Liquidación de la primavera de Life Extension

Extractos

Life Extension revista mayo de 2009
Extractos

El adelgazar del vientre

Adiposidad y riesgo generales y abdominales de muerte en Europa.

FONDO: Los estudios anteriores han confiado predominante en el índice de masa corporal (BMI, el peso en los kilogramos divididos por el cuadrado de la altura en metros) para evaluar la asociación de la adiposidad con el riesgo de muerte, pero pocos han examinado si la distribución de las grasas de cuerpo contribuye a la predicción de la muerte. MÉTODOS: Examinamos la asociación de BMI, de la circunferencia de la cintura, y del ratio de la cintura-a-cadera con el riesgo de muerte entre 359.387 participantes a partir de nueve países en la investigación anticipada europea en el cáncer y la nutrición (ÉPICOS). Utilizamos un análisis de regresión de $cox, con edad como la variable de tiempo, y estratificamos los modelos según centro y edad del estudio en el reclutamiento, con el ajuste adicional para el nivel de enseñanza, la situación que fumaba, el consumo del alcohol, la actividad física, y la altura. RESULTADOS: Durante una continuación mala de 9,7 años, 14.723 participantes murieron. Los riesgos más bajos de muerte relacionados con BMI fueron observados en un BMI de 25,3 para los hombres y 24,3 para las mujeres. Después del ajuste para BMI, la circunferencia de la cintura y el ratio de la cintura-a-cadera fueron asociados fuertemente al riesgo de muerte. Los riesgos relativos entre hombres y las mujeres en el quintile más alto de la circunferencia de la cintura eran el intervalo de confianza de 2,05 (95% [ci], 1,80 a 2,33) y 1,78 (ci del 95%, 1,56 a 2,04), respectivamente, y en el quintile más alto del ratio de la cintura-a-cadera, los riesgos relativos eran 1,68 (ci del 95%, 1,53 a 1,84) y 1,51 (ci del 95%, 1,37 a 1,66), respectivamente. BMI seguía siendo perceptiblemente asociado con el riesgo de muerte en los modelos que incluyeron la circunferencia o el ratio de la cintura-a-cadera (P<0.001) de la cintura. CONCLUSIONES: Estos datos sugieren que la adiposidad general y la adiposidad abdominal estén asociadas al riesgo de muerte y apoyan el uso de la circunferencia de la cintura o del ratio de la cintura-a-cadera además de BMI en la determinación del riesgo de muerte.

MED de N Inglés J. 13 de noviembre 2008; 359(20): 2105-20

Obesidad abdominal y el espectro de riesgos cardiometabolic globales en adultos de los E.E.U.U.

OBJETIVO: Para comparar la asociación de la obesidad y de la obesidad abdominal con carga cardiometabolic del factor de riesgo y riesgo coronario estimado global de la enfermedad cardíaca (CHD) entre adultos multiétnicos de los E.E.U.U. DISEÑO: Seccionado transversalmente, estudio de la encuesta. TEMAS: Un total de 4.456 participantes (que representan a 194,9 millones de adultos) envejecidos 20-79 años en encuestas sobre nacionales el examen de la salud las 2003-2004 y de la nutrición (NHANES). MEDIDAS: Índice de masa corporal (BMI) y medidas de la circunferencia de la cintura (WC), factores de riesgo de CHD y un riesgo estimado de diez años de CHD basado en los algoritmos de Framingham. La obesidad fue definida como BMI >or=30 kg/m (2) y obesidad abdominal como un WC >88 cm en mujeres y >102 cm en hombres. La alta situación del riesgo de CHD incluyó la diabetes, la enfermedad cardiovascular (CVD) o una cuenta de diez años del riesgo de Framingham del >20%. RESULTADOS: La obesidad total, abdominal estaba presente en 42,3% de hombres y 62,5% de mujeres y en 53,6% de blancos, 56,9% de negros y 50,5% de los hispanico (P<0.001 entre el género y la pertenencia étnica). Sin embargo, usando la federación internacional de la diabetes (CA) - WC recomendado corte los puntos para los hispanico, el predominio de la obesidad abdominal era 78,3%. Niveles malos del colesterol de la lipoproteína de baja densidad (LDL-C), presión arterial sistólica y diastólica, glucosa de ayuno y proteína C-reactiva crecientes, y colesterol de la lipoproteína de alta densidad (HDL-C) disminuidos (P<0.001) según categorías de BMI y del WC, aunque estas asociaciones fueran atenuadas en los negros para la presión arterial, LDL-C, el HDL-C y los triglicéridos. De ésos con el alto WC, 25-35% tenía factores de riesgo cardiometabolic >or=3. El alto riesgo de CHD entre ésos con el alto WC era el más común de hombres (27,9%) y de los blancos de los no-hispanos (23,9%). Las personas con un alto contra el WC normal, ajustado según edad, género, pertenencia étnica y BMI eran más probables tener factores de riesgo cardiometabolic >or=3 (ratio de las probabilidades (O) =5.1, intervalo de confianza del 95% (ci) =3.9-6.6) y fueron clasificadas pues el alto riesgo de CHD (OR=1.5, el 95% CI=1.1-2.0). CONCLUSIÓN: La asociación de la obesidad abdominal con factores de riesgo varía por pertenencia étnica y se asocia independientemente a la alta situación del riesgo de CHD, más futura validando su significación clínica.

Internacional J Obes (Lond). El 2009 de febrero; 33(2): 239-48

“Grasa enferma,” enfermedad metabólica, y ateroesclerosis.

La enfermedad cardíaca coronaria aterosclerótica (CHD) es la causa más común de la morbosidad y de la mortalidad entre hombres y mujeres en naciones desarrolladas. La epidemia de la obesidad contribuye al predominio cada vez mayor del alto azúcar de sangre (como puede ser encontrado en pacientes con síndrome mellitus y metabólico de la diabetes), de la tensión arterial alta, y del dyslipidemia--todos los factores de riesgo de CHD. El síndrome metabólico describe el hallazgo clínico común en donde los factores de riesgo componentes de CHD se agrupan dentro de un solo paciente, pero este término no identifica ningún proceso patofisiológico unificado. Sin embargo, un componente del síndrome metabólico es la obesidad abdominal, que refleja una manifestación anatómica de un proceso patofisiológico del “común-suelo” que promueva el inicio de los factores de riesgo de CHD, y aumenta así riesgo de CHD. Adiposopathy (“grasa enferma ") anatómico es caracterizado por la hipertrofia visceral de la adiposidad y del adipocyte; es manifestado fisiológico por un aumento neto en el lanzamiento de ácidos grasos libres y por las inmunorespuestas metabólicas/patógenas del tejido adiposo que promueven enfermedad metabólica y aumentan riesgo de CHD. Entendiendo la relación de adiposopathy a los factores de riesgo de CHD y reconociendo la importancia de tratar ambos la “causa-efecto” de enfermedades metabólicas es crítica hacia un acercamiento completo en la reducción de riesgo de CHD. En relación con la “causa,” los clínicos y sus pacientes deben ser diligentes con respecto a las intervenciones alimenticias y de la forma de vida apropiadas que pueden afectar favorable a salud. En relación con el “efecto,” los clínicos y sus pacientes deben ser igualmente diligentes hacia las intervenciones farmacéuticas apropiadas que reducen factores de riesgo de CHD cuando las intervenciones alimenticias y de la forma de vida no alcanzan suficientemente metas metabólicas deseadas del tratamiento.

MED de la J. El 2009 de enero; 122 (1 Suppl): S26-37

El papel de la topología gorda en el riesgo de enfermedad.

El agrupamiento de los factores de riesgo múltiples tales como metabolismo empeorado de la glucosa, los desordenes del lípido e hipertensión se ha mostrado para ser el fondo principal de enfermedades ateroscleróticas, y las entidades de la enfermedad tales como el síndrome metabólico representan un estado altamente atherogenic. Aunque estos riesgos comunes puedan coexistir generalmente accidentalmente en un individuo, el agrupamiento de los factores de riesgo múltiples en el síndrome metabólico no ocurre accidentalmente, y debe haber un protagonista para el síndrome. En 1983, divulgamos el método para el análisis gordo usando la exploración de la tomografía computada, que nos permite analizar adiposidad visceral intrabdominal así como la grasa subcutánea. La acumulación gorda visceral se ha mostrado para causar metabolismo de la glucosa, desordenes del lípido, y la hipertensión empeorados, y por lo tanto se considera ser un protagonista en el síndrome metabólico. Para aclarar el mecanismo por el cual la acumulación gorda visceral causa una variedad de enfermedades metabólicas y vasculares, estudiamos las características moleculares del tejido adiposo y los adipocytes investigando genes expresados en adipocytes viscerales y subcutáneos y revelamos que los adipocytes, especialmente adipocytes viscerales, secretan una variedad de sustancias bioactivas, los supuestos adipocytokines. Mostramos que la acumulación gorda visceral causa anormalidades en la secreción del adipocytokine, tal como hipersecreción del inhibidor plasminógeno 1 del activador, que se relaciona con las enfermedades vasculares thrombogenic. Más importantemente, descubrimos un adipocytokine benigno importante nombrado el adiponectin, que protege contra el desarrollo de la diabetes mellitus, hipertensión, la inflamación, y las enfermedades vasculares ateroscleróticas. Los niveles del plasma de adiponectin disminuidos en individuos con la acumulación gorda visceral, y el hypoadiponectinemia causado por la acumulación gorda visceral pudieron ser una de las causas principales del síndrome metabólico.

Internacional J Obes (Lond). DEC 2008; 32 Suppl 7: S83-92

Adipokines: inflamación y el papel pleiotrópico del tejido adiposo blanco.

El tejido adiposo blanco ahora se reconoce para ser un órgano multifuncional; además del papel fundamental del almacenamiento del lípido, tiene una función endocrina importante que secreta varias hormonas, notablemente leptin y adiponectin, y una gama diversa de otros factores de la proteína. Estas diversas señales de la proteína se han dado el nombre colectivo “adipocytokines” o “adipokines”. Sin embargo, puesto que la mayoría son ni “cytokines” ni “cytokine-como”, se recomienda que el término “adipokine” esté adoptado universal para describir una proteína que se secrete (y se sintetiza cerca) de adipocytes. Se sugiere que el término está restringido a las proteínas secretadas de adipocytes, excepto las señales lanzadas solamente por la otra célula mecanografía (por ejemplo macrófagos) en tejido adiposo. El adipokinome (que así como mitades del lípido lanzó, por ejemplo los ácidos grasos y las prostaglandinas, constituya el secretome de células gordas) incluye las proteínas implicadas en metabolismo de lípido, sensibilidad de la insulina, el sistema de complemento alternativo, hemostasia vascular, regulación y angiogenesis de la presión arterial, así como la regulación del balance energético. Además, hay una lista cada vez mayor de adipokines implicados en la inflamación (TNFalpha, IL-1beta, IL-6, IL-8, IL-10, transformando el crecimiento factor-beta, el factor de crecimiento del nervio) y la respuesta de la agudo-fase (activador plasminógeno inhibitor-1, haptoglobina, amiloide del suero A). La producción de estas proteínas por el tejido adiposo se aumenta de obesidad, y la circulación aumentada nivela de varias proteínas de la agudo-fase y los cytokines inflamatorios han llevado a la visión que el obesos son caracterizados por un estado de la inflamación de calidad inferior crónica, y que liga éste causal a la resistencia a la insulina y al síndrome metabólico. Es, sin embargo, confuso en cuanto al grado al cual el tejido adiposo contribuye cuantitativo a los niveles de circulación elevados de estos factores en obesidad y si hay un estado generalizado o local de la inflamación. La visión parsimoniosa es que la producción creciente de cytokines y de proteínas inflamatorios de la agudo-fase por el tejido adiposo en obesidad se relaciona sobre todo con los eventos localizados dentro de los depósitos gordos de extensión. Se sugiere que estos eventos reflejan hipoxia en partes de la masa de tejido adiposo cada vez mayor antes de angiogenesis, e implican el regulador dominante de la respuesta celular a la hipoxia, la hipoxia factor-1 inducible del factor de la transcripción.

Br J Nutr. El 2004 de sept; 92(3): 347-55

La biología de la obesidad.

La obesidad es un área multidisciplinaria, la “biología” cuyo abarca: (1) los mecanismos fundamentales del balance energético y de su regulación; (2) la base biológica para el desarrollo de la obesidad; (3) función del tejido adiposo; (4) la descripción biológica del estado obeso; (5) las consecuencias patológicas de la obesidad; (6) la base fisiológica para las estrategias del tratamiento. En un nivel mecánico, los progresos importantes incluyen estos últimos años la identificación de factores neuroendocrinos nuevos en el control del apetito (tal como cocaína y transcripción anfetamina-regulada, los orexins, los endocannabinoids) y el descubrimiento de nuevas señales periféricas (tales como leptin, ghrelin). A pesar de la identificación de las proteínas que desacoplan adicionales (UCP2, UCP3), el desacoplar mitocondrial en tejido adiposo marrón con UCP1 sigue siendo el único mecanismo principal para el thermogenesis adaptante. El tejido adiposo blanco (WAT) ahora ha movido la etapa de centro en balance energético y la investigación de la obesidad, y allí es tres razones principales: (1) es el órgano que define obesidad; (2) es la fuente de una señal endocrina crítica en el control del peso corporal; (3) él secreta una gama de factores diversos de la proteína, llamada los adipokines, algunos de los cuales se implican directamente en las patologías asociadas a obesidad. WAT ahora se reconoce como órgano endocrino dominante, comunicando ambos con el cerebro y los tejidos periféricos con los adipokines. La obesidad es caracterizada por la inflamación suave, y WAT puede ser el lugar geométrico principal del estado inflamatorio, produciendo cytokines, chemokines, las proteínas de la agudo-fase y los factores angiogénicos. Se ha sugerido que la inflamación en obesidad es principalmente una respuesta adaptante a la hipoxia en racimos de adipocytes dentro del Massachusetts adiposo de extensión.

Proc Nutr Soc. El 2005 de febrero; 64(1): 31-8

Obesidad e inflamación: lecciones de la cirugía bariatric.

FONDO: La obesidad se asocia a una serie de condiciones del comorbid que sean caracterizadas por un estado inflamatorio. El propósito de este comentario es poner al día conocimiento sobre obesidad, tejido adiposo, y la inflamación. MÉTODOS: Comentario de la literatura publicada usando términos de la búsqueda del adiposo, de la inflamación, de la obesidad, y de la resistencia a la insulina en combinaciones. RESULTADOS: El tejido adiposo elabora los cytokines proinflammatory tales como interleukin-6 y factor-alfa de la necrosis del tumor, con la mayor secreción de la fracción vascular stromal que de adipocytes y con la mayor secreción de visceral que sitios subcutáneos del tejido adiposo. Este estado proinflammatory se asocia a resistencia a la insulina y por peso a pérdida mejorada, con aumento en la producción concurrente del adiponectin antiinflamatorio del adipokine. CONCLUSIÓN: Aunque estas asociaciones entre la obesidad y la inflamación sean claramente importantes, muchas preguntas siguen siendo sin resolver. Es confuso si las ventajas de la pérdida de peso pertenecen solamente a las con un perfil proinflammatory, que reciben un tipo concreto de procedimiento quirúrgico de la obesidad, o a si estas ventajas están sostenidas sobre un curso de la vida. Los resultados asociados a la suplementación nutritiva antiinflamatoria, con o sin pérdida de peso, en el obeso también aumentarían nuestra comprensión.

JPEN J Parenter Nutr enteral. 2008 noviembre-diciembre; 32(6): 645-7

Modelos de la distribución gorda abdominal: el estudio del corazón de Framingham.

OBJETIVO: El predominio de la obesidad abdominal excede el de la obesidad general. Intentamos determinar el predominio de la obesidad subcutánea y visceral abdominal y caracterizar los diversos modelos de la distribución gorda en una muestra basada en la Comunidad. DISEÑO Y MÉTODOS DE LA INVESTIGACIÓN: Los participantes del corazón de Framingham estudian (n de = las mujeres 3.348, del 48%, edad media 52 años) experimentaron la tomografía computada del multidetector; el tejido adiposo subcutáneo (SAT) y los volúmenes viscerales del tejido adiposo (IVA) fueron evaluados. Las altas definiciones propias de cada sexo del SAT y del IVA fueron basadas en los 90.os puntos del corte del porcentaje de una muestra sana del referente. Los factores de riesgo metabólicos fueron examinados en subgrupos con el SAT elevado y el IVA. RESULTADOS: El predominio del alto SAT era el 30% (mujeres) y el 31% (hombres) y ése para el alto IVA era el 44% (mujeres) y el 42% (hombres). Totales, 27,8% de la muestra estaban discordes para el alto SAT y el alto IVA: 19,9% SAT tenido menos que pero IVA igual o mayor que al 90.o porcentaje, y SAT tenido 7,9% mayor que pero IVA menos que el 90.o porcentaje. El predominio del síndrome metabólico era más alto entre mujeres y hombres con el SAT menos que el 90.o porcentaje y el alto IVA que en ésos con el alto SAT pero el IVA menos que el 90.o porcentaje, a pesar de una circunferencia más baja de BMI y de la cintura. Los hallazgos eran similares para la hipertensión, los triglicéridos elevados, y el colesterol bajo de HDL. CONCLUSIONES: Casi una mitad de nuestra muestra tiene obesidad subcutánea abdominal, y los >40% tienen obesidad visceral. Las medidas clínicas de BMI y de la circunferencia de la cintura pueden clasificar equivocadamente a individuos en términos de IVA y riesgo metabólico.

Cuidado de la diabetes. El 2009 de marcha; 32(3): 481-5

El efecto del entrenamiento en la consumición reducida de la densidad de energía y exactitud del autocontrol de la comida en mantenimiento de la pérdida de peso.

FONDO: El fracaso para mantener pérdidas de peso en programas del cambio de la forma de vida continúa siendo un problema grave y autoriza la investigación de acercamientos innovadores al control de peso. OBJETIVO: La meta de este estudio era comparar dos intervenciones nuevas del grupo, ambas dirigidas a mejorar mantenimiento de la pérdida de peso, con un grupo de control. MÉTODOS Y PROCEDIMIENTOS: Un total de 103 mujeres perdieron el peso en una dieta reemplazo-complementada comida y después fueron seleccionadas al azar a una de tres condiciones para la fase del mantenimiento de 14 semanas: tratamiento cognoscitivo-del comportamiento (CBT); CBT con un programa aumentado de la exactitud de la supervisión de la comida (EFMA); o estas dos intervenciones más un programa reducido de la consumición de la densidad de energía (REDE). Las evaluaciones fueron conducidas periódicamente con un postintervention de dieciocho meses. El resultado mide el peso incluido y la ingestión dietética uno mismo-divulgada. Los datos eran analizados usando completers solamente así como la imputación línea de fondo-llevar-delantera. RESULTADOS: Los participantes perdieron una media de 7,6 +/- 2,6 kilogramos durante la fase de la pérdida de peso y de 1,8 +/- 2,3 kilogramos durante la fase del mantenimiento. Los resultados no sugieren que la intervención del EFMA fuera acertada en la mejora de exactitud de la supervisión de la comida. El grupo de REDE disminuyó la densidad de energía (ED) de sus dietas más tan que los otros dos grupos. Sin embargo, ni los REDE ni el EFMA condicionan mostraron cualquier ventaja en mantenimiento de la pérdida de peso. Todos los grupos recuperaron el peso entre 6 - y las continuaciones de dieciocho meses. DISCUSIÓN: Aunque no se observara ninguna ventaja ampliada del mantenimiento del peso en los grupos del EFMA o del EFMA + de REDE, la mejora en el ED de la dieta del grupo de REDE, si estuvo mostrada para ser sostenible en los estudios futuros, podría tener ventajas del mantenimiento del peso.

Obesidad (Silver Spring). El 2008 de sept; 16(9): 2016-23

La resistencia del Leptin exacerba obesidad dieta-inducida y se asocia al leptin máximo disminuido que señala capacidad en ratas.

AIMS/HYPOTHESIS: La resistencia del Leptin generalmente se considera una consecuencia de la obesidad. Postulamos que la resistencia del leptin está asociada al leptin hipotalámico disminuido que señala capacidad y que la resistencia del leptin es causal a la obesidad. Evaluamos el atascamiento leptin-mediado máximo del transductor de la señal del factor de la transcripción y del activador de la transcripción 3 (STAT3), y la respuesta a la alimentación de alto grado en grasas en ratas leptin-resistentes magras. MATERIALES Y MÉTODOS: El cDNA adeno-asociado recombinante del leptin de la rata de la codificación del virus (rAAV-leptin) o el vector de control fue administrado por la inyección intracerebroventricular para inclinar las ratas de los BN de F344 x por hasta 150 días, y el consumo de alimentos, el peso corporal, el leptin del suero y la tolerancia de la glucosa fueron medidos. el atascamiento hipotalámico Leptin-mediado del factor de la transcripción fue evaluado en el día 150 que seguía una inyección intracerebroventricular del leptin de 2 tazas. Las ratas pretratadas con control o el vector del rAAV-leptin por 94 días fueron dadas una dieta de alto grado en grasas, y la toma de la energía, el aumento del peso corporal y la adiposidad fueron examinados. RESULTADOS: Las ratas rAAV-leptin-tratadas respondieron a la entrega del gen del leptin después llegaron a ser inicialmente leptin-resistentes. Exhibieron el leptin hipotalámico submáximo persistente que señalaba y aumentaron sensibilidad de la insulina, con todo la capacidad de señalización hipotalámica máxima fue disminuida por más el de 50%. En una dieta de alto grado en grasas, las ratas leptin-resistentes consumieron más energía, ganadas más peso y mayor masa gorda visceral acumulada que controles. CONCLUSIONS/INTERPRETATION: El leptin hipotalámico máximo que señalaba capacidad fue disminuido en las ratas leptin-resistentes que recibían terapia génica central del rAAV-leptin. Por otra parte, esta resistencia leptin-invocada del leptin perturba la regulación del homeostasis de la energía en respuesta a la exposición de alto grado en grasas, produciendo el consumo de energía aumentado. Esto, juntado con hipersensibilidad potencial a la insulina, crea un entorno que favorece la deposición gorda. Nuestros datos sugieren que la resistencia del leptin sea una consecuencia y causa de la obesidad.

Diabetologia. El 2005 de junio; 48(6): 1075-83

Resistencia del Leptin: un interfaz posible de la inflamación y del metabolismo en enfermedad cardiovascular obesidad-relacionada.

El Leptin es una hormona y un cytokine adipocyte-derivados que regula el balance energético con una amplia gama de funciones, incluyendo varios que sean importantes para la salud cardiovascular. El leptin de circulación creciente, marcador de la resistencia del leptin, es común en obesidad y se asocia independientemente a la resistencia a la insulina y a la enfermedad cardiovascular (CVD) en seres humanos. Los mecanismos de la resistencia del leptin incluyen la mutación genética, la autorregulación del leptin, el acceso limitado del tejido, y la regulación molecular celular o de circulación. Las pruebas sugieren que la resistencia central del leptin cause obesidad y que la resistencia obesidad-inducida del leptin hiere tejidos periféricos numerosos, incluyendo el hígado, el páncreas, las plaquetas, la vasculatura, y el miocardio. Esta lesión metabólica e inflamatorio-mediada puede resultar de resistencia a la acción del leptin en tejidos selectivos, o de exceso de la acción del leptin del hyperleptinemia adiposidad-asociado. En este sentido, el término “resistencia del leptin” abarca un fenómeno patofisiológico complejo. El eje del leptin tiene interacciones funcionales con los elementos del metabolismo, tales como insulina, e inflamación, incluyendo mediadores de la inmunidad natural, tales como interleukin-6. El Leptin incluso se pretende para obrar recíprocamente físicamente con la proteína C-reactiva, dando por resultado la resistencia del leptin, que es particularmente intrigante, dado la relación bien estudiado de la proteína C-reactiva a la enfermedad cardiovascular. Dado que niveles del plasma de leptin y

correlacionan y también predicen a los marcadores inflamatorios riesgo cardiovascular, es concebible que la parte de este riesgo se puede mediar con resistencia a la insulina resistencia-relacionada del leptin, la inflamación crónica, el diabetes tipo II, la hipertensión, el atherothrombosis, y lesión del miocardio. La resistencia del Leptin y sus interacciones con factores metabólicos e inflamatorios, por lo tanto, representan blancos de diagnóstico y terapéuticas nuevas potenciales en enfermedad cardiovascular obesidad-relacionada.

J Coll Cardiol. 7 de octubre 2008; 52(15): 1201-10

Resistencia del Leptin: un factor prediposing para la obesidad dieta-inducida.

La obesidad es una enfermedad crónica resistente y compleja. Un factor causativo potencial en el síndrome de la obesidad es resistencia del leptin. El Leptin se comporta como anoréxico potente y hormona del energía-aumento en la mayoría de los jóvenes o de los animales magros, pero sus efectos son disminuidos o de faltas en el estado obeso asociado a un fondo genético normal. Las pruebas emergentes sugieren que la resistencia del leptin predispone el animal a la obesidad dieta-inducida exacerbada (DIO). La elevación del leptin central en jóvenes, las ratas magras induce una resistencia del leptin que impida obesidad en una dieta del perro chino pero acelera de alto grado en grasas (HF) - obesidad inducida. Semejantemente, el consumo dietético crónico de la fructosa evoca una resistencia del leptin que cause obesidad solamente sobre la exposición del HF. La insensibilidad central inherente del leptin también contribuye al aumento de peso dietético en ciertas ratas obesidad-propensas. Inversamente, los animales envejecidos, leptin-resistentes son obesos con el perro chino continuo que alimenta y demuestran obesidad agravada cuando están desafiados con una dieta del HF. Además, un bloqueo central submáximo con un antagonista del leptin lleva a la obesidad en perro chino y dietas del HF, al igual que el caso en roedores con deficiencia del receptor del leptin del origen genético. A pesar de las diferencias en la incidencia de la obesidad en una dieta del perro chino, todas estas formas de resistencia del leptin predisponen roedores a la obesidad HF-mediada agravada. Por otra parte, una vez que las tomas de la resistencia del leptin se sostienen, agrava DIO, y el compuesto uno otro de la resistencia y de la obesidad del leptin, promoviendo un ciclo vicioso del aumento de peso de desarrollo.

Comp Physiol de la J Physiol Regul Integr. El 2009 de marcha; 296(3): R493-500

Evaluación de los efectos del cafeína en la microcirculación y el edema sobre muslos y de las nalgas usando la proyección de imagen espectral de la polarización ortogonal y los parámetros clínicos.

La lipodistrofia de Gynoid, también conocida como celulitis, es una entidad multifactorial común que afecta a millones de mujeres en todo el mundo. Ha habido pocos artículos científicos que se ocupaban de su fisiología y tratamiento en los últimos años, y los cambios vasculares parecen desempeñar un papel importante en su patofisiología. Las alteraciones microvasculares de la piel se pueden observar no invasor con un nuevo método llamado la proyección de imagen espectral de la polarización ortogonal, que fue utilizada para evaluar la eficacia de una droga del anticellulite integrada principalmente por una solución del cafeína del 7%. Los parámetros microcirculatorios evaluados eran la densidad capilar funcional (FCD; número de capilares que fluyen por área de unidad), el diámetro de la papila dérmica (DPD), y el diámetro capilar (CD). Los parámetros clínicos analizados eran medidas centimetrical de muslos y de caderas y la influencia del tabaco, del alcohol, y de las actividades físicas en la eficacia del tratamiento. Después de 1 mes del tratamiento, el uso estadístico de las pruebas del Chi y de la aproximación de Z mostró, en pacientes tratados, estadístico la reducción significativa de las circunferencias del muslo en más el de 80% de los casos y la reducción de la circunferencia de la cadera en 67,7%. FCD, DPD, y el CD no cambiaron perceptiblemente después del tratamiento. El consumo el fumar así como del alcohol y la actividad física regular no fueron relacionados perceptiblemente con la reducción centimetrical observada en muslos y caderas tratados.

J Cosmet Dermatol. El 2007 de junio; 6(2): 102-7

Continuado en la página 2 de 3