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Revista de Life Extension

Life Extension revista febrero de 2009
Informes

Deshinchadura de su neumático de repuesto por una vida más larga, más magra

Apague su interruptor gordo

Comprensión de los riesgos de resistencia del Leptin

Por Chris Lydon, Doctor en Medicina
Comprensión de los riesgos de resistencia del Leptin

Si usted es como la mayoría de los americanos, usted está luchando con por lo menos algunas libras adicionales. Y si usted está sobre 40, esas libras adicionales están acumulando probablemente con una preferencia incómoda por su mediados de-sección.

la distribución gorda del Repuesto-neumático es más que una molestia fea. ¡La grasa que acumula en su vientre es extremadamente peligrosa! Eso es porque promueve el lanzamiento de los “ cytokines proinflammatory” que parecen estar implicados en apenas alrededor de cada enfermedad degenerativa relativa a la edad.

La obesidad abdominal es un sello característico de síndrome metabólico, también conocido como el “síndrome X,” o “pre-diabetes.” El síndrome metabólico es una constelación de procesos patológicos insidiosos que le coloquen en el riesgo perceptiblemente creciente para la enfermedad cardíaca, la diabetes, el cáncer, el movimiento, y la demencia.

Hasta muy recientemente, allí aparecido poco la mayoría de la gente podía hacer para reducir perceptiblemente exceso de grasa abdominal. Afortunadamente, la investigación punta ha identificado un mecanismo reversible potencial del aumento de peso de mediana edad obstinado y de los marcadores asociados del síndrome metabólico tales como altos niveles de sangre de glucosa, de LDL, y de proteína C-reactiva.

¿Cuál es Leptin?

El Leptin es una hormona, producida por los adipocytes (células gordas), esos funciona para mantener una composición magra del cuerpo por por lo menos dos mecanismos distintos:

Primero, modula apetito atando a un área específica del cerebro, conocida como el hipotálamo, donde señala saciedad.1 normalmente, un estado bien-alimentado es reflejado por un aumento en la producción del leptin y, a su vez, el leptin elevado del suero señala el hipotálamo para limitar hambre. Y en segundo lugar, el leptin aumenta la capacidad del cuerpo de tener acceso y de utilizar a tiendas gordas como fuente de energía.2

¿Cuál es Leptin?

El Leptin cogió la atención de la comunidad médica en el mid-90s cuando su administración a los ratones genético obesos hizo los animales verter rápidamente el 30% de su peso corporal en dos semanas con la inyección diaria del leptin.3 en 1995, los científicos creyeron que finalmente habían destapado el santo grial de control de peso. Los estudios humanos estaban rápidamente en curso, pero cuando los individuos obesos recibieron inyecciones del leptin, los resultados previstos nunca aparecieron: los apetitos no fueron suprimidos, y el peso no fue perdido.

Aunque los investigadores estuvieran decepcionados cuando son suplementales leptin no pudieran inducir pérdida de peso en seres humanos, los no sorprendieron totalmente. La investigación anterior había revelado que los individuos gordos tenían ya lejos más leptin del suero que sus contrapartes del normal-peso. De hecho, los estudios han demostrado concluyente que ambos la cantidad total de cuerpo gordo-como bien como el tamaño de la grasa individual célula-que un individuo posee, lo correlacionan directamente a la cantidad de leptin o ella produce.3,4 en fin, cuanto más gordo usted es, más el leptin que usted tendrá flotación en su circulación sanguínea.

Cuál pide la pregunta obvia: ¿cómo puede un compuesto que funciona normalmente para mantener flaqueza ser elevado constantemente más en los individuos que son los más obesos?

Los investigadores creyeron que la paradoja evidente se podría explicar por una resistencia adquirida al leptin.4,5 desde ser gordo lleva a los niveles crónico elevados de la hormona, ellos presumió que la exposición prolongada a esta sobrecarga del leptin podría hacer eventual tejidos de la blanco llegar a ser “inmunes” a los efectos del leptin, perdiendo la capacidad normal de responder a ella.5 más que una década más adelante, los investigadores son todavía duros en el trabajo que aclaran qué ha resultado ser una interacción excesivamente complicada entre los genes y las hormonas. Sin embargo, muchos aspectos de la resistencia del leptin se han descifrado ya y se han descrito con éxito en la literatura científica.

Por ejemplo, ahora sabemos que la resistencia del leptin comparte mucho en común con resistencia a la insulina. Como resistencia a la insulina, la resistencia del leptin es una condición inflamatoria crónica que contribuye directamente al aumento de peso progresivo, a la pérdida de peso obstinada, y al recobro subsiguiente del peso. ¡Pero las consecuencias cosméticas de la resistencia del leptin son las lo menos de sus preocupaciones! Detrás del neumático de repuesto miente un cenagal de la disfunción fisiológica que los lugares usted en el riesgo enormemente creciente para las condiciones que se extienden de la diabetes, de la enfermedad cardíaca, y del cáncer, para frotar ligeramente6 y demencia.7

Cómo las ayudas de la resistencia del Leptin le guardan grasa y le hace enfermo

El ser crónico exceso de peso lleva a los niveles crónico elevados del leptin, y el leptin crónico elevado causa eventual adipocytes de los tejidos-más de la blanco notablemente y neurona-a pierda la capacidad de responder a ella.

Cómo las ayudas de la resistencia del Leptin le guardan grasa y le hace enfermo

Como el tamaño y el número de sus adipocytes aumente con aumento de peso, bombean cada vez más leptin en la circulación en un intento por enviar el mensaje al cerebro que las tiendas gordas son adecuadas, y el apetito necesita ser refrenado. Sin embargo, porque estas mismas células gordas se bañan constantemente en niveles elevados de leptin, pierden progresivamente la sensibilidad para el mismo leptin que están trabajando en horas extras para producir superior. Pues usted puede ser que se imagine, la sensibilidad inadecuada del receptor traduce a la sensibilidad disminuida, que tiene dos resultados desafortunados: primero, la oxidación normal del ácido graso (burning de la grasa) dentro del adipocyte disminuye perceptiblemente y, en segundo lugar, el adipocyte llega a estar menos inclinado para absorber los ácidos grasos libres de la circulación. El exceso resultante de ácidos grasos que flotan en la circulación sanguínea causa una resistencia a la insulina funcional en tejidos periféricos como el músculo.8

Como con las células gordas leptin-resistentes, las células musculares insulina-resistentes pierden su sensibilidad-en este caso a la insulina. Como consecuencia, las moléculas de la glucosa se bloquean del tejido del músculo que entra, haciendo el azúcar de sangre subir. Hiperglucemia de los sentidos del hígado y, en un esfuerzo para prevenir la progresión al verdadero tipo - 2 diabetes, las células de hígado responden analizando las moléculas del azúcar del granuja y transformándolas en ácidos grasos más libres. A su vez, los ácidos grasos libres adicionales contribuyen a las tiendas gordas crecientes, producción creciente del leptin, resistencia de desarrollo del leptin, y el ciclo vicioso continúa agravándose.9

Desafortunadamente, los adipocytes no son las únicas células que someten a los efectos del leptin crónico elevado. Una vez que la resistencia del leptin comienza a arraigarse, las neuronas en el hipotálamo también muestran sensibilidad disminuida al leptin de circulación. Sin embargo, estas mismas neuronas responden normalmente al leptin si se inyecta directamente en el cerebro, sugiriendo que, a diferencia de adipocytes, las neuronas conservan sus receptores del leptin a pesar de resistencia del leptin.10,11 gracias a un grupo de científicos de la universidad del departamento de Pittsburgh de biología celular y de fisiología, ahora somos un paso más cercano a entender los mecanismos que son la base de este fenómeno.12

El grupo de Pittsburgh identificó recientemente una clase de proteínas en sangre humana que obran recíprocamente directamente con leptin del suero. Uno de éstos es la proteína C-reactiva (CRP),12 un marcador de la inflamación sistémica y el calculador del riesgo cardiaco que está detrás en los gracias del proyector a una demostración reciente del estudio que elevó los niveles de CRP dobles las ocasiones de un paciente de la muerte en el plazo de los primeros 28 días que seguían el infarto del miocardio agudo.La investigación anterior 13 ha ligado CRP elevado, producido por los adipocytes y las células de hígado, a la adiposidad creciente y al leptin creciente del plasma. Pero la brecha real vino cuando los investigadores descubrieron que leptin humano de los lazos de CRP y, de este modo, pueden prevenir leptin de saciedad de la señalización.

En estudios preclínicos, la infusión de CRP humano en ratones obesos, leptin-deficientes bloqueó los efectos normalmente observados de la suplementación del leptin y previno pérdida de peso. En los ratones genético dirigidos para producir CRP humano, los efectos del leptin sobre control del apetito y la regulación del peso fueron embotados totalmente. Los autores sugieren que CRP humano que ata al leptin pueda interferir con la capacidad del leptin de pasar a través de la barrera hematoencefálica para alcanzar el hipotálamo.12

Qué usted necesita conocer: Comprensión de los riesgos de resistencia del Leptin
  • La nueva investigación emocionante ha revelado un método nuevo de reducir a exceso de marcadores gordos y asociados abdominales del síndrome metabólico.

  • No sólo son exceso de las grasas de cuerpo feas, él pueden también contribuir a un riesgo grandemente creciente de enfermedad. La grasa abdominal, un sello característico de síndrome metabólico, es particularmente peligrosa porque promueve el lanzamiento de cytokines proinflammatory.

  • El Leptin es una hormona que es dominante para mantener la composición magra del cuerpo. La incapacidad de la resistencia- del Leptin para responder al leptin saciedad-que induce señal-se asocia a una incapacidad para perder el peso y una tendencia de desarrollar enfermedad.

  • Un extracto del irvingia gabonensis africano de la planta muestra enorme promesa en la corrección de resistencia del leptin, promover pérdida de peso, y la lucha de componentes del síndrome metabólico.

  • En un estudio de doble anonimato, el exceso de peso pero los individuos de otra manera sanos que complementaron con el extracto del Irvingia perdió una media de 28 libras a lo largo de 10 semanas. El porcentaje de las grasas de cuerpo y la circunferencia de la cintura disminuyeron, al igual que los parámetros metabólicos incluyendo el colesterol, LDL, la proteína C-reactiva, y la glucosa de ayuno.

  • El Irvingia facilita la avería de las grasas de cuerpo reduciendo una enzima (deshidrogenasa de glycerol-3-phosphate) que permita a la glucosa ser almacenada como triglicérido en células gordas. Además, el Irvingia aumenta el adiponectin de insulina-sensibilización de la hormona e inhibe la amilasa de la enzima digestiva, que está implicada en la digestión del carbohidrato.

  • La investigación clínica hasta la fecha sugiere que el irvingia gabonensis en una dosis del magnesio 150 sea dos veces al día un método seguro, de manera efectiva perder exceso de grasas de cuerpo y luchar componentes del síndrome metabólico.

Sin el acceso a estas neuronas apetito-que controlan, importa no más cuánto leptin está presente en la circulación sanguínea. Incluso en casos de obesidad extrema y de leptin correspondientemente elevado del suero, la señal de la saciedad nunca consigue accionada porque CRP ata leptin y evita que cruce la barrera hematoencefálica para suprimir apetito. Bloqueando las funciones fisiológicas del leptin, CRP representa un componente potente en la progresión de la resistencia del leptin y del aumento de peso de desarrollo.

¿Qué puede usted hacer sobre resistencia del Leptin?

Usted puede hacer mucho para prevenir la inflamación sistémica y toda su negativa consecuencia-incluyendo leptin resistencia-por opciones de la forma de vida. Evitar la carga alto-glycemic proinflammatory y las comidas procesadas, el complemento con los ácidos grasos esenciales antiinflamatorios omega-3, y el acoplamiento a la actividad física regular son toda medios establecidos por cuál puede frustrar el inicio de la inflamación crónica y mantiene un peso corporal sano. ¿Pero qué si usted es uno de millones de americanos quien-debidos a una combinación de circunstancias de la vida, genética, y/o la exposición a las toxinas ambientales 14 — han sucumbido ya a un cierto grado de inflamación crónica y de aumento de peso proporcional?

Desafortunadamente, no importa cómo usted abraza fielmente una forma de vida antiinflamatoria a partir de este día adelante, la investigación indica claramente que será más difícil que usted pierda el peso si usted es leptin-resistente.15 y si usted es gordo, usted está sufriendo casi ciertamente de un cierto grado de resistencia del leptin. El más, como cerca de 90% de la gente que ha perdido con éxito el peso en el pasado atestiguará rápidamente, esas libras molestas tiene una propensión misteriosa para reaparecer-y traer a algunos nuevos amigos junto con ella cuando lo hacen. Ahora, los gracias a emerger estudian en la resistencia del leptin, investigadores están comenzando a realizar que la perdida de peso sí mismo puede poner en marcha otro ciclo vicioso que haga excesivamente difícil mantener flaqueza. Aquí es cómo trabaja:

Como usted puede recordar, la producción del leptin correlaciona a la adiposidad; sube o baja naturalmente con el aumento de o las grasas de cuerpo de disminución, respectivamente. Sin embargo, si el aumento de peso es sustancial o prolongado bastantes provocar el desarrollo de la resistencia del leptin, la pérdida de peso subsiguiente aparece causar un estado de la “escasez relativa del leptin.”16 esencialmente, después de que usted haya sido gordo, la cantidad de leptin que su cuerpo requiere para permanecer magro puede excederse lo que pueden producir su “uno mismo fino” (y las tiendas gordas correspondientemente encogidas). La escasez una vez relativa del leptin alza su cabeza fea, adaptaciones para muscle metabolismo y las modulaciones en la función comprensiva y autonómica de las hormonas hacen que el peso recupera todos sino inevitable.

¡Las investigaciones que se esforzaban para omitir la escasez relativa del leptin con leptin exógeno han tenido cierto éxito temprano, 17,18 pero-uniformes si usted no importa de las inyecciones diarias para el resto de su suplementación del vida-leptin es una cuesta resbaladiza! Con todo es exceso del leptin que instiga a los ciclos viciosos de la resistencia del leptin en el primer lugar. Por otra parte, el leptin no existe en un vacío aislado del control de peso. Como cualquier buena hormona, los efectos del leptin en el cuerpo son de gran envergadura y complejos; puede ser años antes de que tengamos una compresión satisfactoria de las repercusiones de la salud del uso casual del leptin. Ya, la investigación actual sugiere que el leptin elevado provoque el crecimiento de ciertas malignidades, incluyendo muchas formas de cáncer de seno (que las ayudas expliquen el riesgo más alto del cáncer de seno observado en mujeres gordas).19 además, el leptin crónico alto del suero se cree para aumentar el riesgo 20del movimiento y para promover la hipertrofia cardiaca (ampliación del corazón).21

La suplementación aceptable-tan del leptin no es probablemente la respuesta. ¿Cuál si, en lugar, allí era una cierta intercepción de la manera las cascadas fundamentales de la resistencia del leptin y cortocircuita el todo el proceso? Según investigaciones innovadoras, apenas puede haber.

Introducción: Irvingia gabonensis

Profundamente en el borrachín, las selvas tropicales del Camerún crecen una planta fructífera conocida como irvingia gabonensis. La parte larga de la tradición culinaria local, extractos de las semillas de la fruta ahora está haciendo títulos en la literatura científica22,23 debido a su capacidad misteriosa de inducir pérdida de peso en ausencia de cualquier otra alteración de la forma de vida. A medida que la investigación en curso continúa aclarando los muchos mecanismos de la acción de este botánico notable, está llegando a ser rápidamente evidente que una de las superpotencias numerosas del Irvingia puede relacionarse directamente con su capacidad de combatir resistencia del leptin bajando niveles de circulación de CRP.

Introducción: Irvingia gabonensis

En un estudio de doble anonimato, 102 voluntarios gordos si no-sanos recibieron cualquier 150 cápsulas del magnesio de extracto o de placebo del Irvingia, dos veces al día antes de comidas, por un período de 10 semanas. Por la conclusión del período de la prueba, todos de nueve parámetros referentes a la composición del cuerpo y la salud mostraron estadístico la mejora significativa en el grupo experimental.24

En el final de 10 semanas, el grupo del Irvingia perdió una media de 28 libras (disminución 13,1% del peso corporal), vertió 6,7 pulgadas de su cintura, y había reducido su grasa de cuerpo entero por una media de 18,4%.24

Los cambios tan dramáticos como eran las reducciones en peso y las mejoras en la composición del cuerpo, suero en marcadores de la inflamación y los calculadores de la enfermedad cardíaca y de la diabetes eran quizás aún más extraordinarios. El grupo del Irvingia demostró una reducción en colesterol total, una reducción en la lipoproteína de baja densidad (LDL), una reducción del 26% del 27% del 32% en la glucosa en sangre de ayuno, y-usted conjeturaba que el él-suero CRP cayó por un 52% increíble.23,24

Hasta la fecha, no hay otro compuesto en existencia-ningún farmacéutico ni nutraceutical-que puede acercarse a la magnitud y a la gama de los resultados observados durante el ensayo clínico de diez semanas del irvingia gabonensis. ¿Pero cómo puede un extracto solo, natural de la planta tener tales ventajas del amplio-espectro?

Según profesor Julius Oben, el científico, el bioquímico, y el conferenciante de la investigación en la universidad de Yaounde I en el Camerún, la obesidad y el síndrome metabólico son procesos polifacéticos y complejos. Él mantiene que la eficacia notable del Irvingia es debido al número de diversos parámetros fisiológicos las direcciones del extracto.

Dice Oben, “si usted no lo hace acercamiento-y manejar-cada componente de la obesidad, usted no van a conseguir muy lejano.”

De hecho, la diversidad de los mecanismos del Irvingia de la acción es bastante asombrosa. Además de su impacto favorable en balanza del leptin, el Irvingia también maneja obligar, salud-promoviendo influencias en otras hormonas incluyendo adiponectin e insulina, así como las enzimas tales como amilasa y deshidrogenasa de glycerol-3-phosphate.25,26

¿Qué sobre reacciones adversas?

Como leptin, el adiponectin es manufacturado dentro de adipocytes y desempeña un papel importante en el mantenimiento del metabolismo normal y del peso corporal sano. A diferencia de leptin, la producción del adiponectin se relaciona inverso con la adiposidad. Pues usted pierde las grasas de cuerpo, las elevaciones subsiguientes en adiponectin de circulación se creen mediar la respuesta mejorada de la insulina observada típicamente durante pérdida de peso. Los estudios demuestran que el adiponectin tiene cualidades antiinflamatorias, antidiabéticas, y cardioprotective.27

Similar al TZDs (thiazolidinediones, un tipo de medicina diabética), la administración in vitro del Irvingia se ha mostrado para estimular la producción de adipocytes más pequeños, insulina-más sensibles, un efecto que aumenta indirectamente adiponectin del suero. Aún más impresionante, sin embargo, es la investigación que indica que el Irvingia también estimula directamente la expresión del gen del adiponectin dentro del adipocyte. ¡25 de hecho, para el final del ensayo de diez semanas descrito arriba, el adiponectin medio del suero entre temas del estudio había aumentado antes de 160%!24

Pero los efectos beneficiosos del extracto sobre adiponectin y leptin son apenas parte de cómo Irvingia combate-y pueden ayudar a resistencia de la reverso-insulina. El Irvingia también se ha mostrado experimental para inhibir la amilasa,26 la enzima digestiva responsable de analizar los carbohidratos complejos en los azúcares simples. Como resultado de esta actividad de la anti-amilasa, el Irvingia reduce la tarifa en la cual la glucosa entra en la circulación sanguínea. Esto, a su vez, baja funcionalmente el índice glycemic de carbohidratos absorbentes y disminuye su respuesta de la insulina, un efecto que sea antidiabético y antiinflamatorio.

La administración del Irvingia también tiene un efecto inhibitorio potente sobre deshidrogenasa de glycerol-3-phosphate, una enzima producida en los adipocytes que facilitan la conversión de la glucosa en sangre a los triglicéridos (gordos). Esencialmente, la intervención del Irvingia reduce la cantidad de azúcares injeridos que enrollen para arriba almacenado como grasas de cuerpo. Este efecto es creído para ayudar a atenuar leptin y resistencia a la insulina disminuyendo adiposidad total y aumentando adiponectin del suero.25

¿Qué sobre reacciones adversas?

Resumen

Con Irvingia la jactancia de tales una amplia gama de efectos potentes, fisiológicos, uno pudo contar con algunos riesgos para la salud asociados. Bien, el único efecto secundario agudo divulgado por los temas de la prueba del estudio era una disminución marcada del apetito-probablemente debido a la disminución sustancial del suero CRP que permitió a leptin alcanzar los receptores de la blanco en la saciedad del hipotálamo y de la señal.

Aunque el uso a largo plazo del extracto todavía no se haya estudiado, Oben cree que hay poca razón para sospechar que la suplementación prolongada con Irvingia probará el menos pedazo peligroso. Con todo la población indígena lo ha estado comiendo durante siglos sin el sufrimiento de ningunos efectos perjudiciales evidentes. De hecho, era una resistencia inexplicada a la diabetes y a la obesidad demostradas por los miembros de dos tribus locales que primero cogieron la atención de investigadores. ¡Oben y sus socios pronto realizaron que las dos comunidades nativas compartieron algo único-ellos ambas semillas usadas del Irvingia como espesantes de la sopa, y ambas comieron mucha sopa! En la región occidental central de África en donde éstos se inclinan infrecuente y residen los individuos sanos, “forre el mango” — como se sabe el Irvingia local-es una comida vendida en cada mercado, y los locals lo comen típicamente por lo menos una vez al día. “El proceso de la extracción no es muy diferente de cómo usted lo tiene cuando ha cocinado,” explica Oben. “Se consume virtualmente en la forma que administramos (en nuestros estudios). La gente local que lo come 10 veces a la semana ha estado haciendo que sus toda la vida.”

Interesante, el Dr. Oben señaló que la obesidad está llegando a ser epidémica en muchos países más menos desarrollados, mientras que el Occidental-tipo consumidor comidas de gordo-inducción se ve como símbolo de estatus.

Resumen

Uno del encuentro de mediana edad de la gente de los problemas de la frustración es un aumento en la grasa del vientre que es resistente a la mayoría de los programas de la dieta y del ejercicio. El aumento de peso abdominal es no sólo cosméticamente feo, pero sistemas la etapa para un anfitrión de enfermedades degenerativas. De hecho, un nuevo estudio mostró que incluso en la gente que no se considera exceso de peso, exceso de grasa del vientre de tan poco como dos pulgadas aumentaron el riesgo de muerte en hombres en el 17% y mujeres en el 13%.28

Ahora sabemos que un fenómeno llamó juegos de la resistencia del leptin un papel principal en el desarrollo de la obesidad abdominal. Afortunadamente, el Dr. Oben y sus investigadores han identificado un extracto de la planta (Irvingia) esa no sólo resistencia del leptin de los reveses, pero también facilita la avería de las grasas de cuerpo reduciendo una enzima (deshidrogenasa de glycerol-3-phosphate) que permite a la glucosa ser almacenada como triglicérido en adipocytes. El Irvingia también aumenta el adiponectin de insulina-sensibilización de la hormona e inhibe la amilasa de la enzima digestiva que permite que absorbens los carbohidratos injeridos sean analizados y en su circulación sanguínea.

Si usted tiene cualesquiera preguntas sobre el contenido científico de este artículo, llame por favor a un consejero de la salud de Life Extension en 1-800-226-2370.

Referencias

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