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Extractos

LE Magazine enero de 2009
Extractos

Teaflavina

Mecanismos de la prevención de cáncer por los polifenoles del té verde y negro.

El té verde de consumición se asocia a la frecuencia disminuida del desarrollo del cáncer. Este comentario resume la amplia gama de los mecanismos por los cuales el galato del epigallocatechin (ECGC) y otros polifenoles del té verde y negro inhiben supervivencia de la célula cancerosa. EGCG suprimió la expresión del receptor del andrógeno y la señalización vía varios receptores del factor de crecimiento. La detención o el apoptosis del ciclo celular implicó la activación del caspase y alteró la expresión del miembro de la familia Bcl-2. EGCG inhibió actividad del telomerase y llevó a la fragmentación del telomere. Mientras que en las altas concentraciones los polifenoles tenían actividades favorable-oxidativas, en mucho los niveles inferiores, los efectos antioxidantes ocurrieron. La producción del óxido nítrico fue reducida por EGCG y las teaflavinas del té negro suprimiendo synthase inducible del óxido nítrico vía el bloqueo del desplazamiento nuclear del factor-kappaB nuclear del factor de la transcripción como resultado de actividad disminuida de la cinasa de IkappaB. Los polifenoles suben o abajo-regularon la actividad de varias enzimas dominantes, incluyendo las cinasas de proteína y la cinasa de proteína mitógeno-activadas C, y niveles crecientes o disminuidos de la proteína/mRNA, incluyendo el de cyclins, de oncogenes, y de genes de supresor del tumor. La metástasis fue inhibida vía efectos sobre metaloproteinasas del urokinase y de la matriz. Los polifenoles redujeron angiogenesis, en parte disminuyendo la producción endotelial vascular del factor de crecimiento y la fosforilación del receptor. El trabajo reciente demostró que EGCG redujo la actividad de la reductasa del dihydrofolate, que afectaría a síntesis del ácido nucléico y de la proteína. También actuaba como antagonista aril del receptor del hidrocarburo directamente atando a la señora de compañía molecular del receptor, proteína 90 del choque del calor. En conclusión, los polifenoles del té verde y negro actúan en los puntos numerosos que regulan crecimiento, supervivencia, y la metástasis de la célula cancerosa, incluyendo efectos en la DNA, el ARN, y los niveles de la proteína.

Agentes anticáncer Med Chem. El 2006 de sept; 6(5): 389-406

Los polifenoles del té negro imitan la insulina/insulina-como el crecimiento factor-1 que señala al factor FOXO1a de la longevidad.

En vertebrados e invertebrados, las relaciones entre la dieta y la salud son controladas por un camino de señalización conservado responsivo insulina-como a los ligands. En modelos invertebrados por ejemplo, los factores de la transcripción de la familia O (FOXO) del factor de la transcripción del forkhead en este camino regulan el índice de envejecimiento en respuesta a señales dietéticas, y en vertebrados, la obesidad y los déficits edad-inducidos en el mismo camino se piensan para contribuir al dysregulation de la gluconeogénesis hepática a través de genes tales como carboxicinasa del fosfoenolpiruvato (PEPCK). Recientemente, hemos comenzado a defender para los componentes dietéticos capaces de regular este camino en nuestro modelo del cultivo celular. Aquí, identificamos tres teaflavinas del té negro, teaflavinas 3-O-gallate, teaflavinas 3' - O-galato, la teaflavina 3,3' di-O-galato y los thearubigins como imitadores nuevos de la acción insulin/IGF-1 en FOXO1a mamífero, PEPCK y por otra parte proporcionamos pruebas que los efectos sobre este camino del galato del epigallocatechin del componente del té verde (-) - dependemos de su capacidad de ser convertido en estas estructuras más grandes. A excepción del agua, el té es la bebida más popular global, pero a pesar de esto, poco se sabe sobre la disponibilidad biológica de los polifenoles del té negro in vivo o las blancos moleculares que median los efectos presentados aquí. La posterior investigación en estas dos áreas pudo proporcionar la penetración en cómo la enfermedad metabólica relativa a la edad puede ser diferida.

Célula del envejecimiento. El 2008 de enero; 7(1): 69-77

Función vascular de la ventaja de los polifenoles del té.

El té, la bebida más popular por todo el mundo, se consume en tres formas básicas; té verde, té negro y té del oolong. El té contiene sobre 4.000 sustancias químicas que algunos de los cuales son bioactivos. Ha habido estos últimos años un interés del montaje en la comprensión de las ventajas cardiovasculares y metabólicas de flavonoides polifenólicos en el té, que se puede utilizar como suplemento entre pacientes. Los efectos cardioprotective diversos de consumir té o los polifenoles del té se han descrito en las condiciones patológicas, E. g. la hipertensión, ateroesclerosis, diabéticos, hipercolesterolemia, obesidad, y se atribuye a las propiedades antioxidantes, antis-thrombogenic, antiinflamatorias, hipotensas e hipocolesterolémicas de los polifenoles del té. Este comentario se centra en ventajas cardiovasculares de los polifenoles del té basados encendido in vitro y in vivo estudia en modelos del animal de experimento y en estudios de temas humanos en cuatro áreas: (1) efecto vasorelaxant; (2) efecto protector contra la disfunción endotelial; (3) efecto antioxidante y (4) efecto hipolipidémico. Discutiremos brevemente los efectos del té sobre ateroesclerosis y la hipertensión.

Inflammopharmacology. 26 de septiembre 2008

efectos Anti-invasores del polifenol epigallocatechin-3-gallate (EGCG) del té verde, de un inhibidor natural de las proteasas metalas y de la serina.

Varios informes han atribuido a las propiedades chemopreventive y terapéuticas del té verde. Los estudios epidemiológicos han ligado el uso regular del té verde a una incidencia reducida de los carcinomas del pecho y de los dos puntos. El té contiene varios antioxidantes, incluyendo los polifenoles del catecol (té verde) y de los grupos de la teaflavina (té negro). Los derivados del té verde se han mostrado para actuar in vitro y in vivo como drogas antiinflamatorias, antivirus y antitumores. A pesar del cuerpo extenso de datos solamente pocos estudios han investigado los mecanismos moleculares que eran la base de estos efectos. En este breve comentario nos centramos en la actividad inhibitoria de los catecoles derivados de té verde hacia las proteasas implicadas en la invasión del tumor.

Biol quím. El 2002 de enero; 383(1): 101-5

La teaflavina, un extracto del té negro, es un compuesto antiinflamatorio nuevo.

OBJETIVO: El té ha estado alrededor durante siglos, y sus propiedades medicinales se han pretendido en la literatura pero se han confirmado nunca completamente. Interleukin-8 es un neutrófilo del principio chemoattractant y activador en seres humanos. Determinamos los efectos de la teaflavina, un polifenol té-derivado negro, sobre la expresión factor-alfa-mediada necrosis del tumor del gen interleukin-8 en las células A549. DISEÑO: Estudio de laboratorio anticipado. DETERMINACIÓN: Laboratorio de la universidad. TEMAS: Células A549. INTERVENCIONES: Las células A549 fueron expuestas a las concentraciones diversas de teaflavina y analizado para la necrosis del tumor factor-alfa-medió la expresión génica interleukin-8. MEDIDAS Y RESULTADOS DE LA TUBERÍA: La necrosis inhibida teaflavina del tumor factor-alfa-medió la expresión génica interleukin-8, según lo medido por análisis del luciferase y análisis septentrional de la mancha blanca /negra, en las concentraciones de 10 y 30 microg/mL. Este efecto aparece implicar sobre todo la inhibición de la transcripción interleukin-8 porque la necrosis inhibida teaflavina del tumor factor-alfa-medió la activación del promotor interleukin-8 en las células transfected transitorio con un plásmido del reportero del promotor-luciferase interleukin-8. Además, la necrosis inhibida teaflavina del tumor factor-alfa-medió la activación de la cinasa de IkappaB y la activación subsiguiente de la IkappaB-alfa/del camino nuclear del factor-kappaB. La teaflavina también redujo perceptiblemente el atascamiento factor-alfa-mediado necrosis de la DNA del tumor del activador protein-1. CONCLUSIONES: Concluimos que la teaflavina es un inhibidor potente de la expresión génica interleukin-8 in vitro. El mecanismo próximo de este efecto implica, en parte, la inhibición de la activación de la cinasa de IkappaB y el camino del activador protein-1.

MED del cuidado de Crit. El 2004 de oct; 32(10): 2097-103

La teaflavina mejora lesión cerebral de la isquemia-reperfusión en ratas con su efecto y modulación antiinflamatorios de STAT-1.

La teaflavina, un componente importante del té negro, posee funciones biológicas tales como las antioxidantes, antivirus, y antiinflamatorias. El propósito de este estudio era verificar si la teaflavina reduce lesión cerebral focal de la isquemia en un modelo de la rata de la obstrucción media de la arteria cerebral (MCAO). Las ratas masculinas de Sprague-Dawley fueron anestesiadas y sujetado a 2 horas de MCAO siguió 24 horas de reperfusión. I.v de la administración de la teaflavina (5, 10, y 20 mg/kg.) mejoró infarto y el volumen del edema. La teaflavina inhibió la infiltración del leucocito y la expresión de ICAM-1, de COX-2, y del iNOS en cerebro herido. Fosforilación de STAT-1, una proteína que media la señalización intracelular al núcleo, era el doblez aumentado 2 sobre el del grupo del impostor y fue inhibida por la teaflavina. Nuestro estudio demostró que la teaflavina protegió perceptiblemente las neuronas contra lesión cerebral de la isquemia-reperfusión limitando la infiltración del leucocito y la expresión de ICAM-1, y suprimiendo el upregulation de enzimas prooxidative inflamatorio-relacionadas (iNOS y COX-2) en cerebro isquémico vía, por lo menos en la parte, reduciendo la fosforilación de STAT-1.

Mediadores Inflamm. 2006;2006(5):30490

Modulación de la tensión oxidativa y de la activación nuclear del kappaB del factor por la teaflavina 3,3' - el galato en las ratas expuso a la isquemia-reperfusión cerebral.

Los mecanismos pathobiological principales de lesión del IR incluyen excitotoxicity, la tensión oxidativa, y la inflamación. TF3, un componente importante del té negro, posee funciones biológicas tales como actividades antioxidantes y antiinflamatorias. El propósito de este estudio era verificar el potencial protector neuronal de TF3 y de sus mecanismos contra lesión cerebral del IR en ratas. La administración TF3 (10 y 20 mg.kg-1) mejoró el volumen del infarto. TF3 también disminuyó el contenido de MDA y del NO. TF3 aumentó perceptiblemente la actividad del CÉSPED y de GSH-Px, que fueron reducidos por lesión del IR. La administración de TF3 disminuyó el mRNA y la expresión de la proteína de COX-2 y del iNOS. El atascamiento de la DNA y el borrar occidental revelaron un aumento en la activación N-F-kappaB y el agotamiento de IkappaB en tejido cerebral del IR. El tratamiento previo con TF3 inhibió marcado el aumento de IRinduced en la localización nuclear del N-F-kappaB, y preservó IkappaB en el citoplasma. Los resultados muestran que TF3 ejerce efectos protectores contra lesión cerebral del IR reduciendo la tensión oxidativa y modulando la activación N-F-kappaB.

Biol de las capas delgadas (Praga). 2007;53(5):164-72

El apoptosis inducido las teaflavinas de las células de LNCaP se media con la inducción de p53, la abajo-regulación de N-F-Kappa B y caminos mitógeno-activados de las cinasas de proteína.

El cáncer de próstata (PCA), lo más frecuentemente la malignidad diagnosticada en hombres, representa una enfermedad excelente del candidato para los estudios del chemoprevention debido a su período de estado latente particularmente largo, la alta tasa de mortalidad y la morbosidad. La infusión del té negro y sus componentes polifenólicos se han mostrado para poseer efectos antineoplásticos en el PCA dependiente del andrógeno en ambos in vivo y modelos ines vitro incluyendo animales transgénicos. En el actual estudio, divulgamos ese polifenol del té negro, teaflavinas (TF) - apoptosis inducido en carcinoma humano de la próstata, las células de LNCaP se median vía la modulación de dos caminos relacionados: para arriba-regulación de p53 y abajo-regulación de la actividad de N-F-Kappa B, causando un cambio en el ratio de favorable-y las proteínas antiapoptotic que llevan al apoptosis. La expresión alterada de las proteínas del miembro de la familia Bcl-2 accionó el lanzamiento del citocromo-c y la activación del capsase 9 del iniciador seguido por la activación del caspase 3. del determinante. Además, el TF también afectó a la expresión de la proteína de los caminos activados mitógeno de las cinasas de proteína (MAPK). Nuestros resultados demostraron que el tratamiento del TF dio lugar a la abajo-regulación de la cinasa de proteína señal-regulada phospho-extracelular (las expresiones de Erk1/2) y de phospho-p38 MAPK. Concluimos que el TF induce apoptosis en las células de LNCaP desplazando el equilibrio en medio favorable-y las proteínas antiapoptotic y abajo-regulación de los caminos de la supervivencia de la célula que llevan al apoptosis. Más futuro extendiendo este trabajo, también mostramos que el TF induce apoptosis en variedad de células independiente del PCA del andrógeno, PC-3 con caspases y caminos mediados MAPKs. Así, el efecto del TF sobre variedades de células del PCA parece estar con independencia de su situación del andrógeno.

Vida Sci. 16 de mayo 2007; 80(23): 2137-46

Las teaflavinas atenúan la acumulación hepática del lípido con activar AMPK en las células humanas HepG2.

El té negro es una de las bebidas más populares del mundo, y sus efectos salud-que promovían se han investigado intensivo. El antiobesity y los efectos hipolipidémicos del té negro han atraído interés cada vez mayor, pero los mecanismos que son la base de estos fenómenos siguen siendo confusos. En el actual estudio, las teaflavinas del componente importante del té negro fueron evaluadas para su potencial hepático de la disminución de lípidos cuando estaban administradas en condiciones de sobrecarga del ácido graso en cultivo celular y en un modelo experimental animal. Encontramos que las teaflavinas redujeron perceptiblemente la acumulación del lípido, suprimieron síntesis del ácido graso, y estimularon la oxidación del ácido graso. Además, las teaflavinas también inhibieron actividades de la carboxilasa de la acetilo-coenzima A estimulando la cinasa de proteína Amperio-activada (AMPK) con el LKB1 y los caminos reactivos de la especie del oxígeno. Estas observaciones apoyan la idea que AMPK es un componente crítico de la acumulación hepática disminuida del lípido por tratamientos de la teaflavina. Nuestros resultados muestran que las teaflavinas son bioavailable in vitro y in vivo y pueden ser activas en la prevención del hígado graso y de la obesidad.

Lípido Res de J. El 2007 de nov; 48(11): 2334-43

Colesterol-baja de efecto de un extracto teaflavina-enriquecido del té verde: un ensayo controlado seleccionado al azar.

FONDO: El consumo del té se ha asociado a riesgo cardiovascular disminuido, pero los mecanismos potenciales de la ventaja son mal definidos. Mientras que los estudios epidemiológicos sugieren que eso las tazas múltiples la consumición de té por día baje el colesterol de la lipoproteína de baja densidad (LDL-C), los ensayos anteriores del té que beben y la administración del extracto del té verde no ha podido mostrar ningún impacto en los lípidos y las lipoproteínas en seres humanos. Nuestro objetivo era estudiar el impacto de un extracto teaflavina-enriquecido del té verde en los lípidos y las lipoproteínas de temas con suave para moderar hipercolesterolemia. MÉTODOS: De doble anonimato, seleccionado al azar, placebo-controlado, el ensayo del paralelo-grupo fijó en ambulatorios en 6 hospitales urbanos en China. Asignaron un total de 240 hombres y mujeres 18 años o más viejos en una dieta baja en grasa con suave para moderar hipercolesterolemia aleatoriamente para recibir una cápsula diaria que contenía el extracto teaflavina-enriquecido del té verde (magnesio 375) o el placebo por 12 semanas. Las medidas principales del resultado eran cambios de porcentaje malos en colesterol total, LDL-C, el colesterol de la lipoproteína de alta densidad (HDL-C), y los niveles del triglicérido comparados con la línea de fondo. RESULTADOS: Después de 12 semanas, el malo +/- SEM cambia de línea de fondo en el colesterol total, LDL-C, HDL-C, y los niveles del triglicérido eran -11,3% +/- 0,9% (P =.01), -16,4% +/- 1,1% (P =.01), 2,3% +/- 2,1% (P =.27), y 2,6% +/- 3,5% (P =.47), respectivamente, en el grupo del extracto del té. Los niveles malos de colesterol total, de LDL-C, de HDL-C, y de triglicéridos no cambiaron perceptiblemente en el grupo del placebo. Los eventos adversos no significativos fueron observados. CONCLUSIÓN: El extracto teaflavina-enriquecido del té verde que estudiamos es un adjunto eficaz a una dieta bajo-saturar-gorda para reducir LDL-C en adultos hipercolesterolémicos y se tolera bien.

MED del interno del arco. 23 de junio 2003; 163(12): 1448-53

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