Venta del cuidado de piel de Life Extension

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Life Extension revista abril de 2009
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Salud de la próstata

Vitamina D y luz del sol: estrategias para la prevención de cáncer y otras subsidios por enfermedad.

La deficiencia de la vitamina D es un problema de salud mundial. La fuente principal de la vitamina D para la mayoría de los seres humanos es exposición sensata del sol. Los factores que influencian la producción cutánea de la vitamina D incluyen uso de la protección solar, la pigmentación de la piel, la hora, la estación del año, la latitud, y el envejecimiento. El hydroxyvitamin D [25 (OH) D] del suero 25 es la medida para la situación de la vitamina D. Un total de 100 IU de la vitamina D aumentan el nivel de sangre de 25 (OH) D por 1 ng/mL. Así, han ligado a los niños y a los adultos que no reciben la vitamina adecuada D de necesidad de la exposición del sol por lo menos vitamina D. Lack de 1000 IU/D de la exposición del sol y deficiencia de la vitamina D a muchas enfermedades crónicas serias, incluyendo enfermedades autoinmunes, enfermedades infecciosas, enfermedad cardiovascular, y cánceres mortales. Es estimado que hay una reducción de 30 a del 50% en el riesgo para convertirse colorrectal, pecho, y cáncer de próstata por la toma cada vez mayor de la vitamina D a menos vitamina D de 1.000 IU/D o la exposición cada vez mayor del sol a los niveles de sangre del aumento de 25 (OH) D >30 ng/mL. La mayoría de los tejidos en el cuerpo tienen un receptor de la vitamina D. La forma activa de la vitamina D, dihydroxyvitamin 1,25 D, se hace en muchos diversos tejidos, incluyendo dos puntos, la próstata, y el pecho. Se cree que la producción local de 1,25 (OH) (2) D puede ser responsable de la ventaja anticáncer de la vitamina D. Recent que los estudios sugirieron que las mujeres que son la vitamina D deficiente tengan un riesgo creciente el 253% para desarrollar el cáncer colorrectal, y las mujeres que injirieron el calcio de 1.500 mg/d y la vitamina D de 1.100 IU/D (3) por 4 años redujo el riesgo para desarrollar el cáncer por el >60%.

Clin J Soc Nephrol. El 2008 de sept; 3(5): 1548-54

Ingestión dietética de los ácidos grasos n-3 y n-6 y el riesgo de cáncer de próstata.

FONDO: Los estudios de laboratorio han mostrado que los ácidos grasos n-3 inhiben y los ácidos grasos n-6 estimulan crecimiento del tumor de la próstata, pero si la ingestión dietética del riesgo de cáncer de próstata de estas influencias de los ácidos grasos en seres humanos sigue siendo confusa. OBJETIVO: Evaluamos anticipado la asociación entre las tomas de alfa-linolenic (ALA; 18:3n-3), eicosapentaenoic (EPA; 20:5n-3), docosahexaenoic (DHA; 22:6n-3), linoleico (LA; 18:2n-6), y araquidónico (AA; ) ácidos 20:4n-6 y riesgo de cáncer de próstata. DISEÑO: Una cohorte de 47.866 hombres de los E.E.U.U. envejecidos 40-75 y sin historia del cáncer en 1986 fue seguida para 14 Y. RESULTADOS: Durante la continuación, 2.965 nuevos casos de cáncer de próstata total fueron comprobados, 448 cuyo era el cáncer de próstata avanzado. La toma del ALA estaba sin relación al riesgo de cáncer de próstata total. En cambio, los riesgos relativos multivariantes (RRs) de cáncer de próstata avanzado de comparaciones de quintiles extremos del ALA de fuentes no animales y el ALA de fuentes de la carne y de la lechería eran 2,02 (ci del 95%: 1,35, 3,03) y 1,53 (0,88, 2,66), respectivamente. Las tomas de EPA y del DHA fueron relacionadas con un riesgo de cáncer más bajo de próstata. El RRs multivariante del total y el cáncer de próstata avanzado de comparaciones de los quintiles extremos de la combinación de EPA y de DHA eran 0,89 (0,77, 1,04) y 0,74 (0,49, 1,08), respectivamente. Las tomas del LA y del AA estaban sin relación al riesgo de cáncer de próstata. El RR multivariante del cáncer de próstata avanzado de una comparación de los quintiles extremos del ratio de LA al ALA era 0,62 (0,45, 0,86). CONCLUSIONES: Las ingestiones dietéticas crecientes del ALA pueden aumentar el riesgo de cáncer de próstata avanzado. En cambio, las tomas de EPA y del DHA pueden reducir el riesgo de total y de cáncer de próstata avanzado.

J Clin Nutr. El 2004 de julio; 80(1): 204-16

Inhibidores Cyclooxygenase-2 y cyclooxygenase-2 en cáncer de próstata

Cyclooxygenase-2 (Cox-2) sobre-se expresa en el cáncer de próstata (PCa) y es implicado en su desarrollo y progresión facilitando respuesta inflamatoria, reduciendo apoptosis de la célula, la oxidación de la DNA cada vez mayor del angiogenesis y del daño. Los inhibidores selectivos Cox-2 suprimen crecimiento del PCa a través de los diversos canales y por lo tanto tienen un valor prometedor del uso en la gestión del cáncer de próstata.

Zhonghua Nan Ke Xue. El 2008 de nov; 14(11): 1031-4

prevención Multi-apuntada del cáncer por el sulforaphane.

Isothiocyanates se encuentra en verduras crucíferas tales como bróculi, coles de Bruselas, coliflor, y col. Los estudios epidemiológicos sugieren que la toma de la verdura crucífera pueda bajar riesgo de cáncer total, incluyendo cáncer de los dos puntos y de próstata. Sulforaphane (SFN) es un isotiocianato encontrado en verduras crucíferas y es especialmente alto en bróculi y brotes del bróculi. SFN ha demostrado ser un agente chemoprotective eficaz en los modelos animales del cultivo celular, agente-inducida y genética del cáncer, así como en modelos del xenograft del cáncer. La investigación temprana centrada en el “bloqueo de actividad” de SFN vía la inducción enzimática de la fase 2, así como la inhibición de las enzimas implicadas en la activación cancerígena, pero allí ha estado creciendo interés en otros mecanismos del chemoprotection por SFN. Los estudios recientes sugieren que la protección de las ofertas de SFN contra el desarrollo del tumor durante la fase de la “posts-iniciación” y los mecanismos para los efectos de la supresión de SFN, incluyendo la detención del ciclo celular y la inducción del apoptosis estén de interés particular. En seres humanos, un factor clave en la determinación de la eficacia de SFN como agente del chemoprevention está ganando una comprensión del metabolismo, la distribución y la biodisponibilidad de SFN y de los factores que alteren estos parámetros. Este comentario discute las propiedades anticáncer establecidas de SFN, con énfasis en los mecanismos posibles del chemoprevention. El estado actual de SFN en ensayos clínicos humanos también es incluido, con la consideración de la química, del metabolismo, de la absorción y de los factores influenciando biodisponibilidad de SFN.

Cáncer Lett. 8 de octubre 2008; 269(2): 291-304

Alfa-tocoferol del suero y gamma-tocoferol en relación con riesgo de cáncer de próstata en un estudio anticipado.

El Alfa-tocoferol, estudio de la prevención de cáncer del betacaroteno (ATBC) demostró una reducción del 32% en incidencia del cáncer de próstata en respuesta a la suplementación diaria del alfa-tocoferol. Examinamos concentraciones del suero de la línea de fondo de alfa-tocoferol y de gamma-tocoferol para comparar sus asociaciones respectivas con riesgo de cáncer de próstata. De la cohorte del estudio de ATBC de 29.133 hombres finlandeses, 50-69 años, seleccionamos aleatoriamente a 100 pacientes del caso del cáncer de próstata del incidente y hicimos juego 200 temas del control. Los ratios de las probabilidades y los intervalos de confianza del 95% (CIs) eran estimados para los tocoferoles del suero (medidos por cromatografía líquida de alto rendimiento) usando modelos de regresión logísticos. Todos los valores de P eran bilaterales. Los ratios de las probabilidades para el más alto contra los tertiles más bajos eran 0,49 (el 95% ci = 0,24 a 1,01, P (tendencia) = .05) para el alfa-tocoferol y 0,57 (el 95% ci = 0,31 a 1,06, P (tendencia) = .08) para el gamma-tocoferol. Otros análisis indicaron que la asociación de los altos tocoferoles del suero con riesgo de cáncer bajo de próstata era más fuerte en el grupo alfa-tocoferol-complementado que en ésos que no recibían el alfa-tocoferol. Los participantes con concentraciones de circulación más altas de las fracciones principales de la vitamina E, alfa-tocoferol y gamma-tocoferol, tenían riesgo de cáncer semejantemente más bajo de próstata.

Cáncer nacional Inst de J. 2 de marzo 2005; 97(5): 396-9

El efecto de la alfa y gamma-tocoferol y sus metabilitos del hydroxychroman del carboxyethyl sobre la proliferación de célula cancerosa de la próstata.

Se sabe que el gamma-tocoferol inhibe la proliferación de célula cancerosa humana de la próstata vía la abajo-regulación de los metabilitos cyclin-relacionados de la señalización pero del tocoferol y del tocotrienol con una cadena acortada del phytyl, los hydroxychromans del carboxyethyl, no fue investigado previamente como agentes antiproliferativos. En este estudio, el efecto de los dos tocoferoles principales, a saber, alfa-tocoferol y gamma-tocoferol, y sus metabilitos correspondientes (los hydroxychromans alfa y de la gamma-carboxyethyl) fue estudiado sobre la expresión de la proliferación y del cyclin D1 de la variedad de células PC-3 del cáncer de próstata. Los análogos hydrosoluble Trolox de la vitamina E y el succcinato del alfa-tocoferol también fueron probados. Los inhibidores más eficaces de la proliferación PC-3 eran gamma-tocoferol y hydroxychroman de la gamma-carboxyethyl. Su efecto era discernable en 1 microM y alcanzó una meseta en las concentraciones > o = el microM 10 con la inhibición máxima valora el extenderse entre 70 y el 82%. El alfa-tocoferol, el hydroxychroman de la alfa-carboxyethyl, y el Trolox análogo eran mucho menos eficaces; un efecto débil fue observado para las concentraciones < o = el microM 10 y una inhibición máxima de menos el de 45% fueron encontrados en la concentración de 50 microM. Las células PC-3 mostraron una inhibición más alta, particularmente por los derivados gammas, que las células de HTB-82 y de HECV. Los tocoferoles y los hydroxychromans del carboxyethyl ejercieron un efecto inhibitorio sobre la expresión del cyclin D1 paralela al retraso del crecimiento de la célula. el hydroxychroman y el gamma-tocoferol de la gamma-Carboxyethyl mostraron efectos también contracorriente desde la modulación del cyclin. Además, la inhibición de la expresión del cyclin D1 por hydroxychroman de la gamma-carboxyethyl fue competida para por el hydroxychroman de la alfa-carboxyethyl. En conclusión, este estudio muestra que los metabilitos del hydroxychroman del carboxyethyl son tan eficaces como sus precursores de la vitamina inhibir el crecimiento PC-3 por la abajo-regulación específica de la expresión del cyclin, con las formas gammas siendo los más eficaces. Aunque la inhibición del crecimiento de la célula PC-3 y la disminución de la expresión del cyclin sean claramente visibles, efectos mecánicos más sutiles de tocoferoles y de sus metabilitos correspondientes del hydroxychroman del carboxyethyl merecen posteriores investigaciones.

Bioquímica Biophys del arco. 1 de marzo 2004; 423(1): 97-102

Efecto del selenio y de la vitamina E sobre el riesgo de cáncer de próstata y de otros cánceres: el ensayo de la prevención de cáncer del selenio y de la vitamina E (SELECCIONE).

CONTEXTO: Los análisis secundarios de 2 seleccionaron al azar ensayos controlados y los datos epidemiológicos y preclínicos de apoyo indicaron el potencial del selenio y de la vitamina E para prevenir el cáncer de próstata. OBJETIVO: Para determinar si el selenio, la vitamina E, o ambas podrían prevenir el cáncer de próstata y otras enfermedades con poco o nada de toxicidad en hombres relativamente sanos. DISEÑO, AJUSTE, Y PARTICIPANTES: Un ensayo (ensayo de la prevención de cáncer del selenio y de la vitamina E [SELECCIONE]) de 35.533 hombres a partir de 427 sitios participantes en los Estados Unidos, un Canadá, y un Puerto Rico seleccionados al azar, placebo-controlados asignado aleatoriamente a 4 grupos (selenio, vitamina E, selenio + vitamina E, y placebo) en una moda de doble anonimato entre el 22 de agosto de 2001 y el 24 de junio de 2004. La elegibilidad de la línea de fondo incluyó edad 50 años o más viejos (los hombres afroamericanos) o 55 años o más viejos (el resto de los hombres), un nivel próstata-específico del antígeno del suero de 4 ng/mL o menos, y un examen rectal digital no sospechoso para el cáncer de próstata. INTERVENCIONES: Selenio oral (200 microg/d de la L-selenometionina) y placebo hecho juego de la vitamina E, vitamina E (400 IU/d de todo el acetato de la rac-alfa-tocopheryl) y placebo hecho juego del selenio, selenio + vitamina E, o placebo + placebo para una continuación prevista del mínimo de 7 años y de un máximo de 12 años. MEDIDAS PRINCIPALES DEL RESULTADO: Cáncer de próstata y resultados secundarios especificados primero, incluyendo el cáncer primario del pulmón, colorrectal, y total. RESULTADOS: El 23 de octubre de 2008, la continuación total mediana era 5,46 años (gama, 4.17-7.33 años). Los ratios del peligro (intervalos de confianza del 99% [CIs]) para el cáncer de próstata eran 1,13 (ci del 99%, 0.95-1.35; n = 473) para la vitamina E, 1,04 (ci del 99%, 0.87-1.24; n = 432) para el selenio, y 1,05 (ci del 99%, 0.88-1.25; n = 437) para el selenio + la vitamina E contra 1,00 (n = 416) para el placebo. No había diferencias significativas (todo el P>.15) en ningunos otros puntos especificados primero del extremo del cáncer. Había estadístico riesgos crecientes no significativos de cáncer de próstata en el grupo de la vitamina E (P = .06) y el tipo - diabetes 2 mellitus en el grupo del selenio (riesgo relativo, 1,07; Ci del 99%, 0.94-1.22; P = .16) pero no en el grupo del selenio + de la vitamina E. CONCLUSIÓN: El selenio o la vitamina E, solamente o en la combinación en las dosis y las formulaciones usadas, no previno el cáncer de próstata en esta población de hombres relativamente sanos.

JAMA. 7 de enero 2009; 301(1): 39-51

La asociación de ácidos grasos con riesgo de cáncer de próstata.

FONDO: Los estudios animales indican que los ácidos grasos omega-6 promueven y los ácidos grasos omega-3 inhiben el desarrollo del tumor. Este estudio experimental fue diseñado para evaluar si estos ácidos grasos están asociados al cáncer de próstata humano. MÉTODOS: Los niveles de los ácidos grasos omega-3 y omega-6 de la membrana del eritrocito eran resueltos para 67 casos del cáncer de próstata del incidente y 156 controles sobre la base de la población. RESULTADOS: El riesgo de cáncer de próstata fue aumentado del lo más arriba posible comparado a la cuartila más baja del ácido alfa-linolenic (O = 2,6, el 95% ci = 1.1-5.8, tendencia P = 0,01). Las asociaciones positivas también fueron observadas con niveles más altos de ácido linoleico (O = 2,1, el 95% ci = 0.9-4.8) y de los ácidos grasos totales omega-6 (O = 2,3, el 95% ci = 1.0-5.4). CONCLUSIONES: Los resultados son constantes con otros estudios que muestran que los ácidos grasos linoleicos y totales omega-6 aumentan el riesgo de cáncer de próstata. El contrario a los estudios animales, ácido alfa-linolenic también fue asociado positivamente a riesgo. La investigación adicional será requerida para aclarar el papel de estos ácidos grasos en cáncer de próstata humano.

Próstata. 1 de junio 2001; 47(4): 262-8

Implicación del metabolismo del ácido araquidónico y del receptor de EGF en crecimiento neurotensin-inducido de la célula del cáncer de próstata PC3.

Las grasas dietéticas, que aumentan el riesgo de cáncer de próstata, estimulan el lanzamiento del neurotensin intestinal (NT), un péptido animador del crecimiento que aumente la formación de metabilitos del ácido araquidónico en sangre de animal. Esto llevó nos para utilizar las células PC3 para examinar la implicación de la lipooxigenasa (LOX) y del cyclooxygenase ($COX) en los efectos del crecimiento de NT, incluyendo la activación del receptor de EGF (EGFR) y de las cinasas rio abajo (ERK, AKT), y el estímulo de la síntesis de la DNA. NT y EGF aumentaron [3H] - el lanzamiento del AA, que fue disminuido por los inhibidores de PLA2 (quinacrine), de EGFR (AG1478) y de MEK (U0126). NT y EGF EGFR phosphorylated, ERK y AKT, y síntesis estimulada de la DNA. Estos efectos fueron disminuidos por el inhibidor PLA2 (quinacrine), los inhibidores generales del LOX (NDGA, ETYA), los inhibidores 5-LOX (Rev 5901, AA861), el inhibidor 12-LOX (baicalein) y el inhibidor de la ALETA (MK886), mientras que el inhibidor de $COX (indometacina) estaba sin efecto. Las células tratadas con NT y EGF mostraron un aumento en los niveles 5-HETE por CLAR. El inhibidor de PKC (bisindolylmaleimide) bloqueó los efectos estimulantes de NT, de EGF y de 5-HETE sobre síntesis de la DNA. Proponemos que la actividad 5-LOX esté requerida para que NT estimule crecimiento vía EGFR y sus cinasas rio abajo. El mecanismo puede implicar un efecto de 5-HETE sobre PKC, que se sabe para facilitar la activación de MEK-ERK. NT puede aumentar la formación 5-HETE por Ca2+-mediated y la activación ERK-mediada de la lipasa del DAG y de cPLA2. De NT expresión de la proteína cPLA2 y 5-LOX de los upregulates también. Así, los efectos del crecimiento de NT y de EGF implican un sistema alimentación-delantero que requiera las interacciones cooperativas del 5-LOX, de los caminos de ERK y de AKT.

Regul Pept. 15 de enero 2006; 133 (1-3): 105-14

La activación del receptor nuclear huérfano RORalpha contrarresta el efecto proliferativo de ácidos grasos sobre las células cancerosas de la próstata: papel crucial de la lipooxigenasa 5.

La incidencia del carcinoma de la próstata es muy baja en países del este, tales como Japón, sugiriendo que las condiciones del estilo de vida pueden desempeñar un papel crucial en el desarrollo de esta patología. Los ácidos grasos poliinsaturados dietéticos omega-6, tales como ácidos linoleicos (LA) y araquidónicos (AA), se han mostrado para estimular la proliferación de las células cancerosas de la próstata después de ser convertido en 5-HETE mediante el camino de la lipooxigenasa 5 (5-LOX). El bloqueo de la actividad 5-LOX se ha propuesto como blanco atractiva para la prevención de la acción mitogénica de grasas dietéticas en cáncer de próstata. El gen 5-LOX se ha mostrado para llevar un elemento de la respuesta para el receptor nuclear huérfano RORalpha (para su isoform RORalpha1 particularmente) en su región del promotor. Intentamos aclarar si la activación de RORalpha pudo modular la expresión de 5-LOX, así la interferencia con la actividad mitogénica de ácidos grasos en células cancerosas de la próstata. Mostramos que en células cancerosas de la próstata del DU 145 de la andrógeno-independiente, el LA, el AA y su metabilito 5-HETE ejercen una acción estimulante fuerte en la proliferación de célula. Este efecto es contrarrestado totalmente por el tratamiento simultáneo de las células con un inhibidor no redox de la actividad 5-LOX. Entonces demostramos eso: i) RORalpha, y específicamente su isoform RORalpha1, se expresa en células del DU 145; ii) la activación de RORalpha, mediante el derivado CGP 52.608 (el activador sintético del thiazolidinedione de RORalpha), reduce perceptiblemente la expresión 5-LOX, en el mRNA (según lo evaluado por RT-PCR comparativo) y en el nivel de la proteína (según lo investigado por análisis occidental de la mancha blanca /negra) (esto fue confirmada por la actividad reducida de 5-LOX en células tratadas de CGP 52.608); e iii) el tratamiento de las células del DU 145 con CGP 52.608 abrogó totalmente la acción proliferativa del LA y del AA. Estos resultados se han confirmado en otra variedad de células del cáncer de próstata de la andrógeno-independiente (PC3). Nuestros datos indican que, disminuyendo la expresión de 5-LOX, la activación de RORalpha pudo interferir con la actividad mitogénica de ácidos grasos en cáncer de próstata. Hemos mostrado previamente que CGP 52.608 reduce la proliferación y el comportamiento metastático de las células del DU 145. Estas observaciones indican que el receptor nuclear huérfano RORalpha se pudo considerar como blanco molecular para el desarrollo de las nuevas estrategias chemopreventive o quimioterapéuticas para el carcinoma de la próstata.

Cáncer de la internacional J. 20 de octubre 2004; 112(1): 87-93

El ácido araquidónico estimula crecimiento de la célula cancerosa de la próstata: papel crítico de la lipooxigenasa 5.

El ácido araquidónico (5,8,11,14-eicosatetraenoic ácido), miembro de los ácidos grasos poliinsaturados omega-6, fue encontrado para ser un estimulador eficaz del crecimiento humano de la célula cancerosa de la próstata in vitro en las concentraciones micromolar. El bloqueo selectivo de los diversos caminos metabólicos del ácido araquidónico (e.g ibuprofen para el cyclooxygenase, SKF-525A para el citocromo P-450, baicalein y BHPP para la lipooxigenasa 12, AA861 y MK886 para la lipooxigenasa 5, etc.) reveló que el efecto estimulante del crecimiento del ácido araquidónico es inhibido por los 5 inhibidores específicos de la lipooxigenasa, AA861 y MK886, pero no por otros. La adición de los productos del eicosatetraenoid de la lipooxigenasa 5 (5-HETEs) mostró el estímulo del crecimiento de la célula cancerosa de la próstata similar al del ácido araquidónico, mientras que los leukotrienes eran ineficaces. Por otra parte, las 5 series de eicosatetraenoids podían invertir el efecto inhibitorio del crecimiento de MK886. Finalmente, las células cancerosas de la próstata alimentadas con el ácido araquidónico mostraron un aumento espectacular en la producción de 5-HETEs cuál es bloqueado con eficacia por MK886. Estas observaciones experimentales sugieren que el ácido araquidónico necesite ser metabolizado con el camino de la lipooxigenasa 5 para producir la serie 5-HETE de eicosatetraenoids para sus efectos estimulantes del crecimiento sobre las células cancerosas humanas de la próstata.

Bioquímica Biophys Res Commun. 18 de junio 1997; 235(2): 418-23

La expresión elevada del mRNA de la lipooxigenasa 12 correlaciona con la etapa avanzada y la diferenciación pobre del cáncer de próstata humano.

OBJETIVOS. El cáncer de próstata es lo más frecuentemente el cáncer diagnosticado y la segunda causa principal de la muerte del cáncer en varones en los Estados Unidos. La mortalidad es debida principalmente a la metástasis distante. Por lo tanto, predecir el pronóstico de los enfermos de cáncer de la próstata es un problema clínico importante. Previamente, demostramos que un metabilito de la lipooxigenasa 12 (12-LOX) del ácido araquidónico, 12 (S) - ácido hydroxyeicosatetraenoic, aumenta la invasividad de las células cancerosas de la próstata y que un inhibidor 12-LOX-selective [N-benzyl-N-hydroxy-5-phenylpentanamide] reduce la metástasis experimental en los sistemas modelo animales. En este estudio, investigamos el potencial de 12-LOX como calculador para la agresividad del cáncer de próstata. MÉTODOS. El nivel de la expresión del mRNA de 12-LOX en tejidos normales y cacerígenos a juego de la próstata 122 fue medido por la reacción en cadena reversa cuantitativa de polimerasa de la transcripción. La asociación posible entre la expresión 12-LOX y el grado histologic, etapa patológica y clínica, positividad del margen, edad, y raza era analizada. RESULTADOS. los niveles de 12-LOX mRNA fueron elevados en células cancerosas y la expresión asociada a la diferenciación y a la invasividad pobres del cáncer de próstata. Totales, 46 (el 38%) de 122 pacientes evaluable mostrados elevaron niveles de 12-LOX mRNA en los tejidos del cáncer de próstata comparados con los tejidos normales a juego. Un número estadístico perceptiblemente mayor de casos fue encontrado para tener un nivel elevado de 12-LOX entre el T3, alto grado, y margen-positivo quirúrgico que el T2, intermedio, y calidad inferior, y las adenocarcinomas prostáticas margen-negativas quirúrgicas. CONCLUSIONES. Nuestros datos sugieren que la elevación de la expresión de 12-LOX mRNA ocurra más con frecuencia en la etapa avanzada, cáncer de próstata de alto grado y que 12-LOX puede servir como indicador para la progresión y el pronóstico del cáncer de próstata. Esta enzima también puede ser una blanco nueva para el desarrollo de agentes anti-invasores y antimetastatic.

Urología. El 1995 de agosto; 46(2): 227-37

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