsable de mucha de la inflamación aguda vista en condiciones tales como asma, enfermedad de las encías, y síndrome del intestino irritable.6,7 notable, la teaflavina inhibió la producción IL-8, incluso en las concentraciones muy bajas. Más notable, el efecto fue remontado a la capacidad de la teaflavina de inhibir la transcripción del IL-8 gen-en otras palabras; la teaflavina bloqueó el gen realmente de expresar su producto, el cytokine inflamatorio.5 esta exactitud de punta abre la puerta en muchos usos específicos de la teaflavina como agente nutrigenomic antiinflamatorio.

Teaflavina-trabajo en el nivel genético para controlar enfermedad relativa a la edad

Los primeros estudios de teaflavinas como moduladores de la transcripción genética comenzaron a aparecer al final del actual siglo, con el reconocimiento que las teaflavinas podrían controlar la expresión de los genes implicados en la producción del cáncer, y un papel posible en el chemoprevention como consecuencia 8,9del cáncer (recuerde que el cáncer, como enfermedad cardíaca, tiene conexiones directas con la inflamación, particularmente en sus primeros tiempos).

Teaflavina-trabajo en el nivel genético para controlar enfermedad relativa a la edad

En 2006, los biólogos en Iowa podían ya revisar los sitios múltiples en los cuales las teaflavinas ejercen sus efectos de gen-regulación: (junto con otros polifenoles) para arriba o producción abajo-regulada de enzimas implicadas en la producción del cáncer, ellos inhibieron la metástasis bloqueando los efectos de los genes que producen las enzimas que hacen tejidos más permeables a las células malas, y redujeron la formación de nuevo crecimiento del vaso sanguíneo necesario para que los tumores se separen bloqueando la producción de factor de crecimiento endotelial vascular, o VEGF. La crítica concluyó que los “polifenoles del verde y del té negro actúan en los puntos numerosos que regulan crecimiento, supervivencia, y la metástasis de la célula cancerosa, incluyendo efectos en la DNA, el ARN, y los niveles de la proteína.”1

Otros estudios han apoyado y se han ampliado sobre este trabajo, construyendo progresivamente la caja para un grupo específico de extractos de la teaflavina del té negro.10 en 1999, los bioquímicos en Taiwán investigaron los efectos de los diversos componentes del té, incluyendo las teaflavinas, sobre la inducción de moléculas inflamatorias en células del ratón en cultura.11 al grupo de cuatro teaflavinas fueron encontrados potente para inhibir la producción de esas moléculas inflamatorias.

En 2000, otros científicos en el mismo grupo podían demostrar que estos extractos de la teaflavina podrían reducir la producción inflamatoria del cytokine incluso frente al estímulo por uno de los inductores más potentes de la inflamación sabidos, una molécula bacteriana llamada lipopolysaccharide (LPS).12 importantemente, este grupo también comenzó el proceso de identificar las fracciones específicas, o grupos de factores, en los extractos de la teaflavina que eran lo más potente posible el active de bloquear la producción de los cytokines inflamatorios.

En 2002, estos investigadores productivos habían ampliado más lejos sus hallazgos, demostrando que las fracciones más activas de los extractos de la teaflavina podrían prevenir la inflamación en la piel y las patas de ratones que fue inducida experimental con una sustancia tóxica.13 otro investigador taiwanés también publicaron una demostración de 2002 informes que la fracción más activa de teaflavinas era un cáncer potente chemopreventive, principalmente con la supresión de los genes implicados en la promoción y la inflamación del tumor.14 en 2004, los investigadores japoneses podían precisar efecto de anti-agregación de la plaqueta a esas mismas fracciones altamente activas de teaflavinas.15

Desde 2005, el número de papeles eruditos que describían el antiinflamatorio potente, anticáncer, y longevidad-aumentando calidades de estas fracciones altamente activas de la teaflavina ha florecido a vario docena estudios, cada abastecimiento de detalles más de alta resolución sobre apenas cómo actúan estas moléculas,16-20 y ensanchamiento de sus efectos beneficiosos a la prevención de lesión de la isquemia-reperfusión después de movimientos,16,21 pancreatitis alcohol-inducidas,22 colitis, daño y los cánceres humo-inducidos 23 cigarrillos de pulmón,24-26 la enfermedad cardiovascular,27 e incluso infección parásita.28

Qué usted necesita conocer: Teaflavinas
  • La inflamación está implicada íntimo en el envejecimiento y las manifestaciones de relativo a la edad enfermedad-en hecho, los dos procesos son entrelazado tan de cerca ellas han sido recientemente el inflammaging doblado por internacionalmente - un experto reconocido.

  • Muchos acercamientos dietéticos a contradecir los efectos de la inflamación son eficaces, pero la ciencia emergente de la penetración de las ofertas del nutrigenomics en suplementos alimenticios altamente apuntados tales como la familia de la teaflavina de moléculas extraídas de té negro.

  • Las teaflavinas, como otras moléculas nutrigenomically activas, ejercen sus efectos potentes promoviendo la actividad de los genes implicados en la inflamación que controla, y suprimiendo la actividad de los genes implicados en promover la inflamación.

  • Los extractos altamente purificados de la teaflavina se han mostrado para reducir el daño causado por enfermedades inflamación-basadas tales como cáncer, enfermedad cardiovascular, diabetes, y otras condiciones relativas a la edad.

  • Un estudio humano de la teaflavina purificada extrae la reducción dramática producida en mediadores enfermedad-que causan de la inflamación, incluyendo niveles de CRP. Este efecto se ha asociado directamente a longevidad.

Protección contra enfermedades vasculares

Evidencie que confiere el té las subsidios por enfermedad es milenio-viejo, pero los mecanismos por los cuales trabaja se han revelado solamente recientemente. Se sabe de estudios epidemiológicos, por ejemplo, que la consumición de las tazas múltiples de té por día reduce la lipoproteína de baja densidad (LDL). Los cardiólogos en la universidad de Vanderbilt estudiaron el impacto de un extracto teaflavina-enriquecido del té verde en perfiles del lípido de temas con suave--moderado a colesterol elevado.29 estudiando 240 hombres y mujeres en China, los pacientes aleatoriamente asignados de los investigadores para recibir placebo o un diario teaflavina-enriquecido del extracto del té verde (magnesio 375) por 12 semanas. En el final del estudio, los pacientes teaflavina-complementados experimentados disminuyen en su colesterol total por el 11% y LDL por el 16%. Los beneficiarios del placebo no tenían ningún cambio en absoluto. Los efectos nocivos no significativos fueron observados, y los investigadores concluyeron que esto extracto teaflavina-enriquecido era “un adjunto eficaz a una dieta bajo-saturar-gorda.”

Los cardiólogos de Boston estudiaron el impacto del té negro y de su suplementación de los componentes de la teaflavina en la disfunción endotelial30 en un estudio que asignó aleatoriamente a 66 pacientes con enfermedad de la arteria coronaria para consumir té negro o el agua. El estudio fue diseñado en una moda de la “cruce” de modo que todos los temas consiguieran el té y el agua en los momentos diferentes (esto permite comparaciones dentro de individuos así como entre los temas). Los hallazgos eran dramáticos: ambo el consumo a corto y largo plazo del té mejoró perceptiblemente el flujo de sangre en arterias, según lo detectado por medidas de ultrasonido. Este flujo es controlado por las células endoteliales y disminuido típicamente en pacientes con enfermedades cardiovasculares. Los investigadores concluyeron eso, “disfunción vasomotora endotelial del té negro de los reveses a corto y largo plazo del consumo en pacientes con enfermedad de la arteria coronaria.”

En un estudio británico de los hombres sanos envejecidos 18-55 años, los temas fueron dados té negro o el placebo por cuatro semanas, y los efectos sobre su activación de la plaqueta fueron medidos. Para el final del estudio, el grupo de té-consumición tenía perceptiblemente menos plaqueta “grupos,” o agregados, que el grupo del placebo.31

Nutrigenomics: Control dietético de la expresión genética
Nutrigenomics: Control dietético de la expresión genética

Las leyes de la herencia genética primero fueron descritas en los mediados del siglo XIX, y a partir de ese tiempo hasta el presente hemos tendido prácticamente a pensar en genes específicos mientras que los accesorios permanentes de cada uno individual-nosotros consiguen nuestros genes de nuestros padres y definen nuestros rasgos, tales como color del pelo y del ojo, etc. Por el comienzo del siglo XX era claro que los genes podrían especificar, o “código para,” rasgos malsanos también, y nosotros todo doctos sobre enfermedades heredadas tales como anemia y fibrosis quística de la célula falciforme en biología de la High School secundaria. Pero ha sido solamente en el plazo de las últimas dos décadas que hemos venido entender apenas cómo es dinámico nuestros genes están realmente.

Ahora entendemos que mientras que los genes individuales pueden ser los equivalentes simples de “modelos” en nuestros cromosomas que digan a células cómo hacer las enzimas específicas y otras proteínas que nos definen, esos genes son bajo control exquisito al lado de un anfitrión de los factores colectivamente llamados complejos y correlacionados de la transcripción de los sistemas. Los factores de la transcripción se pueden pensar en como los contratistas generales que, dependiendo de las necesidades del cuerpo, la producción de la “orden” de productos necesarios construyó según los modelos genéticos. Y los factores de la transcripción, resulta, ellos mismos es controlado por un anfitrión de molecular influencia-incluyendo un número creciente de alimentos específicos. El estudio de cómo estos alimentos trabajan para controlar los niveles de la producción de los genes se llama nutrigenomics.44 moléculas bien conocidas del nutrigenomics incluyen, por ejemplo, los ácidos grasos omega-3, que regulan perfiles del lípido,45 respuestas de la insulina,46 y mediadores inflamatorios,47 y la molécula especia-derivada de la curcumina que cierra los factores de la transcripción implicados en la producción de la inflamación y del cáncer.48

De hecho, según el científico aclamado Peter J. Gillies, el doctorado, “Nutrigenomics puede proveer de las ciencias alimenticias una base molecular para colocar bioactives alimenticios, las comidas funcionales, y las dietas del diseñador de forma preventiva para compensar enfermedad crónica.”44 el Dr. Gillies se enciende observar que, “con la extensión de la investigación y del desarrollo de bases de datos nutrigenomic compartidas, él bien puede llegar a ser posible definir y seguir la influencia de la nutrición apuntada en la inflamación y el proceso del envejecimiento.” En apenas los últimos dos años, un anfitrión de otros científicos prestigiosos ha pesado adentro, apoyando la búsqueda del nutrigenomics como marco vital para la biología humana de una mejor comprensión y nuestra relación con nuestras dietas y nuestros ambientes.2,43,49-56

¿Por qué era este estudio tan significativo? Este estudio representó un primer paso importante en la comprensión de cómo los componentes del té influencian realmente la transcripción del gen, y por lo tanto en la comprensión del papel de los componentes del té en influencias nutrigenomic en salud. Aquí es cómo: las plaquetas, los fragmentos minúsculos de la célula implicados en coagulación de la sangre, se pegan juntas (agregado) cuando están activadas en un paso importante en el proceso de la enfermedad cardiovascular. Los disparadores para la activación de la plaqueta incluyen la tensión y la inflamación oxidativas, que hacen factores de la transcripción aumentar la actividad de los genes que hacen las proteínas implicadas en el proceso de la agregación, riesgo agudo cada vez mayor de la enfermedad cardiovascular.32-34

Es decir los investigadores británicos habían encontrado que los componentes del té deben actuar como factores nutrigenomic, modulando la producción de estas proteínas potencialmente mortales. Este hallazgo innovador llevó la manera para que la investigación adicional que investigaba que los componentes del té eran responsables de ella actividad nutrigenomic y cómo utilicen el consumo de la teaflavina para influenciar salud y longevidad.

Noticias de última hora: Estudio humano con los extractos altamente activos de la teaflavina

Los estudios enumerados arriba comienzan solamente a decir al cuerpo semejantemente de forma aplastante de la historia-uno de la teaflavina de las ayudas de la literatura su eficacia en cambiar de los genes implicados en virtualmente cada tipo del cáncer,1,35,36 por ejemplo, así como en la modificación de las células de hígado de la manera maneje el colesterol y otras grasas.37 por supuesto, las noticias más emocionantes tienen que hacer siempre con estudios humanos, y cómo cualquier suplemento dado pudo beneficiar a salud humana y a prevenir enfermedad humana. Mientras que hay estudios numerosos del impacto del té que bebe en la salud de las poblaciones humanas grandes (estudios epidemiológicos), todavía no hay estudios publicados en los efectos de los extractos especialmente purificados, altamente activos de la teaflavina que hemos estado discutiendo. Pero la tarde-fractura de noticias está a punto de cambiar que-con los datos demasiado recientes para tener con todo publicado, una empresa privada ha revelado los esquemas de un ensayo humano que obligaba usando apenas un tal extracto. Revisemos cuáles podía la compañía compartir con nosotros sobre esta excitación, información aún-propietaria, antes de la publicación en un diario par-revisado.

Noticias de última hora: Estudio humano con los extractos altamente activos de la teaflavina

El estudio fue conducido en 2007 con 12 voluntarios humanos. Ocho de los temas fueron complementados con el extracto altamente purificado de la teaflavina para una semana, mientras que cuatro recibieron placebo. En el final de la semana, los temas recibieron inyecciones de una membrana celular bacteriana LPS llamado componente, uno de los estimuladores más potentes de la inflamación sabidos a la ciencia. Los LPS en dosis modestas pueden inducir choque, la coma, e incluso la muerte, éstas eran tan naturalmente solamente dosis minuciosas y seguras, pero se esperaba que claramente a los voluntarios mostraran un ciertas pruebas de reacciones inflamatorias agudas. Además de la supervisión clínica, los investigadores dibujaron muestras de sangre para supervisar para las muestras tempranas de la inflamación, particularmente ésas que implicaban los cytokines “inducibles” tales como TNF-alfa, IL-6, IL-8, y proteína C-reactiva (CRP).38,39

¡Asombrosamente, los temas complementados tenían una reducción del 56% en los niveles de estos cytokines incluso antes de que recibieron el desafío inflamatorio! Igualmente importantemente, los temas complementados experimentaron un aumento del 52% en niveles del cytokine protector, antiinflamatorio llamado IL-10,39 que está implicado en la prevención de infecciones respiratorias virales, por ejemplo.40 los pacientes complementados también demostraron índices de producción más bajos del N-F-kB de inflamación-generación del factor de la transcripción (el 71%), de la enzima de cytokine-generación $COX -2 (el 72%), y de la molécula ICAM-1 de la adherencia.39

la proteína C-reactiva subió dramáticamente como se esperaba en el placebo que beneficiario-esta proteína es marcador sensible de la inflamación aguda, y los niveles crónico elevados de CRP se saben para ser un factor de riesgo para la ateroesclerosis avanzada. Notable, esa elevación era el 75% mayor en el grupo del placebo que en el grupo complementado teaflavina.39

La capacidad de este extracto altamente activo de la teaflavina de compensar cytokines inflamatorios señala a una amplia gama de usos en salud humana en condiciones inflamatorias tales como tiesura común, dolor del músculo, artritis, osteoporosis, problemas cardiovasculares, diabetes, enfermedad periodontal, y disfunción inmune relativa a la edad.

Tracción de él todo Junto-cómo las teaflavinas promueven salud y longevidad

Tracción de él todo Junto-cómo las teaflavinas promueven salud y longevidad

Hay una plétora de datos sólidos sobre las teaflavinas nutrigenomic efecto-modulando la actividad de los genes implicados en la cascada inflamatoria que ése lleva al cáncer, la enfermedad cardíaca, la diabetes, y otras condiciones relativas a la edad. Pero éstos son más que apenas la número-reducción o el control de esas funciones genéticas potentes es probable producir resultados mensurables en seres humanos individuales. De hecho, el término “inflammaging” ha sido acuñado recientemente por profesor Claudio Franceschi, investigador en el envejecimiento en la universidad de Bolonia, para describir la acumulación inevitable de productos de la inflamación asociados a edad de avance.41 protocolos modernos de la riesgo-investigación dirigidos identificando ésos en el riesgo más alto para medida incorporada temprana del fallecimiento ahora rutinario por lo menos la una de la inflamación, de 42 y de profesor Jose Ordovas de la escuela de la universidad de los penachos de ciencias biomédicas graduadas han observado que los “estudios han establecido “una dieta/una interacción genética” que modula más lejos a los marcadores de la inflamación, produciendo efectos positivos y negativos, dependiendo de los cambios netos en la expresión génica.”43 tomado juntos, los comentarios de estos investigadores sugieren que las intervenciones dietéticas para reducir la inflamación aumentarán salud, previenen enfermedad, y promueven en última instancia longevidad y calidad de vida. Las teaflavinas altamente ahora purificadas disponibles como complementan, con su haber apuntado, los mecanismos del nutrigenomics de la acción, merecen ciertamente un lugar en programa responsable, científico basado del mantenimiento preventivo de la salud.

Si usted tiene cualesquiera preguntas sobre el contenido científico de este artículo, llame por favor a un consejero de la salud de Life Extension en 1-800-226-2370.

Referencias

1. LA de Beltz, Bayer DK, Moss AL, Simet IM. Mecanismos de la prevención de cáncer por los polifenoles del té verde y negro. Agentes anticáncer Med Chem. El 2006 de sept; 6(5): 389-406.

2. Cameron AR, Antón S, Melville L, y otros los polifenoles del té negro imita la insulina/insulina-como el crecimiento factor-1 que señala al factor FOXO1a de la longevidad. Célula del envejecimiento. El 2008 de enero; 7(1): 69-77.

3. Yung LM, punto de congelación de Leung, PESO de Wong, y otros polifenoles del té beneficia a la función vascular. Inflammopharmacology. 26 de septiembre 2008.

4. Efectos Anti-invasores de Benelli R, de Vene R, de Bisacchi D, de Garbisa S, de Albini A. del polifenol epigallocatechin-3-gallate (EGCG) del té verde, un inhibidor natural de las proteasas metalas y de la serina. Biol quím. El 2002 de enero; 383(1): 101-5.

5. Aneja R, Odoms K, Denenberg AG, HORA de Wong. La teaflavina, un extracto del té negro, es un compuesto antiinflamatorio nuevo. MED del cuidado de Crit. El 2004 de oct; 32(10): 2097-103.

6. Kebschull M, Demmer R, Behle JH, y otros proteína quimiotáctica 2 (gcp-2/cxcl6) del Granulocyte complementa interleukin-8 en enfermedad periodontal. J Res periodontal. 7 de octubre 2008.

7. Higashimoto Y, Yamagata Y, Taya S, y otros inflamación sistémica en COPD y asma: semejanzas y diferencias. Nihon Kokyuki Gakkai Zasshi. El 2008 de junio; 46(6): 443-7.

8. Bode, caminos de la transducción de Dong Z. Signal: blancos para el chemoprevention del cáncer de piel. Lanceta Oncol. El 2000 de nov; 1:181-8.

9. Efectos del Lyn-cocinero BD, de Rogers T, de Yan Y, y otros de Chemopreventive de los extractos del té y diversos componentes en las células pancreáticas y de la próstata humanas del tumor in vitro. Cáncer de Nutr. 1999;35(1):80-6.

10. Chen YC, Liang YC, Lin-Shiau SY, Ho CT, Lin JK. Inhibición de la cinasa de proteína TPA-inducida C y de las actividades obligatorias del activador protein-1 de la transcripción por theaflavin-3,3'-digallate del té negro en las células NIH3T3. Comida quím. de J Agric. El 1999 de abril; 47(4): 1416-21.

11. Lin YL, Tsai SH, Lin-Shiau SY, Ho CT, Lin JK. Theaflavin-3,3'-digallate del té negro bloquea el synthase del óxido nítrico abajo-regulando la activación del N-F-kappaB en macrófagos. EUR J Pharmacol. 19 de febrero 1999; 367 (2-3): 379-88.

12. Cacerola Mh, Lin-Shiau SY, Ho CT, Lin JH, Lin JK. Supresión de la actividad nuclear lipopolysaccharide-inducida del factor-kappaB por theaflavin-3,3'-digallate del té negro y de otros polifenoles con la abajo-regulación de la actividad de la cinasa de IkappaB en macrófagos. Bioquímica Pharmacol. 2000 15 de febrero; 59(4): 357-67.

13. Liang YC, Tsai DC, Lin-Shiau SY, y otros inhibición de la actividad inflamatoria de la decarboxilasa del edema y de la ornitina de la piel 12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate-induced por theaflavin-3,3'-digallate en ratón. Cáncer de Nutr. 2002;42(2):217-23.

14. Lin JK. Chemoprevention del cáncer por los polifenoles del té con caminos de modulación de la transducción de la señal. Arco Pharm Res. El 2002 de oct; 25(5): 561-71.

15. Sugatani J, Fukazawa N, Ujihara K, y otros polifenoles del té inhibe el acetilo-CoA: acetiltransferasa 1-alkyl-sn-glycero-3-phosphocholine (una enzima dominante en biosíntesis del factor plaqueta-que activa) y agregación factor-inducida de la plaqueta plaqueta-que activa. Alergia Immunol del arco de la internacional. 2004 mayo; 134(1): 17-28.

16. El Cai F, CR de Li, Wu JL, y otros teaflavina mejora lesión cerebral de la isquemia-reperfusión en ratas con su efecto y modulación antiinflamatorios de STAT-1. Mediadores Inflamm. 2006;2006(5):30490.

17. Siddiqui IA, Adhami VM, Afaq F, Ahmad N, Mukhtar H. Modulation de la cinasa cinasa-caminos mitógeno-activados del b de phosphatidylinositol-3-kinase/protein y de la proteína por los polifenoles del té en células cancerosas humanas de la próstata. Bioquímica de la célula de J. 1 de febrero 2004; 91(2): 232-42.

18. Siddiqui IA, Raisuddin S, efectos de Shukla Y. Protective del extracto del té negro sobre la testosterona indujo daño oxidativo en próstata. Cáncer Lett. 28 de septiembre 2005; 227(2): 125-32.

19. Siddiqui IA, Zaman N, Aziz Mh, y otros inhibición del crecimiento del tumor CWR22Rnu1 y de la secreción del PSA en ratones desnudos athymic por los tés verdes y negros. Carcinogénesis. El 2006 de abril; 27(4): 833-9.

20. Zykova TA, Zhang Y, Zhu F, Bode, redes de la transducción de la señal de Dong Z. The requeridas para la fosforilación de STAT1 en Ser727 en las células epidérmicas JB6 del ratón en la respuesta de UVB y mecanismos inhibitorios de los polifenoles del té. Carcinogénesis. El 2005 de febrero; 26(2): 331-42.

21. Cai F, Li C, Wu J, y otros modulación de la tensión oxidativa y activación nuclear del kappaB del factor por la teaflavina 3,3' - el galato en las ratas expuso a la isquemia-reperfusión cerebral. Biol de las capas delgadas (Praga). 2007;53(5):164-72.

22. El Das D, Mukherjee S, Das COMO, Mukherjee M, extracto de Mitra C. Aqueous del té negro (sinensis de la camelia) previene pancreatitis de ethanol+cholecystokinin-induced en un modelo de la rata. Vida Sci. 4 de abril 2006; 78(19): 2194-203.

23. Ukil A, Maity S, Das PK. La protección contra colitis experimental por theaflavin-3,3'-digallate correlaciona con la inhibición de la activación IKK y N-F-kappaB. Br J Pharmacol. El 2006 de sept; 149(1): 121-31.

24. Banerjee S, maná S, Saha P, panda CK, polifenoles del té negro del Das S. suprime la proliferación de célula e induce apoptosis durante (a) carcinogénesis pireno-inducida benzo del pulmón. Cáncer Prev del EUR J. El 2005 de junio; 14(3): 215-21.

25. Banerjee S, maná S, Mukherjee S, y otros los polifenoles del té negro restringe la progresión benzopireno-inducida del cáncer de pulmón del ratón con la inhibición de Cox-2 y la inducción de la expresión caspase-3. Cáncer asiático Prev del Pac J. El 2006 de oct; 7(4): 661-6.

26. Banerjee S, Maity P, Mukherjee S, y otros té negro previene daño humo-inducido cigarrillo del apoptosis y de pulmón. J Inflamm (Lond). 2007;43.

27. Stangl V, Dreger H, Stangl K, blancos de Lorenz M. Molecular de los polifenoles del té en el sistema cardiovascular. Cardiovasc Res. 15 de enero 2007; 73(2): 348-58.

28. Karori SM, RM de Ngure, Wachira FN, Wanyoko JK, Mwangi JN. Diversos tipos de productos del té atenúan la inflamación inducida en los ratones infectados brucei de Trypanosoma. Parasitol internacional. El 2008 de sept; 57(3): 325-33.

29. Maron DJ, GP del Lu, Cai NS, y otros Colesterol-bajando efecto de un extracto teaflavina-enriquecido del té verde: un ensayo controlado seleccionado al azar. MED del interno del arco. 23 de junio 2003; 163(12): 1448-53.

30. Duffy SJ, Keaney JF, Jr., Holbrook M, y otros consumo a corto y largo plazo del té negro invierte la disfunción endotelial en pacientes con enfermedad de la arteria coronaria. Circulación. 10 de julio 2001; 104(2): 151-6.

31. Steptoe A, EL de Gibson, Vuononvirta R, y otros. Los efectos de la toma crónica del té sobre la activación y la inflamación de la plaqueta: un ensayo controlado del placebo de doble anonimato. Ateroesclerosis. El 2007 de agosto; 193(2): 277-82.

32. Marjanovic JA, Stojanovic A, Brovkovych VM, RA de Skidgel, Du X. Señalización-medió la activación funcional del synthase inducible del nítrico-óxido y de su papel en la activación estimulante de la plaqueta. Biol quím. de J. 24 de octubre 2008; 283(43): 28827-34.

33. Shashkin PN, Brown GT, Ghosh A, Marathe GK, McIntyre TM. El Lipopolysaccharide es un agonista directo para empalmar del ARN de la plaqueta. J Immunol. 1 de septiembre 2008; 181(5): 3495-502.

34. Perfilado de Dordelmann C, de Telgmann R, de la marca E, y otros funcional y estructural del promotor humano del gen del thrombopoietin. Biol quím. de J. 5 de septiembre 2008; 283(36): 24382-91.

35. Kalra N, Seth K, Prasad S, y otros apoptosis inducido teaflavinas de las células de LNCaP se media con la inducción de p53, la abajo-regulación de N-F-Kappa B y caminos mitógeno-activados de las cinasas de proteína. Vida Sci. 16 de mayo 2007; 80(23): 2137-46.

36. Parque, caminos de la transducción de Dong Z. Signal: blancos para los polifenoles del té verde y negro. Bioquímica Mol Biol de J. 31 de enero 2003; 36(1): 66-77.

37. CL de Lin, Huang HC, Lin JK. Las teaflavinas atenúan la acumulación hepática del lípido con activar AMPK en las células humanas HepG2. Lípido Res de J. El 2007 de nov; 48(11): 2334-43.

38. Disponible en: http://www.medicalnewstoday.com/articles/67591.php. 23 de octubre de 2008 alcanzado.

39. WG0401 protector contra la inflamación generalizada en un estudio humano. Datos inéditos, WellGen, Inc.; 2007.

40. McGuirk P, SC de Higgins, muele a KH. Células reguladoras y el control de la infección respiratoria. Representante del asma de la alergia de Curr. El 2005 de enero; 5(1): 51-5.

41. Franceschi C. Inflammaging como característica importante de personas mayores: ¿puede ser prevenido o ser curado? Rev. de Nutr DEC 2007; 65 (12 pintas 2): S173-6.

42. Ridker P.M. Biomarkers inflamatorios y riesgos de infarto del miocardio, de movimiento, de diabetes, y de mortalidad total: implicaciones para la longevidad. Rev. de Nutr DEC 2007; 65 (12 pintas 2): S253-9.

43. Ordovas J. Diet/interacciones genéticas y sus efectos sobre los marcadores inflamatorios. Rev. de Nutr DEC 2007; 65 (12 pintas 2): S203-7.

44. Criados PJ. Nutrición con derecho preferente de estados favorable-inflamatorios: un modelo nutrigenomic. Rev. de Nutr DEC 2007; 65 (12 pintas 2): S217-20.

45. Lindi V, Schwab U, Louheranta A, y otros impacto del polimorfismo de Pro12Ala del gen PPAR-gamma2 en respuesta del triacilglicerol del suero a la suplementación del ácido graso n-3. Mol Genet Metab. 2003 mayo; 79(1): 52-60.

46. Paladio de Tsitouras, Gucciardo F, ANUNCIO de Salbe, Heward C, Harman SM. El alto consumo de grasa omega-3 mejora sensibilidad de la insulina y reduce CRP e IL6, pero no afecta a otras hachas endocrinas en más viejos adultos sanos. Horm Metab Res. El 2008 de marcha; 40(3): 199-205.

47. Factores de Blazovics A, de Hagymasi K, de Pronai L. Cytokines, de las prostaglandinas, nutritivos y no--nuitritive en síndromes del intestino irritable. Orv Hetil. 12 de diciembre 2004; 145(50): 2523-9.

48. Chen HW, Lee JY, Huang JY, y otros curcumina inhibe la invasión y la metástasis de la célula cancerosa del pulmón a través del supresor HLJ1 del tumor. Cáncer Res. 15 de septiembre 2008; 68(18): 7428-38.

49. Caramia G. Omega-3: del aceite de hígado de bacalao al nutrigenomics. Minerva Pediatr. El 2008 de agosto; 60(4): 443-55.

50. Crujeiras AB, Parra D, Milagro FI, y otros la expresión diferenciada de la tensión oxidativa y la inflamación relacionaron genes en células mononucleares de la sangre periférica en respuesta a una dieta baja en calorías: un estudio de Nutrigenomics. OMICS. 7 de agosto 2008.

51. Fernandes G. Progress en inmunología alimenticia. Immunol Res. 2008;40(3):244-61.

52. JG AJ, infantil de Pasillo, Darland GK, y otros seguridad, eficacia y actividad antiinflamatoria de los ISO-alfa-ácidos de rho de saltos. Fitoquímica. 2008 mayo; 69(7): 1534-47.

53. Salte el DB. Regulación poliinsaturada del ácido graso N-3 de la transcripción hepática del gen. Curr Opin Lipidol. El 2008 de junio; 19(3): 242-7.

54. Kornman K, Rogus J, Roh-Schmidt H, y otros inhibición genotipo-selectiva Interleukin-1 de mediadores inflamatorios por un botánico: una prueba del nutrigenetics del concepto. Nutrición. El 2007 de nov; 23 (11-12): 844-52.

55. Kussmann M, Blum S. OMICS-derivó las blancos para los desordenes inflamatorios de la tripa: las oportunidades para el desarrollo de la nutrición relacionaron biomarkers. Blancos inmunes de la droga de Endocr Metab Disord. DEC 2007; 7(4): 271-87.

56. Rimbach G, Boesch-Saadatmandi C, Frank J, y otros isoflavonas dietéticos en la prevención de la perspectiva molecular de la enfermedad-uno cardiovascular. Comida Chem Toxicol. El 2008 de abril; 46(4): 1308-19.