Venta estupenda del análisis de sangre de Life Extension

Extractos

LE Magazine enero de 2009
Extractos

Astaxantina

Efectos de la astaxantina sobre la reología de la sangre humana.

Los efectos de la astaxantina (HACHA) derivados de pluvialis del H. sobre la reología de la sangre humana fueron investigados en 20 hombres adultos con un método solo-ciego. El grupo experimental era 57,5 +/- 9,8 años de edad y el grupo del placebo era 50,8 +/- 13,1 años de edad. Una prueba de la reología de la sangre que mide tiempo de tránsito de la sangre entera fue conducida usando la sangre heparinizada de los voluntarios por un aparato de MC-FAN (analizador de flujo del arsenal del microcanal). Después de la administración del HACHA 6 mg/día por 10 días, los valores del grupo experimental fueron disminuidos a partir del 52,8 +/- 4,9 s a 47,6 +/- 4,2 s (p<0.01) y una comparación de los valores entre el experimental (47,6 +/- 4,2 s) y los grupos del placebo (54,2 +/- 6,7 s) mostraron una diferencia significativa (p<0.05). No había efectos nocivos resultando de la administración del HACHA 6 mg/día por 10 días. El consentimiento informado fue obtenido de cada tema.

Bioquímica Nutr de J Clin. El 2008 de sept; 43(2): 69-74

Astaxantina, un carotenoide con potencial en salud humana y nutrición.

La astaxantina (1), un pigmento rojo-anaranjado del carotenoide, es un antioxidante biológico potente que ocurre naturalmente en una amplia variedad de organismos vivos. La propiedad antioxidante potente de 1 se ha implicado en sus diversas actividades biológicas demostradas en animales de experimento y estudios clínicos. El compuesto 1 tiene considerable potencial y usos prometedores en salud humana y nutrición. En este comentario, la literatura científica reciente (a partir de 2002 a 2005) se cubre en las actividades más significativas de 1, incluyendo sus propiedades antioxidantes y antiinflamatorias, sus efectos sobre cáncer, la diabetes, el sistema inmune, y la salud ocular, y otros aspectos relacionados. También discutimos el pluvialis verde de Haematococcus del microalga, la fuente más rica de 1 natural, y su utilización en la promoción de la salud humana, incluyendo el antihypertensive y los potenciales neuroprotective de 1, acentuando nuestros datos experimentales sobre los efectos de la astaxantina dietética sobre la presión arterial, movimiento, y la demencia vascular en los modelos animales, se describe.

J Nat Prod. El 2006 de marcha; 69(3): 443-9

Astaxantina: un tratamiento potencial nuevo para la tensión oxidativa e inflamación en enfermedad cardiovascular.

La tensión y la inflamación oxidativas se implican en varias diversas manifestaciones de la enfermedad cardiovascular (CVD). Se generan, en parte, de la superproducción de las especies reactivas del oxígeno (ROS) y las especies reactivas del nitrógeno (RNS) que activan a mensajeros transcriptivos, tales como factor-kappaB nuclear, tangible contribuyendo a la disfunción endotelial, la iniciación y la progresión de la ateroesclerosis, daño irreversible después de la reperfusión isquémica, e incluso arritmia, tal como fibrilación atrial. A pesar de esta conexión entre la tensión y el CVD oxidativos, no hay actualmente intervenciones terapéuticas reconocidas para dirigir esta necesidad incumplida importante. Los antioxidantes que proporcionan un amplio, el acercamiento “por aguas arriba” vía ROS/RNS que apaga o la fractura libre de la cadena radical parecen una opción terapéutica apropiada basada en datos modelo epidemiológicos, dietéticos, y in vivo animales. Sin embargo, los ensayos clínicos humanos con varios diversos agentes bien conocidos, tales como vitamina E y betacaroteno, han sido decepcionantes. ¿Hacen este los antioxidantes malos pues una clase es ineficaz, o bastante eso que el recinto (o recintos) “derecho” tiene todavía ser encontrado, sus mecanismos de la acción entendidos, y su alcance y dosificaciones apropiados determinados? Una clase grande de antioxidantes naturales potentes explotados por la naturaleza- oxigenó los carotenoides (xantofilas) - ha demostrado utilidad en su forma natural pero ha eludido el desarrollo como agentes terapéuticos apuntados acertados hasta ahora. Este artículo caracteriza el mecanismo por el cual este grupo nuevo de antioxidantes funciona y revisa su desarrollo preclínico. Los resultados de especies múltiples apoyan las propiedades antioxidantes/antiinflamatorias del compuesto del prototipo, astaxantina, estableciéndolo como candidato apropiado al desarrollo como agente terapéutico para la tensión y la inflamación oxidativas cardiovasculares.

J Cardiol. 22 de mayo 2008; 101 (10A): 58D-68D

Inhibición del neovascularization coroides con una astaxantina antiinflamatoria del carotenoide.

PROPÓSITO: La astaxantina (AST) es un carotenoide encontrado en animales marinos y verduras. El propósito del actual estudio era investigar el efecto de AST sobre el desarrollo del neovascularization coroides experimental (CNV) con ser la base de mecanismos celulares y moleculares. MÉTODOS: El photocoagulation del laser fue utilizado para inducir CNV en ratones de C57BL/6J. Los ratones fueron pretratados con las inyecciones intraperitoneales de AST diariamente por 3 días antes del photocoagulation, y los tratamientos fueron continuados diariamente hasta el final del estudio. La respuesta de CNV era analizada por medidas volumétricas 1 semana después de lesión del laser. Niveles epitelio-coroides del pigmento retiniano de IkappaB-alfa, molécula intercelular de la adherencia (ICAM) - 1, proteína quimiotáctica del monocito (MCP) - 1, interleukin (IL) - 6, factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), receptor de VEGF (VEGFR) - 1, y VEGFR-2 fue examinado por borrar occidental o ELISA. AST fue aplicado a las células (b-End3), a los macrófagos, y a las células endoteliales capilares de RPE para analizar la activación del N-F-kappaB y la expresión de moléculas inflamatorias. RESULTADOS: El índice del volumen de CNV fue suprimido perceptiblemente por el tratamiento con AST comparado con ése en animales vehículo-tratados. El tratamiento de AST llevó a la inhibición significativa de la infiltración del macrófago en CNV y del in vivo y de la expresión in vitro de moléculas inflamación-relacionadas, incluyendo VEGF, IL-6, ICAM-1, MCP-1, VEGFR-1, y VEGFR-2. Importantemente, AST suprimió la activación del camino N-F-kappaB, incluyendo la degradación de la IkappaB-alfa y el desplazamiento nuclear p65. CONCLUSIONES: El tratamiento de AST, así como procesos inflamatorios incluyendo la activación N-F-kappaB, upregulation subsiguiente de moléculas inflamatorias, e infiltración del macrófago, llevó a la supresión significativa del desarrollo de CNV. El actual estudio sugiere la posibilidad de la suplementación de AST como estrategia terapéutica para suprimir CNV asociado a AMD.

Invierta a Ophthalmol Vis Sci. El 2008 de abril; 49(4): 1679-85

Los efectos represivos de la astaxantina contra rata endotoxina-indujeron uveitis inhibiendo el camino de la señalización N-F-kappaB.

Investigamos los efectos de la astaxantina (AST), un carotenoide, sobre el uveitis endotoxina-inducido (EIU), y a lo largo de la enfermedad midió la expresión de cytokines y de chemokines inflamatorios en la presencia o la ausencia de AST. EIU fue inducido en las ratas masculinas de Lewis por la inyección del bandolero del lipopolysaccharide (LPS). Los animales fueron divididos aleatoriamente a 12 grupos con ocho animales en cada uno. Inmediatamente después de la inoculación, AST (1, 10, o 100 magnesio kilogramo (- 1)) fue inyectado intravenoso. El humor acuoso fue recogido en 6, 12 y 24 horas después de la inoculación de los LPS y del número de células de la infiltración en la cámara anterior fueron contadas. Además, probamos la concentración de proteína, de óxido nítrico (NO), de factor-alfa de la necrosis del tumor (TNF-alfa) y de la prostaglandina E2 (PGE2). La coloración Immunohistochemical con un anticuerpo monoclonal contra el N-F-kappaB activado fue realizada para evaluar los efectos de AST sobre la activación N-F-kappaB. Las ratas inyectadas con AST mostraron que una disminución significativa del número de células de la infiltración en la cámara anterior y allí era además una concentración perceptiblemente más baja de proteína, de NO, de TNF-alfa y de PGE2 en el humor acuoso. Por otra parte, incluso los primeros tiempos de EIU fueron suprimidos por inyección de AST. El número de células N-F-kappaB-positivas activadas era más bajo en los cuerpos iris-ciliares tratados con 10 o 100 el magnesio kilogramo (- 1) AST en 3 horas después de la inyección de los LPS. Estos resultados sugieren que AST reduzca la inflamación ocular en ojos con EIU downregulating factores proinflammatory e inhibiendo el camino N-F-kappaB-dependiente de la señalización.

Ojo Res del Exp. El 2006 de febrero; 82(2): 275-81

Efectos de la astaxantina sobre la inflamación lipopolysaccharide-inducida in vitro y in vivo.

PROPÓSITO: La astaxantina (AST) es un carotenoide que se encuentra en animales marinos y verduras. Varios estudios anteriores han demostrado que AST exhibe una amplia variedad de actividades biológicas incluyendo efectos antioxidantes, antitumores, y antis-Helicobacter de los píloros. En este estudio, la atención fue centrada en el efecto antioxidante de AST. El objeto del actual estudio era investigar la eficacia de AST en el uveitis endotoxina-inducido (EIU) en ratas. Además, el efecto de AST sobre el óxido nítrico endotoxina-inducido (NO), la prostaglandina E2 (PGE2), y el factor de necrosis de tumor (TNF) - producción alfa en una variedad de células del macrófago del ratón (264,7 CRUDOS) fue estudiado in vitro. MÉTODOS: EIU fue inducido en las ratas masculinas de Lewis por una inyección del bandolero del lipopolysaccharide (LPS). AST o el prednisolone fue administrado intravenoso en 30 minutos antes, al mismo tiempo que, o en de 30 minutos después del tratamiento de los LPS. El número de células de la infiltración y de concentración de la proteína en el humor acuoso recogido en 24 horas después del tratamiento de los LPS era resuelto. Las 264,7 células CRUDAS fueron pretratadas con diversas concentraciones de AST por 24 horas y estimuladas posteriormente con 10 microg/mL de los LPS por 24 horas. Los niveles de PGE2, de TNF-alfa, y de NINGUNA producción fueron determinados in vivo y in vitro. RESULTADOS: AST suprimió el desarrollo de EIU en una moda dosis-dependiente. El efecto antiinflamatorio de 100 mg/kg AST era tan fuerte como el del prednisolone de 10 mg/kg. AST también disminuyó la producción de NINGÚN, la actividad del synthase inducible del óxido nítrico (no.), y la producción de PGE2 y de TNF-alfa en las células RAW264.7 in vitro de una manera dosis-dependiente. CONCLUSIONES: Este estudio sugiere que AST tenga un efecto antiinflamatorio ocular dosis-dependiente, por la supresión de NINGÚN, PGE2, y producción de la TNF-alfa, con directamente el bloqueo de actividad enzimática de no.

Invierta a Ophthalmol Vis Sci. El 2003 de junio; 44(6): 2694-701

Potencial del Antihypertensive y mecanismo de la acción de la astaxantina: II. Reactividad y hemorheology vasculares en ratas espontáneamente hipertensas.

El estudio actual fue diseñado para determinar los efectos de una astaxantina dietética (ASX-O) sobre reactividad vascular en las ratas espontáneamente hipertensas (SHR), para verificar su mecanismo de la acción del antihypertensive. Evaluamos las contracciones inducidas por la fenilefrina (Phe), angiotensina II (el ANG II) y el sistema de la xantina/de la oxidasis de la xantina (Xan/XOD), y relajaciones inducidas por el nitroprusiato del sodio (SNP) así como relajaciones dependientes del endotelio medió por la acetilcolina (ACh) en la aorta torácica del SHR, con y sin la intervención de ASX-O. También investigamos los efectos de ASX-O sobre la reología de la sangre usando un sistema del arsenal del microcanal. En este estudio, ASX-O mostró un efecto modulatory significativo sobre el vasorelaxation inducido nítrico del óxido (NO) - del Ninguno-donante SNP (p<0.05). Sin embargo, no mostró efectos significativos en la restauración de la relajación dependiente del endotelio empeorada a ACh en el SHR. Por otra parte, los efectos constrictivos por Phe, ANG II y Xan/XOD fueron mejorados por ASX-O (p<0.05). ASX-O también demostró efecto hemorheological significativo disminuyendo la época de tránsito del microcanal de la sangre entera. En conclusión, los resultados sugieren que ASX-O pueda actuar en la modulación de la fluidez de la sangre en la hipertensión, y que los efectos del antihypertensive de ASX-O se pueden ejercer a través de mecanismos incluyendo la normalización de la sensibilidad del camino comprensivo del adrenoceptor, particularmente [alfa] - los adrenoceptores, y por la restauración del tono vascular con la atenuación del ANG la especie reactiva de II y del oxígeno (ROS) - vasoconstricción inducida.

Boletín del Biol Pharm. El 2005 de junio; 28(6): 967-71

Potencial del Antihypertensive y mecanismo de la acción de la astaxantina: III. Efectos antioxidantes e histopatológicos en ratas espontáneamente hipertensas.

Investigamos los efectos de una astaxantina dietética (ASX-O) sobre parámetros oxidativos en las ratas espontáneamente hipertensas (SHR), por la determinación del nivel de peroxidación del nitrito/del nitrato (NO2-/NO3-) y del lípido de los productos finales del óxido nítrico (NO) en SHR ASX-O-tratado. La administración oral del ASX-O redujo perceptiblemente el nivel del plasma de NO2-/NO3- comparado al vehículo de control (p<0.05). El nivel de la peroxidación del lípido, sin embargo, fue reducido en ASX-O- y la aceituna aceite-trató a grupos. También analizábamos los efectos del posts-tratamiento de ASX-O sobre los tejidos vasculares examinando los cambios en la aorta y las arterias coronarias y las arteriolas. El ASX-O dietético mostró la reducción significativa en las bandas de la elastina en la aorta de la rata (p<0.05). También disminuyó perceptiblemente [pared: ratio aéreo del lumen] de las arterias coronarias. Estos resultados sugieren que ASX-O pueda modular la condición oxidativa y pueda mejorar la elastina vascular y el grueso de pared arterial en la hipertensión.

Boletín del Biol Pharm. El 2006 de abril; 29(4): 684-8

Antihypertensive y efectos neuroprotective de la astaxantina en animales de experimento.

La astaxantina es un carotenoide antioxidante natural que ocurre en una amplia variedad de organismos vivos. Investigamos, por primera vez, efectos del antihypertensive de la astaxantina (ASX-O) en las ratas espontáneamente hipertensas (SHR). La administración oral de ASX-O para 14 d indujo una reducción significativa en la presión arterial arterial (BP) en SHR pero no en la tensión normotensiva de Wistar Kyoto (WKY). La administración a largo plazo de ASX-O (50 mg/kg) por 5 semanas en el movimiento SHR propenso (SHR-SP) indujo una reducción significativa en BP. También retrasó la incidencia del movimiento en el SHR-SP. Para investigar el mecanismo de la acción de ASX-O, los efectos sobre PGF (2alpha) - contracciones inducidas de la aorta de la rata tratadas con el éster metílico de la NG-nitro-L-arginina (L-NAME) fueron estudiados in vitro. ASX-O (1 a microM 10) indujo el vasorelaxation mediado por el óxido nítrico (NO). Los resultados sugieren que el efecto del antihypertensive de ASX-O pueda ser debido a un mecanismo Ninguno-relacionado. ASX-O también mostró efectos neuroprotective significativos en los ratones isquémicos, probablemente debido a su potencial antioxidante. El tratamiento previo de los ratones con ASX-O acortó perceptiblemente el estado latente del escape sobre la plataforma en el laberinto del agua de Morris que aprendían la prueba de funcionamiento. En conclusión, estos resultados indican que la astaxantina puede ejercer efectos beneficiosos en la protección contra la hipertensión y frotarlos ligeramente y en la mejora de memoria en demencia vascular.

Boletín del Biol Pharm. El 2005 de enero; 28(1): 47-52

La astaxantina limita daño ejercicio-inducido del músculo esquelético y cardiaco en ratones.

Los antioxidantes dietéticos pueden atenuar daño oxidativo del ejercicio vigoroso en diversos tejidos. Los efectos beneficiosos de la astaxantina antioxidante se han demostrado in vitro, pero no todavía in vivo. Investigamos el efecto de la suplementación dietética con astaxantina sobre el daño oxidativo inducido por ejercicio vigoroso en gastrocnemius y corazón del ratón. Los ratones C57BL/6 (7 semanas de viejo) fueron divididos en grupos: control descansado, ejercicio intenso, y ejercicio con la suplementación de la astaxantina. Después de 3 semanas de aclimatación del ejercicio, ambos grupos del ejercicio corrieron en una rueda de ardilla en 28 m/min hasta el agotamiento. la proteína Ejercicio-reciente de 4 hydroxy-2-nonenal-modified y 8 hydroxy-2'-deoxyguanosine en gastrocnemius y corazón fueron embotados en el grupo de la astaxantina. Los aumentos en actividad de la cinasa de la creatina del plasma, y en actividad del myeloperoxidase en gastrocnemius y corazón, también fueron disminuidos por la astaxantina. La astaxantina mostró la acumulación en gastrocnemius y el corazón de la suplementación de 3 semanas. La astaxantina puede atenuar daño ejercicio-inducido en músculo esquelético y corazón del ratón, incluyendo una infiltración asociada del neutrófilo que induzca daño adicional.

Señal de los redox de Antioxid. El 2003 de febrero; 5(1): 139-44

Efectos de la suplementación de la astaxantina sobre cansancio ejercicio-inducido en ratones.

El actual estudio fue diseñado para determinar el efecto de la astaxantina sobre capacidad de la resistencia en los ratones machos envejecidos 4 semanas. Los ratones fueron dados oral los mg/kg del peso corporal del vehículo o de la astaxantina (1,2, 6, o 30) por la intubación del estómago por 5 semanas. El grupo de la astaxantina mostró un aumento significativo en tiempo de la natación al agotamiento con respecto al grupo de control. La concentración del lactato de la sangre en los grupos de la astaxantina era perceptiblemente más baja que en el grupo de control. En el grupo de control, el ácido graso no--esterfied del plasma (NEFA) y la glucosa del plasma fueron disminuidos nadando ejercicio, pero en el grupo de la astaxantina, NEFA y la glucosa del plasma eran perceptiblemente más altos que en el grupo de control. De la astaxantina del tratamiento acumulación gorda perceptiblemente disminuida también. Estos resultados sugieren que la mejora en resistencia de la natación por la administración de la astaxantina sea causada por un aumento en la utilización de ácidos grasos como fuente de energía.

Boletín del Biol Pharm. El 2006 de oct; 29(10): 2106-10

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