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Life Extension revista febrero de 2009
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El alto consumo de grasa omega-3 mejora sensibilidad de la insulina y reduce CRP e IL6, pero no afecta a otras hachas endocrinas en más viejos adultos sanos.

El envejecimiento disminuye la secreción de la hormona y la sensibilidad de la célula de blanco, posiblemente debido a la pérdida de fluidez de la membrana celular o a la alteración de los fosfolípidos de la membrana que afectan a la transducción de la señal. Investigamos si una alta dieta poliinsaturada del ácido graso omega-3 mejoraría la función endocrina en 6 hombres y 6 mujeres envejecidos durante 60 años. Los temas primero comieron una dieta isocalórica del control por 6 semanas, seguida por una dieta experimental de ocho semanas, que incluyó 720 g del semanario graso de los pescados más 15 ml de aceite de sardina de diario. En la semana pasada, medimos los ácidos grasos de la membrana de RBC en la prueba provocativa endocrina de cada dieta, del pituitary realizado, suprarrenal, hepática, y de Leydig de la célula, y probamos cytokines seleccionados. También evaluamos la sensibilidad de la insulina que utilizaba la prueba de la supresión de la insulina del octreotide y evaluamos respuestas del ácido graso libre (FFA) al isoproteronol. La sensibilidad de la insulina creciente perceptiblemente después de 8 semanas en la dieta omega-3 y de respuestas de FFA tendió más bajo. La proteína C-reactiva del suero fue reducida perceptiblemente y una tendencia hacia un IL-6 más bajo fue observada. No se encontró ningunas diferencias en otros parámetros, niveles del adiponectin, o respuestas metabólicos de la hormona. Concluimos que, de una más vieja gente, el alto consumo omega-3 aumenta sensibilidad de la insulina, puede reducir la movilización de FFA por las catecolaminas, y reduce a los marcadores inflamatorios, pero no alteramos sensibilidad endocrina después de 8 semanas.

Horm Metab Res. El 2008 de marcha; 40(3): 199-205

Chemokines en la predicción cardiovascular del riesgo.

En consideración al papel importante de la inflamación en la progresión y la estabilidad de la placa, el trabajo reciente se ha enfocado encendido si los marcadores del plasma de la inflamación pueden no invasor diagnosticar y predecir la enfermedad de la arteria coronaria (cad) y otras formas de desordenes ateroscleróticos. Aunque varios estudios apoyen un papel patógeno importante de chemokines en atherogenesis y la desestabilización de la placa, potencialmente representando blancos terapéuticas atractivas en desordenes ateroscleróticos, éste no significa necesariamente que los chemokines son parámetros convenientes para la predicción del riesgo. De hecho, la capacidad de reflejar actividad inflamatoria por aguas arriba, los niveles estables en individuos y la alta estabilidad de la proteína real (e.g de largo semivida y variación circadiana insignificante), son criterios importantes adicionales para un biomarker ideal en enfermedad cardiovascular. Aunque los niveles del plasma/del suero de ciertos chemokines (e.g interleukin 8 y monocito protein-1 chemoattractant) se hayan mostrado para ser proféticos para los eventos cardiacos futuros en algunos estudios, la independiente de los factores de riesgo cardiovasculares tradicionales y de la proteína C-reactiva, y aunque sea seguro los polimorfismos del gen de los receptores de chemokines/chemokine (e.g receptor del fractalkine) se hayan mostrado para ser proféticos de la enfermedad aterosclerótica futura, otros estudios anticipados, incluyendo pacientes de un número más grande, son necesarios hacer cualquier conclusión firme. Mientras que las demostraciones de una asociación entre los chemokines y el cad son un primer paso necesario, tales estudios no establecen la utilidad clínica completa de un biomarker, que es un proceso más exigente que requiere la validación en cohortes múltiples, y de la demostración clara del valor pronóstico ampliado sobre modelos de riesgo tradicionales. Si es acertado, tal nuevo biomarker será un indicador útil para una mejores evaluación de riesgos, diagnosis, y pronóstico, así como supervisará los tratamientos farmacológicos para la ateroesclerosis.

Thromb Haemost. 2007 mayo; 97(5): 748-54

Características del cardioprotection del catecol y teaflavina-mediada.

Los catecoles y las sustancias polifenólicas principales de las teaflavinas- del té verde y negro, respectivo-ejercen una plétora de efectos beneficiosos sobre el sistema cardiovascular. En un modelo de la tensión oxidativa mediada de H (2) O (2) -, investigamos los efectos de epigallocatechin-3-gallate (EGCG) y de theaflavin-3,3'-digallate (TF3) sobre cardiomyocytes neonatales de la rata. Tratamiento previo con EGCG o TF3 1 hora antes de la inducción de la tensión oxidativa por H (2) O (2) miocitos cardiacos eficazmente protegidos según lo determinado midiendo el lanzamiento de la deshidrogenasa del lactato después de 24 horas. Tiempos más largos de la preincubación dieron lugar a la pérdida significativa de protección. Para permitir la penetración mecánica adicional, investigamos la expresión de enzimas antioxidantes y la activación de las cascadas prosurvival de la señalización. Considerando que los niveles del mRNA de la peroxidasa 3 del glutatión, de la dismutasa 1 del superóxido, y de catalasa no fueron influenciados por ambos polifenoles, la oxigenasa del heme (HO-1) upregulated selectivamente por EGCG-pero no por TF3. Sin embargo, la inhibición de HO-1 no disminuyó el cardioprotection polifenol-mediado. Mientras que EGCG y TF3 activaron Akt, la cinasa señal-regulada extracelular el 1/2, y la cinasa de proteína mitógeno-activada p38, la inhibición de estas cinasas no atenuó la protección polifenol-mediada. El cargamento de cardiomyocytes con la diclorofluoresceína reveló que los niveles intracelulares de especies reactivas del oxígeno fueron reducidos perceptiblemente después del tratamiento con EGCG o TF3 ya desde 30 minutos después de la inducción de la tensión oxidativa. En conclusión, la activación de las cinasas prosurvival de la señalización y el upregulation de enzimas antioxidantes no desempeñan un papel principal en el cardioprotection polifenol-mediado té.

MED del Biol del Exp (Maywood). El 2008 de abril; 233(4): 427-33

La eficacia del té negro en el mejoramiento de la función endotelial es equivalente a la del té verde.

El consumo de té se ha mostrado para mejorar la función endotelial. Se asume que los catecoles son los componentes del té responsables de estos efectos beneficiosos. En té negro, las concentraciones del catecol son perceptiblemente más bajas que en té verde. El actual estudio fue diseñado para comparar té verde y negro con respecto al mejoramiento de la función endotelial. La función endotelial en respuesta a ambos tés fue evaluada en las células endoteliales aórticas bovinas (BAEC) y los anillos aórticos de la rata. Para aclarar si estos hallazgos son también aplicables a los seres humanos, la dilatación flujo-mediada (FMD) y la dilatación nitro-mediada (NMD) fue evaluada por ultrasonido en veintiuno mujeres sanas antes y 2 h después del consumo del té verde y negro (2 h de FMD y de NMD), en comparación con el agua (control). En BAEC, el té verde y negro no aumentó perceptiblemente endotelial NINGUNA actividad del synthase al mismo grado. Semejantemente, ambos tés indujeron la vasodilatación endotelial-dependiente comparable en anillos aórticos de la rata. En temas humanos, la ingestión del té verde y negro llevó a los aumentos significativos en FMD: a partir del 5,4 (sd 2,3) a 10,2 (sd 3) % (diferencia línea de fondo-ajustada (MALA) para 2 h de FMD, agua del té verde v.: 5,0 (CI 3,0, 7,0 del 95%) %; P < 0,001) y a partir del 5 (sd 2,6) a 9,1 (sd 3,6) % (MALOS para 2 h de FMD, agua del té negro v.: 4,4 (CI 2,3, 6,5 del 95%) %; P < 0,001), respectivamente. El aumento en FMD no era perceptiblemente diferente entre las dos preparaciones del té (MALAS para 2 h de FMD, té negro del té verde v.: 0,66 (CI del 95% - 0,76, 2,09) %; P = 0,36). NMD no varió entre los grupos uces de los. En conclusión, el té verde y negro es igualmente eficaz en la mejora de la función endotelial.

Br J Nutr. El 2008 de abril; 99(4): 863-8

Rosuvastatin para prevenir eventos vasculares en hombres y mujeres con la proteína C-reactiva elevada.

FONDO: Los niveles crecientes de la proteína C-reactiva de la alto-sensibilidad inflamatoria del biomarker predicen eventos cardiovasculares. Desde niveles inferiores de los statins de la proteína así como del colesterol C-reactivos de la alto-sensibilidad, presumimos que la gente con los niveles C-reactivos elevados de la proteína de la alto-sensibilidad pero sin hiperlipidemia pudo beneficiarse del tratamiento del statin. MÉTODOS: Asignamos aleatoriamente 17.802 hombres y mujeres al parecer sanos con los niveles de colesterol de la lipoproteína de baja densidad (LDL) menos del magnesio de 130 por el decilitro (mmol 3,4 por litro) y los niveles de la proteína de la alto-sensibilidad el magnesio 2,0 del magnesio por litro o más alto C-reactivos al rosuvastatin, 20 diario, o placebo y los seguimos para el acontecimiento de la punto final primaria combinada del infarto del miocardio, del movimiento, de la revascularización arterial, de la hospitalización para la angina inestable, o de la muerte de causas cardiovasculares. RESULTADOS: El ensayo fue parado después de una continuación mediana de 1,9 años (máximo, 5,0). Rosuvastatin redujo niveles de colesterol de LDL por el 50% y niveles C-reactivos de la proteína de la alto-sensibilidad por el 37%. Los índices de la punto final primaria eran 0,77 y 1,36 por 100 personas-año de continuación en los grupos del rosuvastatin y del placebo, respectivamente (ratio del peligro para el rosuvastatin, 0,56; intervalo de confianza del 95% [ci], 0,46 a 0,69; P<0.00001), con índices correspondientes de 0,17 y 0,37 para el infarto del miocardio (ratio del peligro, 0,46; Ci del 95%, 0,30 a 0,70; P=0.0002), 0,18 y 0,34 para el movimiento (ratio del peligro, 0,52; Ci del 95%, 0,34 a 0,79; P=0.002), 0,41 y 0,77 para la revascularización o la angina inestable (ratio del peligro, 0,53; Ci del 95%, 0,40 a 0,70; P<0.00001), 0,45 y 0,85 para la punto final combinada del infarto del miocardio, del movimiento, o de la muerte de las causas cardiovasculares (ratio del peligro, 0,53; Ci del 95%, 0,40 a 0,69; P<0.00001), y 1,00 y 1,25 para la muerte de cualquier causa (ratio del peligro, 0,80; Ci del 95%, 0,67 a 0,97; P=0.02). Los efectos constantes fueron observados en todos los subgrupos evaluados. El grupo del rosuvastatin no tenía un aumento significativo en myopathy o cáncer sino tenía una incidencia más alta de la diabetes médico-divulgada. CONCLUSIONES: En este ensayo de personas al parecer sanas sin hiperlipidemia pero con los niveles C-reactivos elevados de la proteína de la alto-sensibilidad, el rosuvastatin redujo perceptiblemente la incidencia de eventos cardiovasculares importantes.

MED de N Inglés J. 20 de noviembre 2008; 359(21): 2195-207

La inflamación es una característica crucial de la ateroesclerosis y de objetivos potenciales para reducir eventos cardiovasculares.

El contrario a la opinión popular, ateroesclerosis no es una enfermedad única a la civilización moderna. De hecho, las lesiones ateroscleróticas se han encontrado en las arterias de las momias que databan de 1.500 A.C., pero nuestra comprensión de este proceso complejo todavía se está desarrollando. Una fusión de los avances de la ciencia básica y de los hallazgos clínicos de la investigación ha alterado radicalmente nuestros conceptos tradicionales sobre la patogenesia y el tratamiento de las complicaciones clínicas de la ateroesclerosis. La mayoría de los médicos miraron previamente la arteria como simplemente un conducto de la sangre que se encrustó con detrito del lípido como parte del proceso del envejecimiento. el tratamiento del Moderno-día de la ateroesclerosis se ha presentado sobre todo de una comprensión de la epidemiología de la enfermedad bastante que su patofisiología, en factores de ese riesgo se ha apuntado tradicionalmente. Nuestros conceptos de atherogenesis se han desarrollado de ideas vagas de la degeneración inevitable a un escenario mucho más bien definido de eventos moleculares y celulares. Pues aumentamos nuestra comprensión de su mecanismo fundamental, podemos comenzar a acercarnos a atherogenesis como modificable bastante que proceso ineludible. De hecho, como reconocemos ahora que la inflamación desempeña un papel fundamental en curso de ateroesclerosis, es significativo evaluar el efecto de terapias modernas sobre esta faceta de la enfermedad.

Handb Exp Pharmacol. 2005;(170):697-722

Inflammaging como característica importante de personas mayores: ¿puede ser prevenido o ser curado?

El envejecimiento extenso en el nivel de la población es un fenómeno reciente que emergió en sociedades opulentas. La inflamación es necesaria hacer frente a los agentes perjudiciales y es crucial para la supervivencia, hacer frente particularmente a la inflamación aguda durante nuestros años reproductivos. Pero la exposición crónica a una variedad de antígenos, especialmente a algunos virus tales como citomegalovirus, por un período mucho más de largo que lo prevista por la evolución, induce una situación inflamatoria de calidad inferior crónica que contribuya a la morbosidad y a la mortalidad edad-asociadas. Esta condición lleva el nombre propuesto “inflammaging.” Los Centenarians son únicos en ése, a pesar de niveles de marcadores favorable-inflamatorios, ellos también exhiben a los marcadores antiinflamatorios que pueden retrasar inicio de la enfermedad. La llave al envejecimiento y a la longevidad acertados es disminuir la inflamación crónica sin el compromiso de una respuesta aguda cuando está expuesta a los patógeno.

Rev. de Nutr DEC 2007; 65 (12 pintas 2): S173-6

Vitalidad cognoscitiva de realización y que mantiene con el envejecimiento.

La vitalidad cognoscitiva es esencial para la calidad de vida y la supervivencia en edad avanzada. Con el envejecimiento normal, los cambios cognoscitivos tales como velocidad reducida del proceso son comunes, pero hay variabilidad interindividual sustancial, y la disminución cognoscitiva no es claramente inevitable. En este comentario, nos centramos en la investigación reciente que investigan la asociación de los diversos factores de la forma de vida y de los comorbidities médicos con el envejecimiento cognoscitivo. La mayor parte de estos factores son potencialmente modificables o manejables, y algunos son protectores. Por ejemplo, los estudios del animal y del ser humano sugieren que la formación continua, el ejercicio mental y físico, el compromiso social de continuación, la reducción del estrés, y la nutrición apropiada puedan ser factores importantes en promover vitalidad cognoscitiva en el envejecimiento. Los comorbidities médicos manejables, tales como diabetes, hipertensión, e hiperlipidemia, también contribuyen a la disminución cognoscitiva en más viejas personas. Otros comorbidities tales como fumar y exceso de toma del alcohol pueden contribuir a la disminución cognoscitiva, y evitar estas actividades puede promover vitalidad cognoscitiva en el envejecimiento. La diversa terapéutica, incluyendo reforzadores cognoscitivos y agentes protectores tales como antioxidantes y antiinflamatorios, puede probar eventual útil como adjuntos para la prevención y el tratamiento de la disminución cognoscitiva con el envejecimiento. Los datos presentados en este comentario deben interesar a los médicos que proporcionan a la gestión del cuidado preventivo a los individuos de mediana edad y más viejos que intentan mantener vitalidad cognoscitiva con el envejecimiento.

Mayo Clin Proc. El 2002 de julio; 77(7): 681-96

Immunoproteasomes e immunosenescence.

El envejecimiento es un proceso complejo que se acompaña con la disminución y la nueva formación de diversas funciones del cuerpo. Particularmente el sistema inmune es caracterizado, durante el envejecimiento (immunosenescence) por un remodelado de la inmunidad natural (haber preservado bien, para arriba-reguló) y de la inmunidad clonotypical (alterada seriamente) y por el acontecimiento de un proceso inflamatorio crónico (el inflammaging) que estén, por lo menos en la parte, genético controlada. En este escenario, puede ser anticipado que un papel crucial es desempeñado por alteraciones relativas a la edad y modificaciones estructurales y funcionales de proteasomes y de immunoproteasomes, el último que es un componente clave de la presentación de antígeno del proceso del antígeno y de la clase I de MHC. Una variedad de datos experimentales están disponibles, sugiriendo que los proteasomes son afectados por edad, y que en centenarians están preservados relativamente. Por el contrario, pocos datos están disponibles en los immunoproteasomes, probables como consecuencia de la pobreza de modelos celulares convenientes. Las variedades de células limfoblastoides de las células de B inmortalizadas EBV de viejos donantes se consideran como un modelo posible para el estudio de immunoproteasomes en seres humanos y de sus cambios con edad. Así, las preguntas básicas tales como ésas relacionadas con las consecuencias posibles, para las inmunorespuestas en enfermedades infecciosas y cáncer, de las alteraciones relativas a la edad del antígeno que procesan y que presentan, cambio con la edad del repertorio del uno mismo-antígeno, y la base genética de la actividad immunoproteasome y su cambio con edad, siguen siendo en gran parte por contestar.

Rev. el 2003 del Res del envejecimiento de oct; 2(4): 419-32

¿Es inflammaging una inmunidad [natural] auto el síndrome subclínico?

El estado inflamatorio de calidad inferior, crónico, sistémico que caracteriza el proceso del envejecimiento (el inflammaging) resulta de la última expresión evolutivo-basada del sistema inmune natural. Inflammaging es caracterizado por el sistema complejo de cinco condiciones que se puedan describir como 1. de calidad inferior, 2. controlados, 3. asintomáticos, 4. crónicos, 5. sistémicos, estado inflamatorio, y los ajustes con la teoría antagónica del pleiotropy en la evolución del envejecimiento que postula que la senectud es el último efecto perjudicial de los genes (favorable-inflamatorios contra antiinflamatorio) que son beneficiosos en vida temprana. La programación evolutiva del sistema inmune natural puede actuar vía la selección en estos rasgos genéticos. Aquí propongo que el conocimiento ya adquirido en este campo pueda pavimentar la manera a un nuevo capítulo en la patofisiología de la autoinmunidad: los síndromes de la auto-natural-inmunidad. De hecho, diferentemente del capítulo bien conocido de enfermedades autoinmunes y de síndromes convencionales donde está la inmunidad el actor principal adaptante, el inflammaging puede constituir el paradigma subclínico de un nuevo capítulo de la autoinmunidad, a saber de que se presenta de una respuesta inflamatoria autoinmune del natural-inmune-sistema, de un viejo actor de la inmunidad pero de un nuevo actor de la autoinmunidad, también actuando como determinante importante de la debilidad mayor y de enfermedades edad-asociadas.

Envejecimiento de Immun. 16 de diciembre 2006; 3:12

Papel de la interacción del factor ambiental y genético en el desarrollo relativo a la edad de la enfermedad: el paradigma gástrico del cáncer.

La asociación de la infección de los píloros de Helicobacter (HP) con el cáncer gástrico es bien sabido y se pudo considerar un ejemplo paradigmático del papel que la interacción entre factores ambientales y el fondo individual pudieron jugar en la inducción de enfermedad edad-asociada. Para evaluar el papel de la interacción de la infección de HP con el fondo genético, mecanografiaron los pacientes del cáncer gástrico y de la gastritis crónica así como los controles seleccionados al azar para cinco polimorfismos inflamación-relacionados de los genes del cytokine IL-1 e IL-10. No se encontró ninguna asociación entre las variantes IL-10 o IL-1 con un riesgo creciente de cáncer gástrico, mientras que una asociación de la HP-independiente de los genotipos positivos de IL-1beta -511T a un riesgo creciente de gastritis crónica fue encontrada (Hp-/511T+ O 1,89, ci del 95%: 1.01-3.54; Hp+/-511T+ O 1,83, ci del 95%: 1.05-3.19). La estratificación del grupo gástrico del cáncer según la infección de HP no permite el encontrar de una asociación estadístico significativa de Hp+ a la clasificación histológica más alta (G3) del cáncer gástrico (O 1,54, ci del 95%: 0.46-5.11). Nuestros hallazgos parecen confirmar que las variantes genéticas del cytokine pudieron contribuir a determinar el fondo para inflammaging en qué infección de los píloros del H. pudo facilitar el desarrollo del cáncer.

Rejuvenecimiento Res. El 2008 de abril; 11(2): 509-12

El efecto de la edad y de la longitud del telomere sobre la función inmune en el caballo.

Telomeres, estructuras especializadas presentes en los extremos de cromosomas eucarióticos lineares, función para mantener estabilidad y integridad del cromosoma. Telomeres se acorta con cada división celular que lleva eventual a la senectud replicativa, un proceso probablemente asociado a la disminución relativa a la edad en la función inmune. Presumimos que la longitud acortada del telomere de PBMC es un factor que contribuye al immunosenescence del caballo envejecido. La longitud del Telomere fue evaluada en 19 caballos que se extendían en edad a partir de la 1 a 25 años. la incorporación Mitógeno-inducida 3H-thymidine, el suero total IgG, y la expresión favorable-inflamatoria del cytokine también fueron determinados para cada caballo. La longitud relativa del telomere (RTL) fue correlacionada altamente con edad total. RTL fue correlacionado positivamente con la incorporación 3H-thymidine y el total IgG. La expresión de cytokines favorable-inflamatorios fue correlacionada negativamente con RTL. Estas medidas también fueron correlacionadas con edad, como se esperaba. Sin embargo, RTL no fue correlacionado con immunosenescence e inflammaging en el caballo más viejo.

Comp Immunol del revelador. 2008;32(12):1409-15

Perfiles de seguridad relativos de los regímenes del statin de la alta dosis.

Los ensayos clínicos recientes recomiendan el alcanzar de un nivel de colesterol de la lipoproteína de baja densidad de <100 mg/dl en de alto riesgo y de <70 mg/dl en pacientes muy de alto riesgo. Para lograr estas metas, sin embargo, muchos pacientes necesitarán los statins en las altas dosis. Los efectos secundarios más frecuentes relacionados con el uso de statins, myopathy, del rhabdomyolysis, y de niveles crecientes de aminotransferasas, son inusuales. Aunque las dosis bajas y moderadas muestren un perfil favorable, hay preocupación por la tolerabilidad de dosis más altas. Durante últimos años, los ensayos numerosos para analizar la eficacia y la tolerabilidad de altas dosis de statins se han publicado. Este papel pone al día los datos publicados sobre la seguridad de statins en las altas dosis.

Riesgo para la salud Manag de Vasc. 2008;4(3):525-33

Efecto de Chyawanprash y de la vitamina C sobre tolerancia de la glucosa y perfil de la lipoproteína.

Chyawanprash es un suplemento dietético indio antiguo que contiene vitamina C (34 mg/100 g) derivaron del amla (officinalis de Emblica). Además, Chyawanprash también contiene varios otros productos herbarios. El actual estudio fue diseñado para comparar los efectos de la vitamina C con los de Chyawanprash. Diez voluntarios sanos normales del varón adulto (edad 20-32 años) participaron en el estudio de 16 semanas. Fueron colocados aleatoriamente en el grupo de Chyawanprash (n = 5) o grupo de la vitamina C (n = 5). Ésos en el anterior recibido 15 g/d de Chyawanprash mientras que ésos en la última vitamina C recibida de 500 mg/d durante las primeras 8 semanas del estudio. Para las 8 semanas próximas, no se dio ningún suplemento. Para cada individuo, una prueba de tolerancia de glucosa oral fue realizada, y el perfil de la lipoproteína en muestras periféricas del suero era resuelto en 0 semanas, 4 semanas, 8 semanas, 12 semanas y 16 semanas. En el grupo de Chyawanprash, las 8 semanas contra 0 valores de las semanas (medio +/- S.D.) respectivamente para los diversos índices que eran perceptiblemente diferentes eran glucosa de ayuno del plasma (100,2 +/- 5,58 mg/dl contra 116,2 +/- 11,6 mg/dl), área debajo de mg.dl-1.h de la curva de la glucosa del plasma de 2 h (245,9 +/- 15,13 contra 280,8 +/- 37,09 mg.dl-1.h), colesterol de HDL (53,2 +/- 4,56 mg/dl contra 42,7 +/- 7,17 mg/dl), colesterol de LDL (82,4 +/- 8,80 mg/dl contra 98,26 +/- 12,07 mg/dl), ratio de LDL/HDL (1,56 +/- 0,28 contra 2,38 +/- 0,63). En el grupo de la vitamina C, solamente el ratio de LDL/HDL era perceptiblemente más bajo en 8 semanas que en las semanas 0 (1,99 +/- 0,44 contra 2,29 +/- 0,43). Todas las variables que cambiaron perceptiblemente eran no más perceptiblemente diferentes de los 0 valores de las semanas en 16 semanas. Chyawanprash reduce glycemia de sobremesa en la prueba de tolerancia de glucosa oral y reduce el nivel de colesterol de la sangre a un grado perceptiblemente mayor que vitamina C.

J indio Physiol Pharmacol. El 2001 de enero; 45(1): 71-9

Mecanismos de la prevención de cáncer por los polifenoles del té verde y negro.

El té verde de consumición se asocia a la frecuencia disminuida del desarrollo del cáncer. Este comentario resume la amplia gama de los mecanismos por los cuales el galato del epigallocatechin (ECGC) y otros polifenoles del té verde y negro inhiben supervivencia de la célula cancerosa. EGCG suprimió la expresión del receptor del andrógeno y la señalización vía varios receptores del factor de crecimiento. La detención o el apoptosis del ciclo celular implicó la activación del caspase y alteró la expresión del miembro de la familia Bcl-2. EGCG inhibió actividad del telomerase y llevó a la fragmentación del telomere. Mientras que en las altas concentraciones los polifenoles tenían actividades favorable-oxidativas, en mucho los niveles inferiores, los efectos antioxidantes ocurrieron. La producción del óxido nítrico fue reducida por EGCG y las teaflavinas del té negro suprimiendo synthase inducible del óxido nítrico vía el bloqueo del desplazamiento nuclear del factor-kappaB nuclear del factor de la transcripción como resultado de actividad disminuida de la cinasa de IkappaB. Los polifenoles suben o abajo-regularon la actividad de varias enzimas dominantes, incluyendo las cinasas de proteína y la cinasa de proteína mitógeno-activadas C, y niveles crecientes o disminuidos de la proteína/mRNA, incluyendo el de cyclins, de oncogenes, y de genes de supresor del tumor. La metástasis fue inhibida vía efectos sobre metaloproteinasas del urokinase y de la matriz. Los polifenoles redujeron angiogenesis, en parte disminuyendo la producción endotelial vascular del factor de crecimiento y la fosforilación del receptor. El trabajo reciente demostró que EGCG redujo la actividad de la reductasa del dihydrofolate, que afectaría a síntesis del ácido nucléico y de la proteína. También actuaba como antagonista aril del receptor del hidrocarburo directamente atando a la señora de compañía molecular del receptor, proteína 90 del choque del calor. En conclusión, los polifenoles del té verde y negro actúan en los puntos numerosos que regulan crecimiento, supervivencia, y la metástasis de la célula cancerosa, incluyendo efectos en la DNA, el ARN, y los niveles de la proteína.

Agentes anticáncer Med Chem. El 2006 de sept; 6(5): 389-406

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