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Extractos

Life Extension revista agosto de 2009
Extractos

Resveratrol

La conferencia mediterránea: vino y trombosis-de epidemiology a la fisiología y a la parte posterior.

El efecto protector del consumo moderado del alcohol sobre el riesgo de enfermedad cardiovascular se ha mostrado constantemente en muchos estudios epidemiológicos. Las alteraciones en lipoproteínas del plasma, particularmente aumento de Antiatherogenic en colesterol de la lipoproteína de alta densidad (HDL), se consideran como el mecanismo más plausible del efecto protector del consumo del alcohol sobre la enfermedad de la arteria coronaria (CHD). Otros mecanismos potenciales que contribuyen a los efectos cardiio-protectores del consumo moderado del alcohol incluyen abajo la regulación antitrombótica de la función de la plaqueta de sangre, así como del equilibrio de la coagulación y de la fibrinólisis. Desde la oferta de una “paradoja francesa” en el principios de los noventa, la posibilidad que la consumo del alcohol bajo la forma de vino pudiera confer una protección contra CHD sobre eso esperó de su contenido en alcohol, ha hecho el tema “vino y salud” cada vez más populares. Muchos estudios epidemiológicos han explorado tal posibilidad, comparando los tipos específicos de la bebida alcohólica (vino, cerveza, licor) por lo que se refiere a su capacidad relativa de reducir el riesgo de CHD. Paralelamente, se han hecho los estudios experimentales, en los cuales el vino y los productos vino-derivados se han probado para que su capacidad interfiera con los mecanismos moleculares y celulares relevantes a la patogenesia de CHD. El vino pudo de hecho concebible tener otros efectos beneficiosos sin relación del etanol. El análisis razonado biológico para tal hipótesis se ha ligado al enriquecimiento en los componentes uva-derivados, sin alcohol, que posiblemente hacen peculiar por lo que se refiere a otras bebidas alcohólicas. De hecho, mientras que los mecanismos que eran la base de los efectos del alcohol sobre enfermedad cardiovascular se han limitado al metabolismo de lípido y al sistema hemostático, ésos relacionados con el consumo del vino también se han ampliado a las propiedades relacionadas específicas del vaso-relajante del óxido antiinflamatorio, antioxidante y nítrico de sus componentes polifenólicos. El efecto del consumo del vino se ha investigado cuidadosamente para explicar la confusión potencial de varias condiciones (uso inadecuado de abstemios como población del control, correlación entre el consumo del vino o del alcohol total y los marcadores de la forma de vida sana y de factores socioeconómicos, dieta, etc.). La prueba evidente indica que el consumo del vino del moderado bastante que factores de confusión reduce eventos fatales y no fatales de CHD. A pesar de que el efecto sano de la toma moderada del vino es ahora haber aceptado bien, sigue habiendo los problemas importantes ser resueltos sobre la relación entre el vino, alcohol y las bebidas alcohólicas, (posiblemente la diversa) cantidad óptima de toma del alcohol en hombres y mujeres, la modulación individual o ambiental del efecto relacionado alcohol y del modelo de la consumición. Algunos de estos problemas se han abordado recientemente en un meta-análisis grande, en el cual la relación entre el vino o el consumo de la cerveza y el riesgo de CHD fueron evaluados cuantitativo. Resumiremos aquí los estudios experimentales y epidemiológicos con el vino o los productos vino-derivados dirigidos encontrando las explicaciones biológicas para los efectos cardiio-protectores superiores supuestos del consumo del vino y discutiremos algunos no se sabe sobre el vino y la enfermedad vascular según lo acercado en estudios epidemiológicos.

Pathophysiol Haemost Thromb. 2003 Sep-2004 DEC; 33 (5-6): 466-71

El Resveratrol mejora salud y la supervivencia de ratones en una dieta alta en calorías.

El Resveratrol (3,5,4' - trihydroxystilbene) prolonga la vida útil de la especie diversa incluyendo los elegans de Saccharomyces Cerevisiae, de Caenorhabditis y el melanogaster de la Drosophila. En estos organismos, la extensión de la vida útil es dependiente en Sir2, un deacetylase conservado propuesta para ser la base de los efectos beneficiosos de la restricción calórica. Aquí mostramos que el resveratrol desplaza la fisiología de ratones de mediana edad en una dieta alta en calorías hacia el de ratones en una dieta estándar y aumenta perceptiblemente su supervivencia. El Resveratrol produce los cambios asociados a una vida útil más larga, incluyendo la sensibilidad creciente de la insulina, reducida insulina-como niveles del crecimiento factor-1 (IGF-I), la cinasa de proteína Amperio-activada creciente (AMPK) y la actividad proliferator-activada peroxisome del coactivator 1alpha (PGC-1alpha) de la receptor-gamma, el número mitocondrial creciente, y la función de motor mejorada. El análisis paramétrico del enriquecimiento determinado del gen reveló que el resveratrol se opuso a los efectos de la dieta alta en calorías en 144 caminos perceptiblemente alterados de 153. Estos datos muestran que eso la mejora de salud general en mamíferos usando las pequeñas moléculas es una meta alcanzable, y punto a los nuevos acercamientos para tratar desordenes y enfermedades obesidad-relacionados del envejecimiento.

Naturaleza. 16 de noviembre 2006; 444(7117): 337-42

Respuesta celular de la tensión: una blanco nueva para el chemoprevention y neuroprotection alimenticio en el envejecimiento, desordenes neurodegenerative y longevidad.

El síntoma molecular predominante del envejecimiento es la acumulación de productos alterados del gen. Por otra parte, varias condiciones incluyendo la oxidación de la proteína, del lípido o de la glucosa interrumpen homeostasis redox y llevan a la acumulación de proteínas reveladas o misfolded en el cerebro del envejecimiento. Las enfermedades de Alzheimer y de Parkinson o la ataxia de Friedreich son las enfermedades neurológicas que comparten, como un denominador común, la producción de proteínas anormales, la disfunción mitocondrial y tensión oxidativa, que contribuyen a la patogenesia de estas enfermedades conformacionales de la supuesta “proteína.” El sistema nervioso central ha desarrollado el mecanismo conservado de la respuesta revelada de la proteína para hacer frente a la acumulación de proteínas misfolded. Como uno de los sistemas redox intracelulares principales implicados en el neuroprotection, el sistema del vitagene está emergiendo como objetivos potenciales neurohormetic para las intervenciones cytoprotective nuevas. Vitagenes codifica para las proteínas cytoprotective del choque del calor (Hsp) Hsp70 y el heme oxygenase-1, así como reductasa y los sirtuins del thioredoxin. Los estudios alimenticios muestran que el envejecimiento en animales se puede influenciar perceptiblemente por la restricción dietética. Así, el impacto de factores dietéticos en salud y longevidad es un campo de investigación cada vez más apreciado. La reducción de la toma de la energía por la restricción calórica controlada o el ayuno intermitente aumenta vida útil y protege diversos tejidos contra enfermedad. La genética ha revelado que el envejecimiento se puede controlar por los cambios en sirtuin de regulación del ratio intracelular de NAD/NADH, un grupo de proteínas ligadas a la tolerancia del envejecimiento, del metabolismo y de la tensión en varios organismos. Los hallazgos recientes sugieren que varios phytochemicals exhiban reacciones a cierta dosis bifásicas en las células con las dosis bajas que activan los caminos de la señalización que dan lugar a la expresión creciente de los vitagenes que codifican las proteínas de la supervivencia, según lo en el caso del camino de Keap1/Nrf2/ARE activadas por la curcumina y de NAD/NADH-sirtuin-1 activadas por el resveratrol. Constantemente, el papeles neuroprotective de antioxidantes dietéticos incluyendo curcumina, la acetilo-L-carnitina y el carnosine se han demostrado con la activación de estos caminos intracelulares redox-sensibles. Aunque la noción que las proteínas de tensión son neuroprotective se acepte ampliamente, aún las necesidades de mucho trabajo de ser hecho para asociar el neuroprotection al modelo específico de las respuestas de la tensión. En este comentario la importancia de vitagenes en la respuesta celular de la tensión y del uso potencial de antioxidantes dietéticos en la prevención y del tratamiento de desordenes neurodegenerative se discute.

Neurochem Res. DEC 2008; 33(12): 2444-71

Transporte-resveratrol: ¿un elixir mágico de la juventud eterna?

el Transporte-resveratrol o (E) - resve-ratrol [3,4', 5 trihydroxy-transporte-estilbeno, t-RESV o (E) - RESV] es un componente natural de Vitis vinifera L. (Vitaceae), abundante en la piel de uvas (pero no en la carne) y en la epidermis y el presente de la hoja en los vinos (especialmente vinos rojos). En in vitro, ex vivo y in vivo los experimentos, t-RESV exhiben varias actividades biológicas, incluyendo propiedades antiaggregatory y anticarcinogenic inflamatorias, antioxidantes, de la plaqueta, y modulación antis del metabolismo de la lipoproteína. Algunas de estas actividades se han implicado en los efectos protectores cardiovasculares atribuidos al t-RESV y al vino rojo. Antes de 2002 no había habido estudios anteriores que describían los efectos potenciales del t-RESV sobre la extensión de la vida útil. Sin embargo, en los 5 años pasados, varios investigadores han divulgado que el t-RESV es un activador potente de la actividad enzimática del sirtuin, imita los efectos beneficiosos de la restricción calórica (CR), de retrasos el proceso del envejecimiento y aumenta longevidad en varios organismos de diversos fílums tales como levaduras, gusanos, moscas y pescados efímeros. Además, el t-RESV parece ser eficaz en el retraso del inicio de una variedad de enfermedades relativas a la edad en mamíferos (e.g.: roedores). Por lo tanto, este comentario se centrará básicamente en el papel posible del t-RESV para prolongar la duración de la vida y en algunos de los mecanismos por los cuales el t-RESV puede actuar como agente antienvejecedor.

Curr Med Chem. 2008;15(19):1887-98

El Resveratrol retrasa el deterioro relativo a la edad e imita aspectos transcriptivos de la restricción dietética sin la vida que extiende.

Una pequeña molécula que imita con seguridad la capacidad de la restricción dietética (dr) de retrasar enfermedades relativas a la edad en animales de laboratorio es grandemente solicitada. Nosotros y otros hemos mostrado que el resveratrol imita efectos del dr en organismos más bajos. En ratones, encontramos que el resveratrol induce modelos de la expresión génica en los tejidos múltiples que son paralelo a ésos inducidos por el dr y la alimentación cada dos días. Por otra parte, resveratrol-alimentado ratones mayores muestre una reducción marcada en muestras del envejecimiento, incluyendo albuminuria reducida, la inflamación disminuida, y el apoptosis en el endotelio vascular, la elasticidad aórtica creciente, la mayor coordinación de motor, la formación reducida de la catarata, y la densidad preservada del mineral del hueso. Sin embargo, los ratones alimentaron una dieta estándar no vivieron más de largo cuando estaban tratados con el principio del resveratrol en 12 meses de la edad. Nuestros hallazgos indican que el tratamiento del resveratrol tiene una gama de efectos beneficiosos en ratones pero no aumenta la longevidad de animales libitum-alimentados anuncio cuando media vida comenzada.

Célula Metab. El 2008 de agosto; 8(2): 157-68

Sirtuins en mamíferos: penetraciones en su función biológica.

Sirtuins es una familia conservada de proteínas encontradas en todos los ámbitos de la vida. El primer sirtuin sabido, Sir2 (el regulador silencioso de la información 2) de Saccharomyces Cerevisiae, de los cuales la familia deriva su nombre, regula la recombinación ribosomal de la DNA, silenciar del gen, la reparación de la DNA, la estabilidad cromosómica y la longevidad. Los homólogos Sir2 también modulan vida útil en gusanos y moscas, y pueden ser la base de los efectos beneficiosos de la restricción calórica, el único régimen que reduce el envejecimiento y prolonga la vida útil de la mayoría de las clases de organismo, incluyendo mamíferos. Sirtuins ha ganado la considerable atención para su impacto en la fisiología mamífera, puesto que pueden proporcionar las blancos nuevas para tratar las enfermedades asociadas al envejecimiento y quizás para prolongar vida útil humana. En este comentario describimos nuestra comprensión actual de la función biológica de los siete sirtuins mamíferos, SIRT1-7, y también discutiremos su potencial como mediadores de la restricción calórica y como blancos farmacológicas para retrasar y para tratar enfermedades relativas a la edad humanas.

Bioquímica J. 2007 15 de mayo; 404(1): 1-13

Sirtuins: una llave conservada que desbloquea la actividad de AceCS.

La ligasa bacteriana de la acetilo-coenzima A (acetilo-CoA) (AceCS), una enzima evolutionarily conservada que convierta el acetato al acetilo-CoA, es activada por el deacetylation sirtuin-mediado. Dos estudios recientes muestran que este mecanismo de la regulación es también crucial para la actividad mamífera de AceCS, indicando que el control del metabolismo en el paso de convertir el acetato al acetilo-CoA está conservado. Estos hallazgos destacan una red reguladora metabólica controlada por los sirtuins que tenga implicaciones para los mecanismos de la restricción de la caloría y de la modulación de la vida mamífera.

Bioquímica Sci de las tendencias. El 2007 de enero; 32(1): 1-4

Efectos de Vasoprotective del resveratrol y de SIRT1: la atenuación del cigarrillo humo-indujo la tensión oxidativa y alteraciones fenotípicas proinflammatory.

El resveratrol compuesto polifenólico dietético, activando el regulador silencioso 2/sirtuin 1 (SIRT1) de la información de la enzima del deacetylase de la proteína, prolonga la vida en organismos evolutionarily distantes y puede imitar los efectos cytoprotective de la restricción dietética. El actual estudio fue diseñado para aclarar los efectos del resveratrol sobre la tensión y la inflamación oxidativas vasculares humo-inducidas cigarrillo, que es un modelo clínico altamente relevante del envejecimiento vascular acelerado. La exposición del humo del cigarrillo de ratas empeoró la relajación acetilcolina-inducida de las arterias carótidas, que se podrían prevenir por el tratamiento del resveratrol. El fumar y el tratamiento in vitro con el extracto del humo del cigarrillo (CSE) aumentaron la producción reactiva de la especie del oxígeno en arterias de la rata y cultivaron las células endoteliales arteriales coronarias (CAECs), respectivamente, que fue atenuada por el tratamiento del resveratrol. El upregulation fumar-inducido de los marcadores inflamatorios (ICAM-1, synthase inducible del óxido nítrico, IL-6, y TNF-alfa) en arterias de la rata también fue abrogado por el tratamiento del resveratrol. Activación CSE-inducida también inhibida N-F-kappaB del Resveratrol y expresión génica inflamatoria en CAECs. En CAECs, los efectos protectores ya mencionados del resveratrol fueron suprimidos por la precipitación de SIRT1, mientras que el énfasis excesivo de SIRT1 imitó los efectos del resveratrol. El tratamiento del Resveratrol de ratas protegió las células endoteliales aórticas contra muerte celular apoptotic fumar-inducida cigarrillo. El Resveratrol también ejerció efectos antiapoptotic en CAECs CSE-tratado, que se podría abrogar por la precipitación de SIRT1. Daño CSE-inducido también atenuado de la DNA del tratamiento del Resveratrol en CAECs (análisis del cometa). Así el resveratrol y SIRT1 ejercen los efectos antioxidantes, antiinflamatorios, y antiapoptotic, que protegen las células endoteliales contra los efectos nocivos de la tensión oxidativa fumar-inducida cigarrillo. Los efectos vasoprotective del resveratrol contribuirán a su acción antienvejecedora en mamíferos y pueden probablemente ser especialmente beneficiosos en las condiciones patofisiológicas asociadas al envejecimiento vascular acelerado.

Corazón Circ Physiol de la J Physiol. El 2008 de junio; 294(6): H2721-3

Efectos beneficiosos del resveratrol sobre ateroesclerosis.

La ateroesclerosis, una enfermedad progresiva caracterizada por la acumulación de lípidos y los elementos fibrosos en las arterias, es un contribuidor más importante a las enfermedades cardiovasculares. El Resveratrol es un compuesto natural del phytopolyphenol y muestra la capacidad de reducir el riesgo de enfermedades cardiovasculares. En este comentario, efectos beneficiosos del resveratrol sobre la iniciación y progresión de la ateroesclerosis, incluyendo la regulación de la producción vasodilatadora y vasoconstrictor, la inhibición de la tensión oxidativa/de la generación de la especie del oxígeno, de antiinflamatorio reactivos, inhibición de la modificación de las lipoproteínas de baja densidad, agregación antiplaquetaria, y sus capacidades de impedir la progresión y de modular complicaciones de la ateroesclerosis, se discute.

J Med Food. DEC 2008; 11(4): 610-4

El Resveratrol, en las concentraciones alcanzables con el consumo moderado del vino, estimula la producción humana del óxido nítrico de la plaqueta.

Los mecanismos a través de los cuales el consumo moderado del vino reduce eventos cardiovasculares isquémicos no se desenredan todavía completamente. Los extractos de la uva o una mezcla de los polifenoles contenidos en vino fueron mostrados previamente para aumentar el óxido nítrico (NO); sin embargo, poca información está disponible en el efecto del resveratrol, uno de los polifenoles principales del vino, sobre la plaqueta NINGUNA producción. Evaluamos los efectos del resveratrol, en las concentraciones alcanzables después de toma moderada del vino, sobre la plaqueta NINGUNA producción y el mecanismo de esta actividad. Estudiaron a veinte voluntarios sanos antes y después de 15 d de la toma controlada del vino blanco o rojo (300 mL/d). Después de toma del vino, de resveratrol del plasma y del lanzamiento NO por las plaquetas estimuladas de crecientes perceptiblemente. El Resveratrol, en las concentraciones detectadas en plasma después de toma del vino, fue incubado in vitro con las plaquetas lavadas y varias variables relacionadas con NINGUNA producción y con la transducción de la señal fueron medidas. El Resveratrol in vitro aumentó perceptiblemente la producción de NO por las plaquetas estimuladas, la actividad de la plaqueta NINGÚN synthase (no.), fosforilación de la cinasa de proteína B, un activador de no. endoteliales (eNOS), y la fosforilación de la proteína vasodilatador-activada (VASP), una expresión de la actividad biológica de NO en plaquetas. Simultáneamente, observamos la fosforilación disminuida de la cinasa de proteína mitógeno-activada P38 (p38MAPK), un camino proinflammatory en plaquetas humanas, una reducción de la actividad de la oxidasis de NADPH, una fuente importante de la especie reactiva del oxígeno (ROS) y de la generación de O (2) (-) los radicales, según lo detectado por la reducción del citocromo C. En conclusión, el resveratrol, en las concentraciones alcanzables después de toma moderada del vino, activa el eNOS de la plaqueta y de esta manera embota el camino proinflammatory ligado a p38MAPK, a la producción del ROS y en última instancia a la función así de inhibición de la plaqueta. Esta actividad puede contribuir a los efectos beneficiosos de la toma moderada del vino sobre enfermedad cardiovascular isquémica.

J Nutr. El 2008 de sept; 138(9): 1602-8

Acciones de Cardioprotective de los polifenoles de la uva.

El objetivo de este comentario es discutir las pruebas de acumulación que sugieren que los extractos de la uva y los polifenoles purificados de la uva posean un arsenal diverso de acciones biológicas y puedan ser beneficiosos en la prevención de alguno las enfermedades inflamatorio-mediadas incluyendo enfermedad cardiovascular. Los componentes activos de los extractos de la uva, que incluyen la semilla de la uva, la piel de la uva, y el jugo de uva, que se han identificado hasta el momento incluyen los polifenoles tales como resveratrol, ácidos fenólicos, antocianinas, y de los flavonoides. Todos poseen propiedades antioxidantes potentes y se han mostrado para disminuir la agregación de baja densidad de la oxidación y de la plaqueta del lipoproteína-colesterol. Estos compuestos también poseen una gama de propiedades cardioprotective y vasoprotective adicionales incluyendo acciones antiatherosclerotic, antiarrítmicas, y del vasorelaxation. Aunque sean no exclusivas, las propiedades antioxidantes de los polifenoles de la uva sean probables ser centrales a sus mecanismos de la acción, que también incluyen mecanismos e interacciones celulares de la señalización en el nivel genomic. Este comentario discute algo de las pruebas que favorecen el consumo de extractos de la uva ricos en polifenoles en la prevención de la enfermedad cardiovascular. El consumo de uva y de extractos de la uva y/o los productos de la uva tales como vino rojo pueden ser beneficiosos en la prevención del desarrollo de enfermedades degenerativas crónicas tales como enfermedad cardiovascular.

Nutr Res. El 2008 de nov; 28(11): 729-37

Efectos a largo plazo de la suplementación del resveratrol sobre la supresión de la formación de la lesión y de la síntesis atherogenic del colesterol en ratones E-deficientes del apo.

La ateroesclerosis es una enfermedad inflamatoria crónica de las arterias resultando de interacciones entre los lípidos, los monocitos, y las células arteriales de la pared. Los efectos de los suplementos del resveratrol (rv, 0,02% y 0,06% por cada uno, w/w) con respecto a la modulación de los perfiles del lípido, síntesis del colesterol, y anti-atherogenesis fue examinado en el apo E-deficiente (apo E (-/)) los ratones alimentaron una dieta normal. La concentración de total-colesterol (total-c) y del LDL-colesterol (LDL-C) en plasma era perceptiblemente más baja en los grupos resveratrol-complementados compara al grupo de control durante el período experimental entero. La concentración del HDL-C del plasma fue elevada perceptiblemente, y el ratio de HDL-C/total-c era perceptiblemente más alto en los grupos de los CF y de rv que en el grupo de control. La actividad del paraoxonase del plasma (PON) era perceptiblemente más alta en los 0,06% grupos del resveratrol. La actividad hepática de la reductasa HMG-CoA (HMGR) era perceptiblemente más baja en los grupos del clofibrate y del resveratrol que en el grupo de control. Los suplementos del Resveratrol atenuaron la presencia de lesiones ateroscleróticas y de deposición gorda periarterial en los ratones del apo E (-/). La presencia de la adherencia intracelular molecule-1 (ICAM-1) y de la adherencia de célula vascular molecule-1 (VCAM-1) en buques ateroscleróticos fue disminuida en los ratones resveratrol-complementados del apo E (-/). Estos resultados proporcionan la nueva penetración en las propiedades antis-atherogenic e hipocolesterolémicas del resveratrol en los ratones del apo E (-/) que fueron alimentados una dieta normal.

Bioquímica Biophys Res Commun. 12 de septiembre 2008; 374(1): 55-9

La microvascularización cardiaca en la hipertensión, la hipertrofia cardiaca y el paro cardíaco diastólico.

Los estudios recientes revelaron una mortalidad excesivamente alta con el paro cardíaco diastólico que fue mirado previamente como relativamente benigno comparado al paro cardíaco sistólico. Los factores de riesgo prominentes para el paro cardíaco diastólico están aumentando edad, la hipertensión y la diabetes. Estos factores de riesgo se asocian a la rarefacción microvascular coronaria y a la reserva coronaria disminuida resultado del flujo, de tal modo haciendo el miocardio vulnerable a la isquemia. Discutimos la importancia del gen angiogénico que programa en preservar la microvascularización coronaria, preservar la función cardiaca y la alteración de curso de la enfermedad. Además, discutimos la utilidad posible de las terapias que activan la hipoxia factor-1 inducible en la prevención de la rarefacción de la microvascularización coronaria y mantener la función diastólica cardiaca.

Curr Vasc Pharmacol. El 2008 de oct; 6(4): 292-300

Disfunción diastólica: un vínculo entre la hipertensión y el paro cardíaco.

El paro cardíaco diastólico es caracterizado por los síntomas y las muestras del paro cardíaco, de una fracción preservada de la eyección y (LV) de la función diastólica ventricular izquierda anormal causadas por una conformidad disminuida y la relajación del LV. Las muestras y los síntomas del paro cardíaco diastólico son indistinguibles de las del paro cardíaco relacionado con la disfunción sistólica; por lo tanto, la diagnosis del paro cardíaco diastólico es a menudo una de la exclusión. La mayoría de pacientes con paro cardíaco y la fracción preservada de la eyección tienen una historia de la hipertensión. La hipertensión induce un espesamiento compensatorio de la pared ventricular que en un intento por normalizar la tensión de la pared, que da lugar a la hipertrofia concéntrica del LV, que a su vez disminuye conformidad del LV y el relleno diastólico del LV. Hay una acumulación anormal de colágeno fibriloso que acompaña la hipertrofia hipertensión-inducida del LV, que también se asocia a conformidad disminuida y a la disfunción diastólica del LV. No hay instrucciones específicas para tratar paro cardíaco diastólico, pero el tratamiento farmacológico se debe dirigir en la normalización de la presión arterial, promover la regresión de la hipertrofia del LV, la prevención de taquicardia y tratar síntomas de la congestión. Las estrategias preventivas dirigidas hacia un control temprano y agresivo de la presión arterial son probables ofrecer la promesa más grande para reducir la incidencia del paro cardíaco diastólico.

Drogas hoy (Barc). El 2008 de julio; 44(7): 503-13

El Resveratrol inhibe la hipertrofia cardiaca vía cinasa de proteína Amperio-activada y Akt.

Considerando que los estudios que implicaban los modelos animales de la enfermedad cardiovascular demostraron que el resveratrol puede inhibir crecimiento hipertrófico, los mecanismos implicados no se han aclarado. Porque los estudios en células con excepción de cardiomyocytes revelaron que la cinasa de proteína Amperio-activada (AMPK) y Akt son afectados por el resveratrol, presumimos que el resveratrol previene la hipertrofia cardiaca del miocito vía estos sistemas de dos cinasas. Adjunto, demostramos que el resveratrol reduce síntesis de la proteína y crecimiento fenilefrina-inducidos de la célula en miocitos cardiacos de la rata vía alteraciones de los caminos intracelulares implicados en la síntesis de la proteína que controla (la cinasa p70S6 y alargamiento eucariótico factor-2). Además, demostramos que el resveratrol regula negativamente el factor calcineurin-nuclear de camino activado de las células de T que modifica así un componente crítico del mecanismo transcriptivo implicado en hipertrofia cardiaca patológica. Nuestros datos también indican que estos efectos del resveratrol están mediados vía la activación de AMPK y la inhibición de Akt, y en el caso de AMPK, son dependientes en la presencia de la cinasa de AMPK, LKB1. Tomados juntos, nuestros datos sugieren que el resveratrol ejerce efectos anti-hipertróficos por AMPK que activa vía LKB1 y Akt de inhibición, así suprimiendo síntesis de la proteína y la transcripción del gen.

Biol quím. de J. 29 de agosto 2008; 283(35): 24194-201

El Resveratrol protege muerte celular ROS-inducida por AMPK que activa en células musculares cardiacas H9c2.

El Resveratrol, uno de polifenoles derivados del vino rojo, se ha mostrado para proteger contra muerte celular, posiblemente con la asociación con varios caminos de la señalización. Los estudios numerosos indican actualmente que las enfermedades cardiovasculares están ligadas al comunicado de la especie reactiva intracelular del oxígeno (ROS) generada a menudo en estados tales como lesión de la isquemia/de la reperfusión. En el actual estudio, investigamos si el resveratrol tiene la capacidad para controlar las cascadas intracelulares de la señalización de la supervivencia que implican la cinasa Amperio-activada (AMPK) en el proceso inhibitorio de lesión cardiaca. Presumimos que el resveratrol puede ejercer un efecto protector sobre daño al músculo cardíaco con la modulación del camino de la señalización de AMPK. Imitamos condiciones isquémicas induciendo muerte celular con H (2) O (2) en células musculares H9c2. En este experimento, el resveratrol indujo la activación fuerte de AMPK e inhibió el acontecimiento de la muerte celular causado por el tratamiento con H (2) O (2). Bajo mismas condiciones, la inhibición de AMPK usando construcciones dominantes de la negativa AMPK suprimió dramáticamente el efecto del resveratrol sobre supervivencia de la célula en células musculares cardiacas tratadas de H (2) O (2) -. Estos resultados indican que la supervivencia resveratrol-inducida de la célula es mediada por AMPK en las células H9c2 y puede ejercer un efecto terapéutico nuevo sobre la tensión oxidativa inducida en desordenes cardiacos.

Genes Nutr. El 2008 de febrero; 2(4): 323-6

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