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Extractos

Life Extension revista octubre de 2009
Extractos de diario

Yodo

desordenes de la Yodo-deficiencia.

2 mil millones individuos por todo el mundo tienen toma escasa del yodo, con ésos en Asia del Sur y la África subsahariana afectadas particularmente. La deficiencia del yodo tiene muchos efectos nocivos sobre crecimiento y el desarrollo. Estos efectos son debido a la producción inadecuada de hormona tiroidea y se llaman los desordenes de la yodo-deficiencia. La deficiencia del yodo es la causa más común de la debilitación mental evitable por todo el mundo. Los métodos de la evaluación incluyen la concentración urinaria del yodo, el bocio, la hormona tiroides-estimulante recién nacida, y la tiroglobulina de la sangre. En casi todos los países, la mejor estrategia para controlar deficiencia del yodo es iodisation de la sal, que es una de las maneras más rentables de contribuir al desarrollo económico y social. Cuando el iodisation de la sal no es posible, los suplementos del yodo se pueden dar a los grupos susceptibles. La introducción de sal mezclada con yodo a las regiones de desordenes crónicos de la yodo-deficiencia pudo aumentar transitorio la proporción de desordenes de la tiroides, pero total los pequeños riesgos de exceso del yodo son sobrepasados lejos por los riesgos sustanciales de deficiencia del yodo. Esfuerzos internacionales para controlar desordenes de la yodo-deficiencia se están reduciendo, y están alcanzando el tercero de la población mundial que sigue siendo desafíos deficientes del comandante de las actitudes.

Lanceta. 4 de octubre 2008; 372(9645): 1251-62

Concentración urinaria del yodo: Salud de Estados Unidos y encuesta sobre nacionales 2001-2002 el examen de la nutrición.

El yodo de la orina ha sido medido en la población de los E.E.U.U. por la encuesta sobre nacional el examen de la salud y de la nutrición (NHANES) desde 1971. Una tendencia a baja fue observada entre NHANES microg/L de I (320 +/- 6 en 1971-1974) y NHANES microg/L de III (145 +/- 3 en 1988-1994). Este informe presenta datos de NHANES 2001-2002 que indique que el nivel mediano del yodo de la orina de los E.E.U.U. (UI) se ha estabilizado desde el descenso inicial entre NHANES I y NHANES III. La concentración mediana de UI en la población de los E.E.U.U. en NHANES 2001-2002 fue encontrada para ser 167,8 microg/L (intervalo de confianza del 95% [ci] 159.3-177.6). Los datos de NHANES 2001-2002 confirman la estabilidad actual de la toma del yodo de los E.E.U.U. y de la nutrición adecuada continua del yodo para el país.

Tiroides. El 2005 de julio; 15(7): 692-9

Nutrición del yodo: contenido del yodo de la sal mezclada con yodo en los Estados Unidos.

La suficiencia de la nutrición del yodo en los Estados Unidos ha sido últimamente de interés. Una fuente importante de yodo dietético para la población de los E.E.U.U. es sal mezclada con yodo. Los E.E.U.U. Food and Drug Administration (USFDA) recomiendan 60-100 la sal del magnesio Kl/kg, equivalente 46-76 a la sal del magnesio l/kg. Toda la sal mezclada con yodo los E.E.U.U. contiene 45 el magnesio l/kg según etiquetas. Recogimos muestras de sal de tabla de los envases recientemente abiertos de voluntarios de los E.E.U.U. Una muestra nos fue enviada cuando la poder primero fue comprada. Los subconjuntos de voluntarios enviaron otras muestras cuando el envase de la sal llegó a estar semivacío a través de uso normal y de otra muestra final cuando el envase fue acabado casi. También mirábamos la homogeneidad dentro de los envases individuales, pérdida de la distribución del yodo de yodo de la sal sobre la exposición a la humedad y a la luz del sol, y sobre la calefacción a corto plazo (seqúese y en la solución) como podemos ser encontrados en cocinar. Las medidas fueron hechas en 0,01% soluciones de sal del peso/volumen por espectrometría juntada inducción de la plasma-masa con 72Ge como estándar interno. El contenido del punto medio y del medio (+/-sd) I en abierto recientemente top-de--puede salar muestras era 44,1 y 47,5 +/- 18,5 mg/kg (n=88, se extienden 12.7-129 el magnesio l/kg) y medio geométrico y desviación estándar de 44,70 y 1,41. Cuarenta y siete de 88 muestras bajó debajo del USFDA recomendó el contenido de I mientras que 6 lo excedieron. La homogeneidad en una sola poder de sal variada grandemente: en 5 muestras recogidas del mismo envase de diversas profundidades, el contenido del yodo variado cerca tan poco como 1.2x (coeficiente 8,3% de la variación (CV)) tanto como 3.3x (CV 49,3%) a partir de una envase/marca a otra. El yodo se pierde perceptiblemente sobre almacenamiento de la humedad alta pero el calor ligero o seco tiene poco efecto. Hay mucha literatura reciente en los inhibidores del desahogo y de la absorción del yodo; hay también mucha información falsa y desinformación. Revisamos la literatura relevante y discutimos nuestros resultados referente a los Estados Unidos.

Rodee Sci Technol. 15 de febrero 2008; 42(4): 1315-23

Yodo: deficiencia y consideraciones terapéuticas.

La deficiencia del yodo se reconoce generalmente como la causa lo más comúnmente posible evitable del retraso mental y la causa más común de endocrinopathy (bocio e hipotiroidismo primario). La deficiencia del yodo llega a ser particularmente crítica en el embarazo debido a las consecuencias para el daño neurológico durante el desarrollo fetal así como durante la lactancia. La seguridad de dosis terapéuticas del yodo sobre el límite superior seguro establecido de 1 magnesio es evidente en la falta de toxicidad en la población japonesa que consume 25 veces la toma mediana del consumo del yodo en los Estados Unidos. La población de Japón sufre incidencia creciente no demostrable de la tiroiditis o del hipotiroidismo autoinmune. Estudios usando 3,0 - a 6,0 dosis del magnesio tratar con eficacia enfermedad de pecho fibroquístico puede revelar un papel importante del yodo en mantener arquitectura normal y la función del tejido del pecho. El yodo puede también tener funciones antioxidantes importantes en tejido del pecho y otros tejidos que concentren el yodo vía el symporter del yoduro de sodio.

Altern Med Rev. El 2008 de junio; 13(2): 116-27

Contenido del yodo de las diversas comidas consumidas actualmente por el japonés urbano.

Las diversas comidas que eran consumidas actualmente por el japonés urbano eran resueltas para el yodo. Las muestras de la comida fueron recogidas en 1982 y 1984. Las comidas caseras diarias habituales de la vida japonesa de mediana edad 4 en zonas urbanas contuvieron 45-1,921 microgramas (medio; 362, 361, 429, y 1.023 microgramas, respectivamente) de yodo por día. Las comidas regulares servidas en dos hospitales de la universidad contuvieron 95-287 microgramas (medio; 195 microgramas) y 89-4,746 microgramas (medio; 1.290 microgramas) de yodo por día, respectivamente, y las dietas para mellitus de la diabetes contenida 59-144 microgramas (medio; 96 microgramas) de yodo por día. En las comidas diarias que contienen el yodo que excede el CA 300 microgramas, algunas clases de algas marinas y, en algunos casos, varias comidas que contienen un color de comida rojo con la biodisponibilidad baja del yodo, eritrosina, con tal que una porción grande de yodo. El contenido del yodo de las comidas del refectorio en una universidad era 47-203 microgramas (medio; 113 microgramas) por comida y los de almuerzos en dos escuelas primarias eran 25-31 microgramas (medio; 27 microgramas) y 18-43 microgramas (medio; 36 microgramas) por almuerzo, respectivamente. Estos resultados sugieren que la toma diaria del yodo de la corriente del japonés urbano no sea grande y que la eritrosina eleva el contenido del yodo de comidas.

J Nutr Sci Vitaminol (Tokio). El 1986 de oct; 32(5): 487-95

Reemplazo del yodo en la enfermedad fibroquística del pecho.

OBJETIVO: Para determinar la respuesta de pacientes con enfermedad de pecho fibroquístico a la terapia del reemplazo del yodo. DISEÑO: Comentario de tres estudios clínicos que comienzan en 1975: un estudio incontrolado con el yoduro de sodio y el yoduro del proteína-límite; un anticipado, control, estudio de la cruce del yoduro al yodo molecular; y un anticipado, control, estudio de doble anonimato con yodo molecular. DETERMINACIÓN: Clínicas afiliadas del pecho-tratamiento de la universidad. PACIENTES: Estudio 1: 233 voluntarios recibieron el yoduro de sodio por 2 años y 588 recibieron el yoduro del proteína-límite por 5 años. Estudio 2: el tratamiento de 145 pacientes del estudio 1 tratados con el yoduro del proteína-límite por varios meses que todavía tenían síntomas fue cambiado al yodo molecular 0,08 mg/kg; trataron a 108 voluntarios inicialmente con yodo molecular. Estudio 3: 23 pacientes recibieron el yodo molecular, 0,07 a 0,09 mg/kg del peso corporal; 33 recibieron una mezcla acuosa de tinte vegetal y de quinina marrones. Los números en el estudio 2 aumentaron durante el período de comentario de modo que trataran a 1.365 voluntarios con yodo molecular en 1989. INTERVENCIONES: Todos los pacientes en el estudio 3 tenían mamografía pre- y del posts-tratamiento y medida del triiodothyronine del suero, de la tiroxina y de los niveles de hormona tiroides-estimulantes. MEDIDAS PRINCIPALES DEL RESULTADO: Evaluación-libertad subjetiva de dolor-y evaluación-resolución objetiva de la fibrosis. RESULTADOS: Estudio 1: el 70% de temas tratados con el yoduro de sodio tenían mejora clínica en su enfermedad del pecho, pero el índice de efectos secundarios era alto; el 40% de pacientes tratados con el yoduro del proteína-límite tenían mejora clínica. Estudio 2: el 74% de pacientes en la serie de la cruce tenían mejora clínica, y la mejora objetiva fue observada en el 72% de los que recibieron el yodo molecular inicialmente. Estudio 3: en el grupo del tratamiento el 65% tenían mejora subjetiva y objetiva; en el grupo de control había un efecto subjetivo del placebo en el 33% y un deterioro objetivo del 3%. CONCLUSIONES: El pecho fibroquístico reacciona diferentemente al yoduro de sodio, al yoduro del proteína-límite y al yodo molecular. El yodo molecular es nonthyrotropic y era el más beneficioso.

Puede J Surg. El 1993 de oct; 36(5): 453-60

Los efectos de la suplementación del quelpo sobre la tiroides funcionan en temas eutiroides.

OBJETIVO: Para estudiar los efectos de la ingestión de dos diversas dosis de quelpo suplemental sobre la función de la tiroides de temas eutiroides sanos. MÉTODOS: Condujimos un ensayo clínico anticipado de doble anonimato que implicaba a 36 temas eutiroides sanos, que fuimos asignados aleatoriamente para recibir el placebo (4 cápsulas de la alfalfa por día), el quelpo de la bajo-dosis (2 cápsulas del quelpo y 2 cápsulas de la alfalfa por día), o el quelpo de la alto-dosis (4 cápsulas del quelpo por día) por 4 semanas. La tirotropina (hormona tiroides-estimulante o TSH), la tiroxina libre, y el triiodothyronine total fueron evaluados en las semanas 0, 4, y la respuesta 6. al estímulo de tirotropina-liberación de la hormona, a la excreción urinaria del yodo, y a la tasa metabólica básica era resuelta en los RESULTADOS de las semanas 0 y 4.: Las concentraciones de TSH no diferenciaron perceptiblemente entre la semana 0 y la semana 4 en el grupo del placebo (P = 0,16) pero aumentado perceptiblemente de los grupos del quelpo de la bajo-dosis (P = 0,04) y del quelpo de la alto-dosis (P = 0,002). Las concentraciones libres de la tiroxina disminuyeron levemente pero perceptiblemente después de 4 semanas de placebo pero eran sin cambios en la bajo-dosis y los grupos del quelpo de la alto-dosis. En cambio, los niveles totales del triiodothyronine no diferenciaron perceptiblemente después de 4 semanas de la terapia del quelpo del placebo o de la bajo-dosis sino fueron disminuidos perceptiblemente después de terapia del quelpo de la alto-dosis (P = 0,04). Semejantemente, la prueba de tirotropina-liberación del estímulo de la hormona no mostró ningún cambio significativo en el poststimulation TSH después de 4 semanas en los grupos del quelpo del placebo o de la bajo-dosis sino reveló una respuesta perceptiblemente creciente después de terapia del quelpo de la alto-dosis (P = 0,0002). La excreción urinaria de 24 horas del yodo mostró aumentos dosis-dependientes en los dos grupos de estudio del quelpo. La tasa metabólica básica no cambió perceptiblemente en cualquier grupo de estudio durante el período de cuatro semanas del estudio. Todos los valores del laboratorio de la tiroides volvieron a la línea de fondo 2 semanas después del cese de la suplementación del quelpo, a excepción de TSH en el grupo del quelpo de la alto-dosis, que fue disminuido perceptiblemente. CONCLUSIÓN: La suplementación dietética a corto plazo con quelpo aumenta perceptiblemente básico y el poststimulation TSH. Estos hallazgos corroboran estudios anteriores en los efectos del yoduro suplemental dados a los temas eutiroides por un período similar. Otros estudios son necesarios determinar si la suplementación a largo plazo del quelpo causaría clínico enfermedad de tiroides significativa.

Endocr Pract. 2003 septiembre-octubre; 9(5): 363-9

Pérdida del electrólito en deficiencia del sudor y del yodo en un ambiente caliente.

Los autores estudiaron pérdida del electrólito de sudar profuso en jugadores del fútbol-equipo y evaluaron la relación entre esta fuente de pérdida del yodo y la deficiencia del yodo. Evaluaron a trece jugadores masculinos del fútbol-equipo y a 100 estudiantes sedentarios de la misma High School secundaria para 8 d, durante los cuales los jugadores entrenaban. Los autores analizaban 208 muestras sudadas para determinar pérdidas de yodo, de sodio, de potasio, y de calcio en sudor. La excreción de electrólitos urinarios por los temas también fue medida. Las pérdidas malas de yodo, de sodio, de potasio, y de calcio en el sudor que seguía un juego de 1 hora eran el magnesio 52 el microg, 1.896 el magnesio, 248, y el magnesio 20, respectivamente; los ratios de pérdida de sudor a la pérdida diaria urinaria de los cuatro electrólitos eran 0,75, 0,2, 1,88, y 0,92, respectivamente. El yodo urinario era perceptiblemente (p < .02) más bajo que el nivel normal de creatinina de 50 microg/gm en 38,5% de los jugadores de fútbol, comparado con el 2% de los estudiantes sedentarios. El cuarenta y seis por ciento de los jugadores hizo el bocio del grado I, comparar con un simple 1% de los estudiantes sedentarios (p < .01). Los resultados del estudio sugieren que la pérdida de yodo con sudar profuso pueda llevar a la deficiencia del yodo, y la pérdida de electrólitos con sudar puede tener una significación dietética para los individuos calor-subrayados o para los individuos que realizan cargas de trabajo pesadas.

El arco rodea salud. 2001 mayo-junio; 56(3): 271-7

Un comentario de los informes de la toxicidad del yodo.

Este artículo resume informes del caso, estudios de población, y estudios experimentales de la literatura referente a efectos nocivos de la exposición al yodo a partir de mediados de 1880 s a 1988. La exposición al yodo excesivo con las comidas, los suplementos dietéticos, las medicaciones tópicas, y/o los medios de contraste yodados ha dado lugar a tiroiditis, a bocio, a hipotiroidismo, a hipertiroidismo, a reacciones de la sensibilidad, o a respuestas agudas para algunos individuos. Los informes de la exposición maternal del yodo durante embarazo o de la lactancia que afecta a niños recién nacidos o de cuidados se citan. La susceptibilidad a exceso de yodo se discute así como la relación entre la dosis y la respuesta. Se concluye que algunos individuos pueden tolerar mismo niveles del yodo sin efectos secundarios evidentes y que las tomas del yodo inferior o igual 1.000 mg/día son probablemente seguras para la mayoría de la población, pero puede causar efectos nocivos en algunos individuos. La determinación de niveles tolerables máximos de toma del yodo requerirá estudios experimentales humanos en los niveles entre 0,150 y 1.000 mg/día para los temas normales, temas con el tejido autónomo de la tiroides, y temas yodo-sensibles.

Dieta Assoc de J. 1990 nov; 90(11): 1571-81

Niveles de la tirotropina y riesgo de enfermedad cardíaca coronaria fatal: el estudio de la CAZA.

FONDO: Los estudios recientes sugieren que la función relativamente baja de la tiroides dentro de la gama de referencia clínica esté asociada positivamente a los factores de riesgo para la enfermedad cardíaca coronaria (CHD), pero la asociación con mortalidad de CHD no es resuelta. MÉTODOS: En un estudio ficticio sobre la base de la población noruego, estudiamos anticipado la asociación entre los niveles de la tirotropina y CHD fatal en 17.311 mujeres y 8.002 hombres sin la tiroides sabida o enfermedad cardiovascular o diabetes mellitus en la línea de fondo. RESULTADOS: Durante la continuación mediana de 8,3 años, 228 mujeres y 182 hombres murieron de CHD. De éstos, 192 mujeres y 164 hombres tenían niveles de la tirotropina dentro de la gama de referencia clínica de 0,50 a 3,5 mIU/L. Totales, los niveles de la tirotropina dentro de la gama de referencia fueron asociados positivamente a la mortalidad de CHD (P para la tendencia = .01); la tendencia era estadístico significativa en las mujeres (P para la tendencia = .005) pero no en hombres. Comparado con las mujeres en la parte más inferior de la gama de referencia (el nivel de la tirotropina, 0.50-1.4 mIU/L), los ratios del peligro para la muerte coronaria era 1,41 (el intervalo de confianza del 95% [ci], 1.02-1.96) y 1,69 (ci del 95%, 1.14-2.52) para las mujeres en el intermedio (nivel de la tirotropina, 1.5-2.4 mIU/L) y más altos (nivel de la tirotropina, 2.5-3.5 mIU/L) categorías, respectivamente. CONCLUSIONES: Los niveles de la tirotropina dentro de la gama de referencia fueron asociados positivamente y linear a mortalidad de CHD en mujeres. Los resultados indican que la función normal de la tiroides puede aumentar relativamente bajo pero clínico el riesgo de CHD fatal.

MED del interno del arco. 28 de abril 2008; 168(8): 855-60

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