Liquidación de la primavera de Life Extension

Extractos

Life Extension revista mayo de 2009
Extractos

Riesgo del corazón

Reducción de los niveles ubiquinol-10 y ubiquinone-10 del suero por atorvastatin en pacientes hipercolesterolémicos.

La reducción de los niveles de colesterol de suero con terapia del statin disminuye el riesgo de enfermedad cardíaca coronaria. La inhibición de la reductasa HMG-CoA por el statin da lugar a la síntesis disminuida del colesterol y de otros productos río abajo desde el mevalonate, que puede producir efectos nocivos en terapia del statin. Estudiamos las reducciones de los niveles ubiquinol-10 y ubiquinone-10 del suero en los pacientes hipercolesterolémicos tratados con atorvastatin. Trataron a catorce pacientes con 10 mg/día del atorvastatin, y el lípido del suero, los niveles ubiquinol-10 y ubiquinone-10 fueron medidos antes y después de 8 semanas del tratamiento. Los niveles totales del colesterol y del LDL-colesterol del suero disminuyeron perceptiblemente. Todos los pacientes mostraron reducciones definidas de los niveles ubiquinol-10 y ubiquinone-10 del suero, y de los niveles del medio del suero ubiquinol-10 y los niveles ubiquinone-10 disminuyeron perceptiblemente a partir de 0,81 +/- 0,21 a 0,46 +/- 0,10 microg/ml (p < 0,0001), y a partir de 0,10 +/- 0,06 a 0,06 +/- 0,02 microg/ml (p = 0,0008), respectivamente. Las reducciones del por ciento de ubiquinol-10 y de los del colesterol total mostraron una correlación positiva (r = 0,627, p = 0,0165). Pues el atorvastatin reduce el suero ubiquinol-10 así como niveles de colesterol de suero en todos los pacientes, es imprescindible que previenen los médicos sobre los riesgos asociados al agotamiento ubiquinol-10.

J Atheroscler Thromb. 2005;12(2):111-9

La eficacia y la seguridad de la niacina del extendido-lanzamiento solamente o con el atorvastatin para el lípido perfilan la modificación.

OBJETIVO: Para evaluar la eficacia y la seguridad de la niacina del extendido-lanzamiento (niacina ER) solamente o conjuntamente con el atorvastatin para el lípido perfile la modificación en los pacientes con la enfermedad cardíaca coronaria (CHD) y sus equivalentes. MÉTODOS: Cientos y diez pacientes con CHD y sus equivalentes con el suero suman el colesterol (TC) > o = 3,5 mmol/L fueron asignados aleatoriamente en tres grupos del tratamiento: (1) grupo del atorvastatin (n = 38), recibiendo atorvastatin 10 mg/d por 8 semanas; (2) grupo del ER de la niacina (n = 38), dado la niacina ER 500 mg/d por 4 semanas y entonces 1000 mg/d por 4 semanas; (3) grupo del tratamiento de la combinación (n = 34), tratado con el atorvastatin (10 mg/d) niacina más ER, con la dosis que inicia a partir de 500 mg/d, y aumentando a 1.000 mg/d después de 4 semanas, por 8 semanas. Los perfiles del lípido de los sueros y los efectos nocivos fueron evaluados en todos los pacientes antes del tratamiento, y 4 y 8 semanas después del tratamiento. RESULTADOS: (1) después de 8 semanas del tratamiento, el nivel del suero del triglicérido (TG) y el colesterol de la lipoproteína de alta densidad (HDL-C) fueron reducidos por el 30% y el 16% respectivamente en el grupo del ER de la niacina comparado con los valores de línea de fondo (ambos P < 0,05). Después de 8 semanas, el TC, el colesterol de la lipoproteína de baja densidad (LDL-C), y el TG en el grupo del atorvastatin disminuyeron por el 19%, el 26%, y el 17% comparado respectivamente con los valores de línea de fondo (todos los P < 0,05). El tratamiento de la combinación disminuyó los niveles del TC, de LDL-C, y del TG por el 28%, el 38%, y el 39% respectivamente, y aumentó el nivel del HDL-C en el 23% (todo el P < 0,05). La mejora en el TC y LDL-C alcanzada por el tratamiento de la combinación era superior al tratamiento del atorvastatin solamente y al tratamiento de la niacina ER solamente (todo el P < 0,05). (2) el índice de alcanzar de la meta de LDL-C del programa educativo nacional del colesterol (NCEP) en el panel adulto III del tratamiento (el ATP III) en el grupo de la terapia de la combinación era 73,5%, perceptiblemente más alto que los de los grupos del atorvastatin y de la niacina (47,7% y 42,1% respectivamente, ambo P < 0,05). (3) el efecto nocivo, tal como limpiar con un chorro de agua (15,8%) y los síntomas gastrointestinales (23,7%) fueron encontrados en el grupo del ER de la niacina, sin embargo, no más de efectos nocivos fueron encontrados en el grupo de la terapia de la combinación. Había eventos adversos no serios en todos los grupos. CONCLUSIÓN: La niacina ER tiene un efecto favorable en la modulación del perfil del lípido de la sangre, especialmente en la reducción del TG y la elevación del HDL-C. El statin combinado con niacina puede producir una mejora más global y más eficaz en niveles de sangre del lípido que monoterapia y es generalmente tolerable seguro y bien.

Zhonghua Yi Xue Za Zhi. 12 de septiembre 2006; 86(34): 2399-403

Efecto de glucomannan sobre concentraciones del lípido y de la glucosa del plasma, peso corporal, y la presión arterial: comentario y meta-análisis sistemáticos.

FONDO: Varios ensayos clínicos han investigado el impacto de glucomannan en los lípidos del plasma, el peso corporal, la glucosa en sangre de ayuno (FBG), y la presión arterial (BP), pero han rendido resultados contradictorios y tenían solamente tamaños de muestra modestos. OBJETIVO: El objetivo era realizar un meta-análisis de ensayos controlados seleccionados al azar de glucomannan para caracterizar mejor su impacto en los lípidos del plasma, FBG, peso corporal, y BP. DISEÑO: Una investigación literaria sistemática de MEDLINE, de EMBASE, de CINAHL, del Web de la ciencia, de la biblioteca de Cochrane, y de la base de datos completa de las medicinas naturales fue conducida a partir de la fecha posible más temprana hasta noviembre de 2007. Un modelo de los al azar-efectos fue utilizado para calcular la diferencia del medio cargado (WMD) y el 95% CIs como la diferencia entre el medio para los grupos glucomannan y de control. Los métodos estándar para evaluar prejuicio estadístico de la heterogeneidad y de la publicación fueron utilizados. RESULTADOS: Catorce estudios (n = 531) cumplieron los criterios de la inclusión. El uso del colesterol total perceptiblemente bajado glucomannan [diferencia del medio cargado (WMD): -19,28 mg/dL; Ci del 95%: -24,30, -14,26], colesterol de LDL (WMD: -15,99 mg/dL; Ci del 95%: -21,31, -10,67), triglicéridos (WMD: -11,08 mg/dL; Ci del 95%: -22,07, -0,09), peso corporal (WMD: -0,79 kilogramos; Ci del 95%: -1,53, -0,05), y FBG (WMD: -7,44 mg/dL; Ci del 95%: -14.16, -0.72). El uso de glucomannan no aparecía alterar perceptiblemente ninguna otra puntos final del estudio. Los pacientes pediátricos, los pacientes que recibían la modificación dietética, y los pacientes con metabolismo empeorado de la glucosa no se beneficiaron de glucomannan al mismo grado. CONCLUSIONES: Glucomannan aparece afectar beneficioso al colesterol total, al colesterol de LDL, a los triglicéridos, al peso corporal, y al colesterol de FBG, pero no de HDL o a BP.

J Clin Nutr. El 2008 de oct; 88(4): 1167-75

Persistente y remodelando lesiones preneoplásicas hepáticas presente las diferencias en la proliferación de célula y el apoptosis, así como en los caminos p53, Bcl-2 y N-F-kappaB.

Durante las lesiones preneoplásicas del hepatocarcinogenesis de la rata (PNL) emerja que pueden persistir (pPNL) y ser sitios del progreso al cáncer o sufrir remodelando (rPNL) tender a desaparecer. Los mecanismos celulares y moleculares implicados en ambos fenotipos no se aclaran suficientemente. el pPNL y la proliferación y el apoptosis celulares del rPNL fueron evaluados en las ratas sometidas al modelo resistente del hepatocito (derecho), y un índice ajustado del crecimiento (AGI) fue establecido. la expresión de la subunidad p53, Bcl-2, y N-F-kappaB p65 fue evaluada por el immunohistochemistry en pPNL y rPNL. la expresión p65 y la activación N-F-kappaB fueron evaluadas por análisis occidentales de la mancha blanca /negra en hígados enteros. Un número más bajo del hepatocito BrdU-manchado nuclei/mm (2) y un número más elevado de los cuerpos apoptotic (AB) por el milímetro (2) fue observado en el remodelado comparado al pPNL. La acumulación citoplásmica p53 se relaciona con la malignidad creciente del hepatocarcinoma. Observamos que ese el rPNL 71,3% pPNL y 25,4% (P < 0,05) presentó a p53 que manchaba en el citoplasma. Semejantemente, pPNL 67,7% y coloración creciente Bcl-2 del rPNL del 23.1% (P < 0,05) actual. El treinta y dos por ciento de pPNL y el rPNL 15,6% (P < 0,05) presentó la coloración p65. Comparado a las ratas normales, el aumento (P < 0,05) de la expresión hepática p65 y la activación N-F-kappaB en las ratas sometidas al modelo el derecho fueron observados. En el acuerdo al pPNL y al rPNL hepáticos de los estudios anteriores diferencie con respecto la proliferación de célula y al apoptosis. Por otra parte, la persistencia y el remodelado implican diferencias en los caminos p53, Bcl-2, y N-F-kappaB. Punto de estas referencias a los caminos moleculares que pueden ordenar lesiones preneoplásicas para regresar o para progresar espontáneamente al cáncer.

Bioquímica de la célula de J. 1 de febrero 2008; 103(2): 538-46

Inhibición del extracto de la semilla del irvingia gabonensis (OB131) en adipogenesis según lo mediado vía abajo la regulación de los genes de PPARgamma y del Leptin y la para arriba-regulación del gen del adiponectin.

FONDO: Los esfuerzos para manejar obesidad han sido pesadamente confiados en toma de la energía y equilibrio del gasto que controlaban, sino para no haber podido acortar la epidemia del exceso de peso y de la obesidad. Este equilibrio dinámico es más complejo que postulado originalmente y es influenciado por la toma de la forma de vida, de la caloría y del alimento, ansias y la saciedad de la recompensa, el metabolismo energético, capacidades de la respuesta de la tensión, metabolismo inmune y genética. El metabolismo gordo es un indicador importante de cómo eficientemente y de en qué medida estos factores están integrando competente. Investigamos si un extracto de la semilla del irvingia gabonensis (IGOB131) proporcionaría un acercamiento completo más beneficioso que influencia mecanismos múltiples y específicamente gamma de PPAR, leptin y expresiones génicas del adiponectin, importante en estrategias de la anti-obesidad. MÉTODOS: Usando los adipocytes murine 3T3-L1 como modelo para la investigación adiposa de la biología celular, los efectos de IGOB131 fueron investigados sobre gamma, adiponectin, y leptin de PPAR. Estos adipocytes fueron cosechados 8 días después de la iniciación de la diferenciación y tratados con el microM 0 a 250 de IGOB131 para 12 y 24 h en 37 grados C en una incubadora humedecida del CO2 del 5 por ciento. La expresión relativa de la gamma, del adiponectin, y del leptin de PPAR en los adipocytes 3T3-L1 fue cuantificada densitométrico usando el software LabWorks 4,5, y calculada según las bandas de la referencia de la beta-actinia. RESULTADOS: El adipogenesis perceptiblemente inhibido IGOB131 en adipocytes. El efecto aparece ser mediado con la expresión abajo-regulada de los factores adipogenic de la transcripción (gamma) de PPAR [P menos de 0,05] y de las proteínas adipocyte-específicas (leptin) [P menos de 0,05], y por la expresión para arriba-regulada del adiponectin [P menos de 0,05]. CONCLUSIÓN: IGOB131 puede desempeñar un papel polifacético importante en el control del adipogenesis y tener otras implicaciones en efectos antis ines vivo de la obesidad apuntando el gen gamma de PPAR, un factor contributario sabido a la obesidad en seres humanos.

Salud SID de los lípidos. 13 de noviembre 2008; 7:44

Rosuvastatin para prevenir eventos vasculares en hombres y mujeres con la proteína C-reactiva elevada.

FONDO: Los niveles crecientes de la proteína C-reactiva de la alto-sensibilidad inflamatoria del biomarker predicen eventos cardiovasculares. Desde niveles inferiores de los statins de la proteína así como del colesterol C-reactivos de la alto-sensibilidad, presumimos que la gente con los niveles C-reactivos elevados de la proteína de la alto-sensibilidad pero sin hiperlipidemia pudo beneficiarse del tratamiento del statin. MÉTODOS: Asignamos aleatoriamente 17.802 hombres y mujeres al parecer sanos con los niveles de colesterol de la lipoproteína de baja densidad (LDL) menos del magnesio de 130 por el decilitro (mmol 3,4 por litro) y los niveles de la proteína de la alto-sensibilidad el magnesio 2,0 del magnesio por litro o más alto C-reactivos al rosuvastatin, 20 diario, o placebo y los seguimos para el acontecimiento de la punto final primaria combinada del infarto del miocardio, del movimiento, de la revascularización arterial, de la hospitalización para la angina inestable, o de la muerte de causas cardiovasculares. RESULTADOS: El ensayo fue parado después de una continuación mediana de 1,9 años (máximo, 5,0). Rosuvastatin redujo niveles de colesterol de LDL por el 50% y niveles C-reactivos de la proteína de la alto-sensibilidad por el 37%. Los índices de la punto final primaria eran 0,77 y 1,36 por 100 personas-año de continuación en los grupos del rosuvastatin y del placebo, respectivamente (ratio del peligro para el rosuvastatin, 0,56; intervalo de confianza del 95% [ci], 0,46 a 0,69; P<0.00001), con índices correspondientes de 0,17 y 0,37 para el infarto del miocardio (ratio del peligro, 0,46; Ci del 95%, 0,30 a 0,70; P=0.0002), 0,18 y 0,34 para el movimiento (ratio del peligro, 0,52; Ci del 95%, 0,34 a 0,79; P=0.002), 0,41 y 0,77 para la revascularización o la angina inestable (ratio del peligro, 0,53; Ci del 95%, 0,40 a 0,70; P<0.00001), 0,45 y 0,85 para la punto final combinada del infarto del miocardio, del movimiento, o de la muerte de las causas cardiovasculares (ratio del peligro, 0,53; Ci del 95%, 0,40 a 0,69; P<0.00001), y 1,00 y 1,25 para la muerte de cualquier causa (ratio del peligro, 0,80; Ci del 95%, 0,67 a 0,97; P=0.02). Los efectos constantes fueron observados en todos los subgrupos evaluados. El grupo del rosuvastatin no tenía un aumento significativo en myopathy o cáncer sino tenía una incidencia más alta de la diabetes médico-divulgada. CONCLUSIONES: En este ensayo de personas al parecer sanas sin hiperlipidemia pero con los niveles C-reactivos elevados de la proteína de la alto-sensibilidad, el rosuvastatin redujo perceptiblemente la incidencia de eventos cardiovasculares importantes.

MED de N Inglés J. 20 de noviembre 2008; 359(21): 2195-207

Efectos inhibitorios osteoclastas de la vitamina K2 solamente o conjuntamente con etidronate o risedronate en pacientes con artritis reumatoide: resultados de dos años.

OBJETIVO: Para investigar los efectos de la vitamina K2 (Vit K2) solamente o conjuntamente con etidronate y risedronate sobre pérdida del hueso, la inducción osteoclasta, y la inflamación en pacientes con la artritis reumatoide (RA). MÉTODOS: Los temas comprendieron a 79 pacientes con el RA que recibían prednisolone, dividido en 3 grupos: Grupo K, Vit K2 solamente; Grupo KE, Vit K2 más etidronate; y KR del grupo, Vit K2 más risedronate. Durante un período de 24 meses del tratamiento y de la continuación, los niveles de telopeptide del N-terminal del tipo colágeno de I (NTx) y la fosfatasa alcalina del hueso fueron medidos. La densidad mineral del hueso (BMD) de los 3 grupos fue medida usando la radiografía de la dual-energía absorptiometry. La cuenta del daño a los fingeres en hallazgos radiográficos fue medida según el método de Larsen. Los niveles del suero de activador del receptor del ligand nuclear del factor-kappaB (RANKL) y del osteoprotegerin (OPG) fueron medidos. RESULTADOS: Las caídas en el índice de cambio del BMD disminuyeron después de 18 meses en los grupos KR y KE. Las cuentas del daño de Larsen indicaron una diferencia significativa entre el grupo KE y otros grupos. Las disminuciones significativas del suero NTx fueron observadas de los grupos KE y KR en todos los timepoints, pero no en grupo K. Levels de RANKL disminuyó perceptiblemente en los 3 grupos. CONCLUSIÓN: Vit K2 solamente o conjuntamente con los bisphosphonates para el tratamiento de la osteoporosis en pacientes con RA puede inhibir la inducción osteoclasta vía disminuciones de niveles de RANKL.

J Rheumatol. El 2008 de marcha; 35(3): 407-13

25-hydroxyvitamin D y riesgo del infarto del miocardio en hombres: un estudio anticipado.

FONDO: La deficiencia de la vitamina D se puede implicar en el desarrollo de la ateroesclerosis y la enfermedad cardíaca coronaria en seres humanos. MÉTODOS: Evaluamos anticipado si el hydroxyvitamin D del plasma 25 (25 [OH] D) concentraciones se asocian a riesgo de enfermedad cardíaca coronaria. Un estudio jerarquizado del caso-control fue conducido en 18.225 hombres en el estudio complementario de los profesionales de salud; envejecieron 40 a 75 años y estaban libres a los hombres de enfermedad cardiovascular diagnosticada en la colección de la sangre. Las muestras de sangre fueron vueltas entre el 1 de abril de 1993 y el 30 de noviembre de 1999; los 99% fueron recibidos entre el 1 de abril de 1993 y el 30 de noviembre de 1995. Durante 10 años de continuación, 454 hombres desarrollaron el infarto del miocardio no fatal o la enfermedad cardíaca coronaria fatal. Usando el muestreo determinado del riesgo, los controles (n = 900) fueron seleccionados en un ratio del 2:1 y hechos juego para la edad, la fecha de la colección de la sangre, y la situación que fumaba. RESULTADOS: Después del ajuste para las variables hechas juego, los hombres deficientes en 25 (OH) D (<or=15 ng/mL [convertir a los nanomoles por litro, multipliqúese por 2,496]) estaban en el riesgo creciente para el MI comparado con ésos considerados ser suficientes en 25 (OH) D (>or=30 ng/mL) (riesgo relativo [RR], 2,42; intervalo de confianza del 95% [ci], 1.53-3.84; P < .001 para la tendencia). Después del ajuste adicional para los antecedentes familiares del infarto del miocardio, del índice de masa corporal, del consumo del alcohol, de la actividad física, de la historia de la diabetes mellitus y de la hipertensión, de la pertenencia étnica, de la región, de los niveles de colesterol marinos de la toma omega-3, baja y de alta densidad de la lipoproteína, y el triglicérido nivela, esta relación seguía siendo significativa (RR, 2,09; Ci del 95%, 1.24-3.54; P = .02 para la tendencia). Incluso los hombres con los niveles del intermedio 25 (OH) D estaban en el riesgo elevado en relación con ésos con los suficientes 25 (OH) niveles de D (22.6-29.9 ng/mL: RR, 1,60 [CI DEL 95%, 1.10-2.32]; y 15.0-22.5 ng/mL: RR, 1,43 [ci del 95%, 0.96-2.13], respectivamente). CONCLUSIÓN: Los niveles bajos de 25 (OH) D se asocian a un riesgo más alto del infarto del miocardio de una manera calificada, incluso después controlar para los factores sabidos para ser asociado a enfermedad de la arteria coronaria.

MED del interno del arco. 9 de junio 2008; 168(11): 1174-80

Asociación independiente niveles 25 y 1,25 del hydroxyvitamin bajo d del suero del dihydroxyvitamin d con mortalidad por todas causas y cardiovascular.

FONDO: En estudios transversales, los niveles bajos del suero 25 del hydroxyvitamin D se asocian a un predominio más alto de los factores y de la enfermedad cardiovasculares de riesgo. Este estudio apuntó determinar si los niveles 25 el hydroxyvitamin endógeno D y 1,25 del dihydroxyvitamin D está relacionado con la mortalidad por todas causas y cardiovascular. MÉTODOS: Estudio ficticio anticipado de 3.258 pacientes masculinos y femeninos consecutivos edad (del medio [SD], 62 [10] años) programados para la angiografía coronaria en un solo centro terciario. Formamos cuartilas según los niveles 25 el hydroxyvitamin D y 1,25 del dihydroxyvitamin D dentro de cada mes de los dibujos de la sangre. Las medidas principales del resultado eran muertes por todas causas y cardiovasculares. RESULTADOS: Durante un período mediano de la continuación de 7,7 años, 737 pacientes (22,6%) murieron, incluyendo 463 muertes de causas cardiovasculares. los ratios Multivariante-ajustados del peligro (horas) para los pacientes en los dos 25 ng/mL más bajos de las cuartilas del hydroxyvitamin D 13,3 (punto medio, 7,6 y [convertir 25 niveles del hydroxyvitamin D a los nanomoles por litro, se multiplica por 2,496]) eran más altos para la mortalidad por todas causas (hora, 2,08; intervalo de confianza del 95% [ci], 1.60-2.70; y hora, 1,53; Ci del 95%, 1.17-2.01; respectivamente) y para la mortalidad cardiovascular (hora, 2,22; Ci del 95%, 1.57-3.13; y hora, 1,82; Ci del 95%, 1.29-2.58; ) comparado respectivamente con los pacientes en 25 la cuartila más alta del hydroxyvitamin D (punto medio, 28,4 ng/mL). Los resultados similares fueron obtenidos para los pacientes en la cuartila más baja 1,25 del dihydroxyvitamin D. Estos efectos eran independiente de la enfermedad de la arteria coronaria, nivel de actividad física, índice del Comorbidity de Charlson, variables del metabolismo mineral, y clase funcional de la asociación del corazón de Nueva York. Los 25 niveles bajos del hydroxyvitamin D fueron correlacionados perceptiblemente con variables de la inflamación (proteína e interleukin C-reactivos 6 niveles), de la carga oxidativa (los niveles del fosfolípido y del glutatión del suero), y de la adherencia de célula (molécula de adherencia de célula vascular 1 y niveles intercelulares de la molécula 1 de la adherencia). CONCLUSIONES: Los niveles 25 el hydroxyvitamin bajo D y 1,25 del dihydroxyvitamin D se asocia independientemente a mortalidad por todas causas y cardiovascular. Una relación causal tiene todavía ser probada por ensayos de la intervención usando la vitamina D.

MED del interno del arco. 23 de junio 2008; 168(12): 1340-9

Orlistat en el tratamiento de pacientes chinos gordos u obesos con el tipo nuevamente diagnosticado - diabetes 2.

OBJETIVOS: Orlistat promueve pérdida de peso en pacientes gordos y obesos con el tipo - diabetes 2 que recibía el tratamiento hypoglycaemic, pero no se ha investigado en pacientes con el tipo nuevamente diagnosticado y previamente no tratado - la diabetes 2. Evaluamos la eficacia de los 24 tratamientos de las semanas con el orlistat, combinamos con suavemente una dieta de la reducir-caloría, en pérdida de peso y control glycaemic en pacientes gordos y obesos con el tipo nuevamente diagnosticado y previamente no tratado - diabetes 2. MÉTODOS: Un total de 249 pacientes chinos (índice de masa corporal 25-40 kg/m2) con el tipo recientemente diagnosticado - la diabetes 2 fue seleccionada al azar al placebo (n=124) o al magnesio del orlistat 120 (n=125) tres veces diariamente; todos los pacientes siguieron suavemente una dieta de la reducir-caloría. Los pacientes tenían HbA1c 6.5-8.5% (medio 7,3%) y nunca habían recibido cualquier medicación de glucosa-baja. RESULTADOS: los pacientes Orlistat-tratados alcanzaron pérdida de peso perceptiblemente mayor en el extremo del estudio que pacientes placebo-tratados (- 5,4 contra -2,4 kilogramos; P<0.0001). Más orlistat que pacientes de placebo el lost>or=5% (60,5 contra 26,8%; P<0.0001) y el >or=10% de su peso corporal (20,2 contra 4,9%; P=0.0002). Una disminución perceptiblemente mayor de HbA (1c) de la línea de fondo fue obtenida con el orlistat que placebo (- 1,0 contra -0,6%; P=0.0008). los pacientes Orlistat-tratados alcanzaron una disminución perceptiblemente mayor de la glucosa de ayuno del plasma (- 1,3 contra -0,5 mmol/l; P=0.0003) y en la prueba de tolerancia de glucosa oral de 2 h (- 4,1 contra -1,4 mmol/l; P<0.0001) que beneficiarios del placebo. También, más orlistat- que los pacientes placebo-tratados mejorados de la situación diabética a la tolerancia normal o empeorada de la glucosa (44,3 contra 32,5%; P=0.0763) después de 24 semanas. Orlistat también produjo mejoras en perfiles del lípido y circunferencia de la cintura. CONCLUSIONES: Conjuntamente con suavemente una dieta de la reducir-caloría, el orlistat reduce perceptiblemente el peso corporal, y mejora control glycaemic y varios factores de riesgo cardiovasculares en pacientes chinos gordos y obesos con el tipo nuevamente diagnosticado - diabetes 2.

MED de Diabet. DEC 2005; 22(12): 1737-43

Hormonas de sexo endógenas y proteína C-reactiva en mujeres posmenopáusicas sanas.

FONDO: La terapia oral del reemplazo del estrógeno aumenta niveles de la proteína C-reactiva (CRP). CRP es un calculador fuerte establecido de eventos cardiovasculares. Es desconocido si los niveles endógenos del estrógeno están asociados a CRP. Por lo tanto estudiamos la relación entre las hormonas de sexo endógenas y CRP en las mujeres posmenopáusicas sanas que acentuaban el papel de la composición del cuerpo pues la grasa periférica es una fuente principal de producción del estrógeno después de menopausia y un tejido endocrino con actividades inflamatorias. TEMAS Y MÉTODOS: La población del estudio comprendió a 889 mujeres que participaban en el estudio de la PERSPECTIVA, un estudio ficticio sobre la base de la población en curso. La información sobre factores de riesgo fue recogida por los cuestionarios y el examen clínico. Los niveles de hormona endógenos de sexo y CRP fueron medidos con el análisis inmuno de la radio doble del anticuerpo (RIA) de muestras de ayuno del plasma. En este estudio transversal, las asociaciones entre los factores de riesgo y el lnCRP fueron estudiados usando modelos de regresión linear. RESULTADOS: Los aumentos en estrona y los niveles libres del estradiol y el índice libre del andrógeno fueron relacionados con un aumento en el lnCRP del magnesio 1,19, 1,23 y 1,21 DL (- 1) respectivamente. El índice de masa corporal (BMI), la circunferencia de la cintura y la actividad física fueron relacionados fuertemente con los niveles de CRP, la independiente de la edad y otros factores de riesgo cardiovasculares. Los niveles de todos los esteroides del sexo pero el dehydroepiandrostenedione disminuyeron con edad. En análisis edad-ajustados, un aumento en circunferencia de la cintura o BMI por una cuartila fue asociado a un aumento de 1,28 dobleces y de 1,26 dobleces en CRP. La relación entre las hormonas endógenas y CRP fue atenuada pero seguía siendo modesto altamente significativa después del ajuste para la composición del cuerpo, la actividad física y otros factores de riesgo cardiovasculares tradicionales. CONCLUSIONES: Nuestros hallazgos muestran que ése en niveles posmenopáusicos de las mujeres de los esteroides estrógenos y androgénicos endógenos del sexo coincide con los altos niveles de CRP. Esto fue explicada solamente en parte por los marcadores de la composición del cuerpo o de la grasa intrabdominal.

MED del interno de J. El 2008 de sept; 264(3): 245-53

La edad avanzada se asocia a la disfunción endotelial en temas mayores sanos.

FONDO: El envejecimiento se asocia a un riesgo creciente para la ateroesclerosis en la cual la disfunción endotelial es marcador temprano. OBJETIVO: El propósito de este estudio era determinar si la función endotelial se altera con el aumento de edad en temas sanos. MÉTODO: La población del estudio consistió en 30 temas mayores y 36 más jovenes libremente de factores de riesgo cardiovasculares importantes. La ecocardiografía transtorácica fue realizada para cada uno conforme a elimina enfermedad cardíaca estructural. La función endotelial fue evaluada por la dilatación flujo-mediada (FMD) de la arteria braquial vía ultrasonido. RESULTADOS: Las características de la línea de fondo del grupo mayor y más joven eran similares, a excepción de la edad (edad media: 71,3 +/- 5,8 contra 26,5 +/- 7,2). La ecocardiografía transtorácica era normal en todos los temas. FMD del grupo de los ancianos era perceptiblemente más bajo que el grupo más joven (7,9 +/- 3,1 en los ancianos, 10,8 +/- 1,9 en el grupo más joven, p < 0,001). Una relación negativa fue encontrada entre FMD y la edad (r = -0,528, p < 0,001). CONCLUSIÓN: Puede ser concluido que la función endotelial detectada por FMD disminuye con el aumento de edad en temas humanos sanos. La edad avanzada es un calculador de la función endotelial empeorada.

Gerontología. 2008;54(3):153-6.

¿Cómo los flavanoles dietéticos mejoran la función vascular? Un manifiesto.

Los estudios epidemiológicos y clínicos revelaron que dieta del alto-flavanol o aislado (-) - la epicatequina mejora la función del endotelio vascular, según lo evaluado por la dilatación flujo-mediada, con la elevación de la biodisponibilidad y la bioactividad de NO*. Hemos demostrado que exposición de células endoteliales humanas a (-) - la epicatequina eleva los niveles celulares de NO* y de GMP cíclico y los protege contra la tensión oxidativa sacada por los agonistas proinflammatory. (-) - la epicatequina actúa como un profármaco, puesto que estos efectos implican la O-metilación del flavanol y se atribuyen apocynin-como a la inhibición de la oxidasis endotelial de NADPH. Así, la generación de superóxido y de peroxynitrite se disminuye y, por lo tanto, el nivel celular de NO* se preserva o se aumenta. Proponemos por lo tanto que el metabolismo endotelial de NO* bastante que actividad antioxidante general sea una blanco importante de flavanoles dietéticos y que la actividad de la oxidasis de NADPH es un sitio crucial de la acción. Por otra parte, los glucuronides flavonoides aparecen servir como metabilitos del transporte del plasma a las células de blanco bastante que solamente como productos de la excreción. Las implicaciones para la interpretación del papel de los polifenoles dietéticos para la salud cardiovascular se discuten.

Bioquímica Biophys del arco. 15 de agosto 2008; 476(2): 102-6

Oxidación de LDL y de su implicación clínica.

La modificación oxidativa de la lipoproteína de baja densidad (LDL) es uno de los eventos más tempranos de la ateroesclerosis. LDL oxidado (oxLDL) representa una variedad de modificación de los componentes del lípido y del apolipoprotein B (apoB) por la peroxidación del lípido. Esto promueve ateroesclerosis a través de los mecanismos inflamatorios e inmunológicos que llevan a la formación de células de la espuma del macrófago. Los hallazgos recientes también sugieren que el oxLDL forme complejos con beta (2) - la glicoproteína I ((2) GPI beta) y/o la proteína C-reactiva (CRP) dentro de lesiones ateroscleróticas y que estos complejos aparecen en la circulación. Los autoanticuerpos (auto-ABS) contra oxLDL/(2) complejos beta de GPI ocurren en pacientes con el lupus erythematosus sistémico (SLE) y/o el síndrome del antifosfolípido (APS). Correlativo de estos autoanticuerpos perceptiblemente con trombosis arterial. Los auto-ABS de IgG que tienen especificidad similar emergen espontáneamente en los ratones de NZWxBXSB F1, que se consideran generalmente ser un modelo animal de los APS, y estos ratones producen un IgG monoclonal auto-Ab (WB-CAL-1) contra oxLDL/(2) complejos beta de GPI. WB-CAL-1 aumentó perceptiblemente la absorción in vitro del oxLDL/(de los 2) complejos beta de GPI en los macrófagos, que sugiere que tales auto-ABS de IgG sean favorables-atherogenic. En cambio, los ABS naturales antis-oxLDL de IgM encontrados en los ratones ateroesclerosis-propensos se han propuesto para ser protectores. La presencia de tal ABS en seres humanos se ha documentado en muchas publicaciones pero su significación patofisiológica exacta sigue siendo confusa. En este artículo, revisamos progreso reciente en nuestra comprensión de la significación clínica de la oxidación de LDL, de la formación de complejos del oxLDL, y del ABS en enfermedad aterosclerótica y/o autoinmune.

Rev. el 2008 de Autoimmun de julio; 7(7): 558-66

Comparación de los efectos del licopeno y del fluvastatin sobre la ateroesclerosis inducida por una dieta de alto grado en grasas en conejos.

OBJETIVO: Evaluamos el efecto antiatherogenic del licopeno en conejos alimentamos una dieta de alto grado en grasas. MÉTODOS: Cuarenta conejos del varón adulto fueron divididos en cinco grupos que fueron alimentados una dieta estándar, una dieta de alto grado en grasas, una dieta de alto grado en grasas más 4 mg/kg de licopeno, una dieta de alto grado en grasas más 12 mg/kg de licopeno, y una dieta de alto grado en grasas más 10 mg/kg de fluvastatin, respectivamente. El licopeno y el fluvastatin fueron administrados intragastrically. El nivel de colesterol del total del suero, el triglicérido total, el colesterol de la lipoproteína de alta densidad, el colesterol de la lipoproteína de baja densidad, la capacidad antioxidante total, y el malondialdehído fueron medidos antes y después de 4 y 8 semanas del tratamiento experimental. Además, los niveles del plasma de licopeno, de lipoproteína de baja densidad oxidada, de óxido nítrico del suero, y de interleukin-1 fueron medidos después del experimento. El área de la placa aterosclerótica y los cambios patológicos de la aorta fueron evaluados. RESULTADOS: Comparado con el control, los niveles de colesterol total, triacilglicerol total, colesterol de la lipoproteína de baja densidad, malonaldehído, oxidaron la lipoproteína de baja densidad, e interleukin-1 fueron aumentados y la capacidad antioxidante total y el óxido nítrico fueron disminuidos en los animales con una dieta de alto grado en grasas (P < 0,05). La administración intragástrica del licopeno contrarrestó el cambio en estos parámetros (P < 0,05). En este caso, los datos mostraron que el licopeno en la dosis usada era mejor que la intervención del fluvastatin. El análisis morfológico reveló que el licopeno y el fluvastatin redujeron marcado la formación de placas ateroscleróticas en la aorta comparada con la situación en conejos en una dieta de alto grado en grasas solamente. CONCLUSIÓN: El licopeno, como fluvastatin, atherogenesis perceptiblemente atenuado en conejos alimentó una dieta de alto grado en grasas.

Nutrición. El 2008 de oct; 24(10): 1030-8

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