Venta estupenda del análisis de sangre de Life Extension

Extractos

Life Extension revista diciembre de 2009
Extractos

Chlorophyllin

Potencia de Antimutagenic del chlorophyllin en el análisis de las salmonelas y de su correlación con constantes obligatorios de los complejos del mutágeno-inhibidor.

Chlorophyllin (CHL) es una sal soluble en agua de la clorofila que la actividad antimutagenic de los objetos expuestos en genotoxicidad a corto plazo prueba e inhibe la agente-DNA que ata in vivo. La potencia antimutagenic de CHL fue estudiada contra varias aminas heterocíclicas estructural relacionadas usando el análisis de las salmonelas. Los mutágenos incluyeron 2 amino-3-methylimidazo [4,5, - f] - la quinoleina (índice de inteligencia) y Índice de inteligencia-tipo relacionado siete compuestos, y el indol de 3 amino-1-methyl-5H-pyrido [4,3-b] (Trp-P-2) y tres el no-ÍNDICe de inteligencia-tipo adicional compuestos. No se observó ninguna relación entre la potencia mutágena (mutágeno de revertants/ng) y la potencia antimutagenic cuando era expresada en términos de dosis de CHL/mutagenicidad de placa-inhibición por el 50 por ciento (I50). Sin embargo, una correlación fue observada entre la potencia mutágena y el ratio de topo de CHL al mutágeno que daba la inhibición del 50% (MR50), con la mayoría de los mutágenos requiriendo varios de cien veces a varios exceso mil veces más molar de CHL para la inhibición. En estudios espectrofotométricos, CHL formó complejos moleculares noncovalent con las aminas heterocíclicas, con constantes obligatorios en la gama 3-13 x 10(3) M-1. Los constantes obligatorios fueron correlacionados inverso con I50 y los valores MR50, es decir, con el aumento de la fuerza de la formación compleja menos CHL/plate y un ratio de topo más bajo de CHL al mutágeno fueron requeridos para inhibir mutagenicidad. Los resultados apoyan un mecanismo inhibitorio en el cual las clorofilas actúen como “moléculas del interceptor,” obrando recíprocamente con agentes carcinógenos y mutágenos directamente y limitando su biodisponibilidad.

Rodee a Mol Mutagen. 1993;22(3):164-71

Clorofila y chlorophyllin como modificantes de efectos genotóxicos.

Los informes sobre una relación inversa entre el consumo de verduras frescas y el cáncer gastrointestinal humano han sido seguidos defendiendo para la actividad protectora de un gran número de extractos de la planta, incluyendo verduras frondosas. La clorofila es ubicua en todas las piezas de planta verde. Chlorophyllins es los derivados de la clorofila en los cuales el átomo central del magnesio es substituido por otros metales, tales como cobalto, cobre o hierro. Una tentativa se ha hecho en este artículo de revisar la eficacia relativa de la clorofila y el chlorophyllin en la modificación de los efectos genotóxicos de diversos toxicantes sabidos.

Mutat Res. DEC 1994; 318(3): 239-47

La intervención de Chlorophyllin reduce las aducciones aflatoxina-DNA en individuos en de alto riesgo para el cáncer de hígado.

Los residentes de Qidong, República Popular China, están en de alto riesgo para el desarrollo del carcinoma hepatocelular, en parte del consumo de comidas contaminadas con las aflatoxinas. Chlorophyllin, una mezcla de derivados semisintéticos, solubles en agua de la clorofila que se utiliza como un colorante alimentario y medicina sin receta, ha sido mostrado para ser un inhibidor eficaz del hepatocarcinogenesis de la aflatoxina en los modelos animales bloqueando biodisponibilidad cancerígena. En un ensayo seleccionado al azar, de doble anonimato, placebo-controlado del chemoprevention, probamos si el chlorophyllin podría alterar la disposición de la aflatoxina. Asignaron cientos y ochenta adultos sanos de Qidong aleatoriamente para injerir el magnesio 100 del chlorophyllin o de un placebo tres veces al día por 4 meses. La punto final primaria era modulación de niveles de aducciones de la guanina de la aflatoxina-n (7) - en muestras de orina recogió 3 meses en la intervención medida usando la espectrometría de masa secuencial de la cromatografía del immunoaffinity y de la cromatografía-electrospray del líquido. Este producto de la excreción de la aducción aflatoxina-DNA sirve como biomarker de la dosis biológico efectiva de la aflatoxina, y los niveles elevados se asocian al riesgo creciente de cáncer de hígado. La adherencia al protocolo del estudio era excepcional, y no se divulgó ningunos eventos adversos. La guanina de la aflatoxina-n (7) - se podría detectar en 105 de 169 muestras disponibles. El consumo de Chlorophyllin en cada comida llevó a una reducción total del 55% (P = 0,036) en niveles urinarios medianos de este biomarker de la aflatoxina comparado con ésos que tomaban placebo. Así, las intervenciones profilácticas con chlorophyllin o la suplementación de dietas con las comidas ricas en clorofilas pueden representar medios prácticos de prevenir el desarrollo del carcinoma hepatocelular o de otros cánceres ambientalmente inducidos.

Proc Acad nacional Sci los E.E.U.U. 4 de diciembre 2001; 98(25): 14601-6

Análisis del efecto terapéutico de la tableta del chlorophyllin del cobre del sodio en tratar 60 casos de leucopenia.

OBJETIVO: Para evaluar la eficacia y la seguridad del chlorophyllin del cobre del sodio (trademarked como “tableta de Yebaike que se abrevia como YBK en tratar leucopenia. MÉTODOS: Seleccionaron al azar a cientos y cinco pacientes con la leucopenia causada por diversos factores en 3 grupos. Los 60 pacientes en el grupo de YBK tomaron oral las tabletas en la dosis de 40 magnesios, tres veces de YBK por día, trataron a los 30 pacientes en el grupo del leucogen con las tabletas en la dosis de 20 magnesios, tres veces de Leucogen por día, y administraron a los 15 pacientes en el grupo del placebo con el magnesio de las tabletas 100 de la vitamina C, tres veces por día. Todos los temas fueron tratados para 1 mes. El cambio de leucocitos periféricos cuenta después de que el tratamiento y la reacción de droga adversa que ocurrieron en pacientes fueran estudiados. RESULTADOS: En los 60 pacientes trató con YBK, el tratamiento demostrado ser marcado eficaz en 34 casos, eficaz en 17 e ineficaz en 9, la tarifa eficaz total que era el 85%, que era perceptiblemente más alto que ése en el grupo del placebo (26,7%, P < 0,01) y similar a ése en el grupo del leucogen (83,3%, P > 0,05). No se encontró ninguna reacción adversa en el curso del tratamiento. CONCLUSIÓN: YBK se puede utilizar en el tratamiento de la leucopenia causado por diversos factores, satisfactorio en eficacia y funcionando seguro.

MED de Chin J Integr. DEC 2005; 11(4): 279-82

La importancia de la dosis cancerígena en el chemoprevention estudia: correlaciones cuantitativas en medio, dosis del pireno del dibenzo [a, l], dosis del chlorophyllin, biomarkers de la aducción de la DNA del órgano de blanco y resultado final del tumor.

Chlorophyllin (CHL) es un in vitro antimutágeno potente, un anti-agente carcinógeno eficaz en varios modelos del animal, y biomarkers urinarios perceptiblemente reducidos de la aflatoxina B (1) exposición (de AFB (1)) en una población humana. Aquí divulgamos un análisis ampliado del chemoprevention de CHL usando el pireno ambiental potente del dibenzo del hidrocarburo [a, l] (DBP). Un diseño de la matriz de la dosis-dosis empleado sobre la trucha arco iris 12.000 para evaluar las correlaciones entre la dosis cancerígena dietética, dosis del anti-agente carcinógeno, aducción agente-DNA nivela en la exposición y el resultado eventual del tumor en dos órganos de blanco. Incluida era una evaluación de la preparación farmacéutica de CHL (Derifil), usada previamente en un estudio de los individuos crónico expuestos a AFB (1). CHL era pre-, co y posts-alimentado en las dosis de 0-6000 P.P.M. y co-alimentado con el DBP en las dosis de 0-371.5 P.P.M. por 4 semanas. Este protocolo generó a un total de grupos del tratamiento de 21 dosis-dosis, cada uno evaluados con tres o más réplicas de 100 animales. El tratamiento del DBP-solamente produjo aumentos dosis-responsivos en aducciones del hígado y del estómago DBP-DNA, mientras que las dosis cada vez mayores del co-tratamiento de CHL produjeron la inhibición sucesiva en niveles de la aducción del hígado (49-83%) y del estómago (47-75%) en cada dosis del DBP examinada. La trucha restante 8.711 necropsied, 10 meses más adelante. El tratamiento del DBP solamente produjo una incidencia del logit contra curva de la respuesta a la dosis del registro [DBP] en el estómago que era linear; El co-tratamiento de CHL proporcionó la inhibición dosis-dependiente del tumor que se extendió a partir del 30 hasta el 68% y era fiable de la respuesta de la aducción. La preparación de Derifil CHL también fue encontrada para reducir con eficacia la aducción de la DNA y la incidencia final del tumor en estómago (así como hígado), con una potencia compatible con su contenido total del chlorin. La incidencia del tumor del hígado en los grupos del DBP-solamente apareció a la meseta cerca del 60%. En las dosis del DBP de <or=80 P.P.M., CHL cada vez mayor dosifica incidencia generalmente reducida y la multiplicidad del tumor constantes con las aducciones tempranas de la DNA como biomarkers. En 225 P.P.M. El DBP, sin embargo, las dosis muy altas de CHL fue requerido para reducir incidencia del tumor debajo de la meseta del 60%. La multiplicidad evidente del tumor en hígado era ni linear ni monotónica con la dosis del DBP, pero enarbolado en 80 P.P.M. DBP y disminuido en 225 P.P.M., donde fue aumentado en todos sino una dosis de CHL. Por lo tanto, los efectos de una dosis dada de CHL y el predictivity de las aducciones de la DNA como biomarkers eran altamente dependientes en dosis cancerígena. Estos resultados subrayan la importancia crítica de establecer relaciones de la respuesta a la dosis del punto del agente-fin en estudios del chemoprevention, y el potencial de otra manera para las interpretaciones engañosas en los estudios del chemoprevention realizados solamente en la dosis del alto-agente carcinógeno.

Carcinogénesis. El 2007 de marcha; 28(3): 611-24

Chlorophyllin reduce perceptiblemente [a] la formación benzo de la aducción pireno-DNA y altera el citocromo la expresión 1A1 y 1B1 de P450 y actividad de EROD en células epiteliales mamarias humanas normales.

Presumimos que el chlorophyllin (CHLN) reduciría [a] niveles benzo de la aducción pireno-DNA (BP-DNA). Usando las células epiteliales mamarias humanas normales (NHMECs) expuestas 4 al microM BP para 24 horas en la presencia o la ausencia 5 del microM CHLN, medimos aducciones de BP-DNA por el immunoensayo de la quimioluminescencia (Cia). El protocolo incluyó a los grupos experimentales siguientes: BP solamente, BP dado simultáneamente con CHLN (BP+CHLN) para 24 horas, CHLN dado para 24 horas siguió por BP para 24 horas (preCHLN, postBP), y CHLN dado para 48 horas con BP añadió para las 24 horas pasada (preCHLN, postBP+CHLN). La incubación con CHLN disminuyó los niveles de BPdG en todos los grupos, con la inhibición del 87% en el preCHLN, grupo de postBP+CHLN. Para examinar mecanismos metabólicos, supervisamos la expresión por el microarray de Affymetrix (U133A), y encontramos la para arriba-regulación BP-inducida de la expresión CYP1A1 y CYP1B1, así como la para arriba-regulación de los grupos de genes interferón-inducibles, de la inflamación y de la señal de la transducción. La incubación de células con CHLN y de BP en cualquier combinación disminuyó la expresión de muchos de estos genes. Usando la polimerización en cadena en tiempo real de la transcripción reversa (RT-PCR) la inhibición máxima de la expresión génica BP-inducida, el >85% para CYP1A1 y el >70% para CYP1B1, fueron observados en el preCHLN, grupo de postBP+CHLN. Para explorar la relación entre la transcripción y la actividad enzimática, el análisis del ethoxyresorufin-O-deethylase (EROD) fue utilizado para medir las actividades combinadas CYP1A1 y CYP1B1. La exposición de BP hizo los niveles de EROD doblar, en comparación con los controles no expuestos. Los grupos CHLN-expuestos todos mostraron los niveles de EROD similares a los controles no expuestos. Por lo tanto, la adición de CHLN a las células BP-expuestas redujo la formación de BPdG y la expresión CYP1A1 y CYP1B1, pero la actividad de EROD no fue reducida perceptiblemente.

Rodee a Mol Mutagen. El 2009 de marcha; 50(2): 134-44

Mecanismos de la acción antimutagenic in vitro del chlorophyllin contra el pireno benzo [a]: estudios de la inhibición de enzimas, de la formación compleja molecular y de la degradación del último agente carcinógeno.

Los mecanismos de la acción antimutagenic del chlorophyllin (CHL) hacia el pireno benzo [a] (BP) fueron estudiados in vitro. En el análisis de las salmonelas, CHL inhibió la actividad mutágena de BP en presencia de un sistema de la activación S9 y era particularmente eficaz contra el último agente carcinógeno de actuación directa, [a] pyrene-7,8-dihydrodiol-9,10-epoxide benzo (BPDE). Los estudios espectrales indicaron que la hidrólisis dependiente del tiempo de BPDE a los tetrols fue aumentada en presencia de concentraciones de CHL por orden del microM 5. La inhibición relativa a la dosis de varias actividades enzimáticas del citocromo P450-dependent fue observada sobre la adición de CHL a las incubaciones ines vitro. Los cambios espectrales para la interacción entre CHL y el citocromo P450 indicaron que CHL no ata al sitio activo de la enzima, pero ejercen su efecto inhibitorio indirectamente. Esto fue alcanzada inhibiendo la reductasa del NADPH-citocromo P450 (microM aproximadamente 120 de Ki con el citocromo c como substrato), y no implicó la baja de la concentración eficaz del substrato por la formación compleja con el procarcinogen. Se concluye que la actividad antimutagenic in vitro de CHL hacia BP implica la degradación acelerada del último agente carcinógeno, con la inhibición de la activación cancerígena ocurriendo solamente en las altas concentraciones de CHL. El último mecanismo es poco probable de ocurrir in vivo después de p.o. la administración debido a la absorción limitada de CHL de la tripa, pero las concentraciones del tejido puede ser suficientemente altas causar la degradación de BPDE.

Mutat Res. 16 de julio 1994; 308(2): 191-203

La clorofila, el chlorophyllin y los tetrapyrroles relacionados son inductores significativos de los genes cytoprotective de la fase 2 mamíferos.

Las clorofilas y los carotenoides de la planta son los polyenes muy coloristas, conjugados que desempeñan papeles fundamentales en fotosíntesis. Otras porfirinas (tetrapyrroles), por ejemplo los citocromos, que se relacionan estructural con la clorofila, participan en reacciones redox en muchos sistemas vivos. Una nueva propiedad inesperada de tetrapyrroles, incluyendo el coproporphyrin tetramethyl III, tetrabenzoporphine, éster de etilo de cobre del chlorin e4, y de carotenoides incluyendo la zeaxantina y la alfa-criptoxantina es su capacidad de inducir las proteínas mamíferas de la fase 2 que protegen las células contra los oxidantes y los electrophiles. La capacidad de estos compuestos de inducir la respuesta de la fase 2 depende de su capacidad o de la de sus metabilitos de reaccionar con los grupos de tiol, una propiedad compartida con el resto de las clases de inductores de la fase 2, que muestran pocas otras semejanzas estructurales. Los pseudo constantes de la tarifa de la segundo-orden de estos inductores se correlacionan con su potencia en la inducción de la enzima NAD (P) H de la fase 2: óxidorreductasa 1 (NQO1) de la quinona en células murine del hepatoma. Uno de los inductores más potentes fue aislado del chlorophyllin, un derivado soluble en agua semisintético de la clorofila. Aunque la clorofila sí mismo sea baja en potencia del inductor, puede sin embargo explicar algunos de los efectos enfermedad-protectores atribuidos a las dietas ricas en verduras verdes porque ocurre en concentraciones mucho más altas en esas plantas que los “phytochemicals extensamente estudiados”.

Carcinogénesis. El 2005 de julio; 26(7): 1247-55

La detención y el apoptosis chlorophyllin-inducidos del ciclo celular en células humanas del cáncer de seno MCF-7 se asocia a la desactivación de ERK y al agotamiento de Cyclin D1.

Apuntando las cinasas de proteína mitógeno-activadas (MAPKs) se ha sugerido como estrategia nueva para tratar el cáncer. Chlorophyllin (CHL) es la sal del sodio-cobre del derivado de la clorofila y es un colorante alimenticio de uso general para la coloración verde; CHL fue encontrado previamente para retrasar el crecimiento de las células humanas del carcinoma MCF-7 del pecho. Las cinasas señal-reguladas extracelulares (ERKs) constituyen una subfamilia de MAPKs, participando en supervivencia de la célula, la proliferación y la diferenciación. Divulgamos aquí las primeras pruebas que CHL desactiva ERKs para inhibir la proliferación de célula del cáncer de seno. Los resultados del cytometry de flujo mostraron que 200 microg/ml CHL redujeron las células ERK-positivas phosphorylated y activadas en diversas fases del ciclo celular del control de >96 hasta el <38% en 24 h de la incubación; las desactivaciones de ERK ocurrieron de la manera de la dosis y dependiente del tiempo, de modo que casi todo el ERKs fuera desactivado por 400 microg/ml CHL en 72 h del tratamiento. Immunoblot estudia, sin embargo, ilustrado que los niveles de ERKs total no fueron afectados perceptiblemente por los tratamientos de CHL, sugiriendo que los retrasos fitoquímicos la activación de la enzima bastante que su expresión. Cyclin D1, pero no su enzima Cdk6, también fue agotado después de los tratamientos de CHL; los agotamientos fueron asociados a elevaciones de las células G0/G1. El Apoptosis ocurrió tiempo-dependiente con las desactivaciones de ERK por 400 microg/ml CHL; las células apoptotic elevadas a partir del doblez el 2,7 del nivel de control en 24 h, al doblez 4,7 en 48 h y al doblez 16,6 en 72 h del tratamiento. Bcl-2 también fue agotado en 72 h cuando había la elevación más prominente de las células apoptotic, sugiriendo que participa durante la exacerbación bastante que las fases de la iniciación del apoptosis CHL-inducido. Los resultados de este estudio apoyan la investigación adicional sobre CHL para prevenir y tratar esos tumores con activaciones desregularizadas de ERK.

Internacional J Mol Med. El 2005 de oct; 16(4): 735-40

Protección por el chlorophyllin e indole-3-carbinol contra la piridina de 2 amino-1-methyl-6-phenylimidazo [4,5-b] (PhIP) - aducciones inducidas de la DNA y criptas aberrantes colónicas en la rata F344.

La amina heterocíclica más abundante de la carne picada frita, piridina de 2 amino-1-methyl-6-pheny-limidazo [4,5-b] (PhIP), induce carcinomas de los dos puntos en la rata del varón F344. Los efectos chemopreventive potenciales de dos compuestos, a saber, “el chlorophyllin de la molécula del interceptor” (CHL) y un modulador de la activación cancerígena, indole-3-carbinol (I3C), fueron examinados en un modelo de la carcinogénesis de los dos puntos de PhIP. Durante las semanas 3 y 4 de un estudio de 16 semanas, las ratas F344 fueron dadas PhIP por la sonda oral (50 mg/kg del peso corporal, los días de alternancia). Los inhibidores fueron dados antes y durante la exposición de PhIP, después del tratamiento de PhIP, o continuamente por 16 semanas. El tratamiento de ratas con 0,1% CHL en el agua potable inhibió la formación de los focos aberrantes de la cripta (ACF) con > o = 4 criptas/foco, a partir del 1,4 de +/- 0,9 en controles a 0,7 +/- 0,3 tratamientos de siguiente de la posts-iniciación CHL, y a 0,3 a +/- 0,5 en las ratas dadas CHL continuamente por 16 semanas (medio +/- SD; P < 0,05). La inhibición potente de ACF PhIP-inducido ocurrió después de la iniciación, de la posts-iniciación y de la exposición continua a 0,1% I3C en la dieta. Usando el protocolo de la iniciación, I3C inhibió totalmente la inducción del ACF con > o = 4 criptas/foco. En un experimento separado, las ratas fueron dadas 0,1% CHL en el agua potable o 0,1% I3C en la dieta por 4 semanas. A finales de la semana 3, los animales recibieron 50 el peso corporal del magnesio PhIP/kg por la sola sonda oral y las aducciones PhIP-DNA fueron cuantificadas en los dos puntos y varios otros tejidos por el análisis 32P-postlabeling. Además, la orina y las heces fueron recogidas para estudiar los efectos del tratamiento del inhibidor sobre el metabolismo y la excreción de PhIP. No se detectó ninguna protección significativa contra la formación de la aducción PhIP-DNA en los dos puntos después de CHL que dosificaba, ni era un modelo constante de la inhibición de CHL observado en varios otros tejidos. En cambio, I3C desplazó el tiempo-curso de aducciones en todo el tejido; comparado con controles, las aducciones fueron aumentadas en I3C en 6 h pero disminuyeron en 24 h y 7 días que seguían tratamiento de PhIP. El análisis de los metabilitos de la orina reveló que I3C y CHL disminuyeron la excreción de PhIP y 4' unmetabolized - hidroxi << PhIP pero aumentado los productos PhIP-4'-O-glucuronide de la desintoxicación de la fase II y sulfato de PhIP-4'-. En las heces, la eliminación de PhIP unmetabolized fue aumentada a partir del 54,5% en controles al aproximadamente 67% en ratas CHL-tratadas y disminuyó hasta el 28% en las ratas dadas I3C (P < 0,05). Estos resultados apoyan un papel protector de CHL y de I3C contra carcinogénesis PhIP-inducida de los dos puntos a través de los mecanismos que alteran la absorción o el metabolismo del agente carcinógeno, y por la supresión en la fase de la posts-iniciación.

Carcinogénesis. DEC 1995; 16(12): 2931-7

Efectos del té y del chlorophyllin sobre la mutagenicidad del N-hidroxi-índice de inteligencia: estudios de la inhibición de enzimas, de la formación compleja molecular, y de la degradación/del barrido de los metabilitos activos.

El té verde y el té negro inhiben la formación de las aducciones agente-DNA y de criptas aberrantes colónicas en las ratas dadas la quinoleina de 2 amino-3-methylimidazo [4, 5 f] (índice de inteligencia), un mutágeno de la carne cocinada. El análisis de la mutagenicidad de las salmonelas fue utilizado en el actual estudio para probar los componentes individuales del té como inhibidores de la quinoleina de 2 hydroxyamino-3-methylimidazo [4, 5 f] (N-hidroxi-índice de inteligencia), un metabilito de actuación directa del índice de inteligencia. La prueba de compuestos puros en las dosis relevantes a sus niveles en té identificó el epigallocatechin (EGC) y epigalocatechin-3-gallate (EGCG) como los antimutagens primarios. Los estudios de los mecanismos inhibitorios establecieron que el índice de degradación del N-hidroxi-índice de inteligencia bajo condiciones acuosas no fue aumentado perceptiblemente en presencia de té, en contraste con los resultados obtenidos con el chlorophyllin complexing del agente (CHL), que degradó rápidamente el mutágeno. La interacción entre el N-hidroxi-índice de inteligencia y varios componentes del té fue detectada en estudios espectrofotométricos, pero los constantes obligatorios estaban solamente por orden de 1 de x 10(3) M-1, sugiriendo que los mecanismos con excepción de la formación compleja pudieron prevalecer bajo condiciones del análisis de las salmonelas. Comparación de los resultados en dos diversas tensiones de las salmonelas typhimurium, de TA98 y de TA98/1,8-DNP6, indicados que la actividad antimutagenic de EGCG era dependiente, por lo menos en parte, en una actividad funcional de la O-acetiltransferasa en las bacterias. Estos estudios sugieren que los componentes del té inhiban las enzimas que generan el ion aril del nitrenium y limpian directamente el electrophile reactivo, mientras que los complejos de CHL con las aminas heterocíclicas y facilitan la degradación de metabilitos activos.

Rodee a Mol Mutagen. 1997;30(4):468-74

Antiapoptotic y efectos inmunomoduladores del chlorophyllin.

Chlorophyllin (CHL) era anterior mostrado para reducir el nivel de ROS intracelular y de apoptosis inducidos por la radiación ionizante y 2,2' - los azobis (2-propionimidinedihydrochloride) (AAPH). En los actuales estudios, el efecto de CHL sobre la immunosupresión inducida por radiación y la modulación de inmunorespuestas en ratones fueron examinados. Chlorophyllin inhibió la proliferación in vitro del linfocito inducida por la concanavilina A (estafa A) de una manera dependiente de la dosis en el microM doses>or=50. En dosis más bajas (microM 10) CHL inhibió perceptiblemente la activación la muerte celular inducida (AICD) en células estimuladas A del bazo de la estafa. Las células del bazo obtenidas de ratones tratados CHL mostraron una inhibición de la respuesta a la estafa A dependiendo de la dosis de CHL y del tiempo después de su administración. Las células del bazo obtenidas de CHL trataron ratones (24 h) mostraron una inhibición más baja de la respuesta a la irradiación de cuerpo in vitro (5 GY) así como entero del siguiente de la estafa A (2 GY). La expresión de los genes antiapoptotic bcl-2 y bcl-xL para arriba-fue regulada en estas células. Tratamiento de Chlorophyllin de los ratones llevados a la esplenomegalia y al aumento en el número de las células peritoneales del exudado (CPE). Los números de células de T, de células de B y de macrófagos en el bazo también fueron aumentados. La actividad fagocitaria creciente fue considerada en la CPE obtenida de ratones tratados CHL. Más importante, la administración de CHL a los ratones inmunizados con los glóbulos rojos de las ovejas (SRBC) aumentó inmunorespuestas humorales y transmitidas por células.

Mol Immunol. El 2007 de enero; 44(4): 347-59

Chlorophyllin como protector de membranas mitocondriales contra la gamma-radiación y el photosensitization.

La radiación ionizante y el photosensitization son eventos altamente perjudiciales y generan radicales libres oxígeno-derivados así como especies emocionadas. Sin embargo, los tipos así como el grado de la especie reactiva del oxígeno (ROS) diferencian. Se han ligado a las diversas condiciones patológicas. Por lo tanto los compuestos naturales capaces de prevenir el daño oxidativo inducido por estos agentes pueden tener usos potenciales. Chlorophyllin (CHL), el análogo soluble en agua de la clorofila, se ha examinado para que su capacidad inhiba el daño de la membrana inducido por la y-radiación y el photosensitization que implicaba el azul de metileno más luz visible. Usando las mitocondrias del hígado de la rata como sistemas modelo los mecanismos del daño inducidos por estos dos agentes así como su prevención posible por CHL se han examinado. Los parámetros usados eran peroxidación del lípido según lo evaluado por la formación de las sustancias reactivas del ácido tiobarbitúrico (TBARS) y del hydroxynonenal 4 (4-HNE), oxidación de la proteína además del glutatión (GSH) y de la dismutasa del superóxido (CÉSPED). La peroxidación aumenta con la dosis de radiación, en el rango de 75-600 GY. Una observación similar también fue observada con el photosensitization, en función de tiempo. CHL, en una concentración del microM 10 ofreció un alto nivel de protección contra la radiación y el photosensitization según lo indicado por la peroxidación disminuida, de oxidación de la proteína así como de la restauración de GSH y del CÉSPED. En comparación con los antioxidantes establecidos, el ácido ascórbico y GSH, CHL ofrecieron un grado mucho más alto de protección. Los estudios de la radiólisis del pulso muestran que este compuesto tiene relativamente una alta tasa constante con el radical de hidróxido (*OH), una especie crucial generada durante la y-radiación. Por lo tanto los estudios muestran que CHL es un antioxidante potente en membranas mitocondriales.

Toxicología. 2000 30 de noviembre; 155 (1-3): 63-71

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