Venta del cuidado de piel de Life Extension

Revista de Life Extension

LE Magazine noviembre de 2008
Informes

Detecte su riesgo de ataque y de movimiento súbitos del corazón

Por Laurie Barclay, Doctor en Medicina

Ventajas de la prueba de PLAC®

Lp-PLA2 no es influenciado por enfermedad aguda tal como fríos e infecciones bacterianas (como ocurre con la proteína C-reactiva), y sirve así como biomarker clínico útil para el riesgo de un evento cardiovascular agudo. Los resultados de la prueba del falso positivo PLAC® pueden ocurrir en la gente con los niveles mayores de 110 mg/dL de la lipoproteína de alta densidad (HDL), que refleja ordinariamente un riesgo cardiovascular más bajo. Esto se puede atribuir a las diferencias genéticas posibles en individuos con HDL en esta gama.24

Ventajas de la prueba de PLAC®

Lp-PLA2 hace que un valor-solamente profético valioso el 5% incluso de pacientes de alto riesgo parezca tener un evento cardiovascular periódico en los cuatro a seis años próximos en que Lp-PLA2 están en las gamas más bajas. Los médicos pueden supervisar así los niveles Lp-PLA2 en pacientes de alto riesgo para imaginar cuando se ha estabilizado la placa arterial.

Un estudio reciente confirma que los niveles bajos de Lp-PLA2, conjuntamente con otros marcadores menos convencionales del riesgo cardiovascular, indican un muy poco arriesgado del síndrome coronario agudo.25 debe ser observado que Lp-PLA2 en una persona no tratada puede subir a tiempo, así que un Lp-PLA2 bajo en gente al parecer sana no se debe utilizar para asegurar alguien que su riesgo del curso de la vida es bajo. La supervisión regular sigue siendo importante para la prevención de siempre cardiovascular del evento.

Aunque LDL sea ampliamente utilizado como marcador del riesgo cardiovascular, es lejos menos profético que Lp-PLA2,26,27 que no suba hasta que se inflame y se avance la placa. Solamente 1 en 500 partículas de LDL se puede asociar a Lp-PLA2, y LDL se puede elevar por décadas antes de que suba Lp-PLA2, señalando un cambio de la ateroesclerosis crónica al riesgo agudo para la ruptura de la placa.

Los niveles de lípidos solamente proporcionan poca información en la situación de la salud de la pared de la arteria, mientras que Lp-PLA2 es una medida directa de él. El vicepresidente del diaDexus, fabricante de la prueba de PLAC®, notas de Rick Lanman, del Doctor en Medicina, del director médico y ejecutivo, “usted puede tener un paciente con la cirugía del injerto de las bypass de la arteria coronaria que tiene Lp-PLA2 bajo porque él está en un statin y su placa ha llegado a ser estable.”

¿Qué investigación adicional es necesaria?

Las respuestas adicionales con respecto al valor de bajar Lp-PLA2 estarán próximas cuando los resultados se anuncian del ensayo IBIS-2. Este estudio grande está mirando los efectos de un inhibidor específico de Lp-PLA2 en pacientes con ateroesclerosis coronaria. Actualmente, es desconocido si baja los niveles Lp-PLA2 reduce el riesgo de eventos isquémicos agudos.

Los investigadores de Mayo Clinic observan que los niveles Lp-PLA2 están asociados independientemente a riesgo cardiovascular entre diversas poblaciones y a través de diversos niveles de colesterol. Sostienen que esto apoya la teoría que Lp-PLA2 no es apenas marcador pasivo del riesgo, sino que está implicado activamente en causar la placa aterosclerótica que lleva al ataque o al movimiento del corazón agudo.6,11

Los estudios en diversas poblaciones y el análisis estadístico cuidadoso son necesarios antes de concluir que la prueba de PLAC® es útil para predecir riesgo de un evento agudo en individuos específicos. Algunos estudios han sugerido que los niveles de Lp-PLA2 pueden variar basado en sexo y la raza,29,30 que sugerían que los valores específicos del riesgo asociados a diversos niveles de Lp-PLA2 pueden necesitar ser determinado para los hombres y las mujeres de diversas razas.

Un estudio muy útil miraría reducciones en eventos cardiovasculares en un grupo de pacientes que reciben la prueba de PLAC® además de la evaluación tradicional y la gestión del riesgo cardiovascular, comparada con un grupo de pacientes manejados solamente con la evaluación de riesgos Framingham-basada tradicional.

Más estudios son necesarios saber que cuantas veces la prueba de PLAC® tiene que ser hecha; cuánto valor necesita ser dado a esta prueba cuando está utilizado como marcador de la presencia y de la progresión de la ateroesclerosis; y cómo es útil la prueba está en las que reciban diversos tratamientos e intervenciones tales como medicinas para el tipo - diabetes 2, hipertensión y enfermedad cardíaca coronaria, y cirugía para la enfermedad cardíaca coronaria.

El panel del consenso en el uso de la prueba Lp-PLA2 recomienda los estudios futuros de las ventajas de una droga que inhiba la enzima Lp-PLA2; evaluación adicional de Lp-PLA2 más otros marcadores cardiovasculares del riesgo para reclasificar mejor a personas del moderado-riesgo; el estudio adicional de Lp-PLA2 conjuntamente con proyección de imagen no invasor prueba para una mejor detección de pacientes en alto y poco arriesgado; y estudios de la rentabilidad.7

Prueba de PLAC®: Sensible, confiable, y no invasor

Actualmente, la prueba de PLAC® es el único análisis de sangre despejado por los E.E.U.U. Food and Drug Administration (FDA) para ayudar en la determinación del riesgo para la enfermedad cardíaca coronaria y el movimiento isquémico asociados a ateroesclerosis. La aprobación 2005 de FDA del análisis de sangre Lp-PLA216 se basa en resultados del corazón-pulmón nacional y el riesgo de la ateroesclerosis del instituto de la sangre en las comunidades (ARIC) estudia, que implicaron a más de 1.300 pacientes.28 el estudio de la puesta de la primera piedra ARIC mostraron que los individuos con niveles de Lp-PLA2 tienen dos veces el riesgo de movimiento aterosclerótico durante los seis a ocho años próximos comparados con los individuos con los niveles normales Lp-PLA2. El estudio también encontró que los individuos con niveles de ambos proteína C-reactiva y Lp-PLA2 tenían el riesgo más alto para los eventos y el movimiento coronarios futuros, después de ajustar según factores de riesgo tradicionales.28

La proyección de imagen prueba típicamente coste mucho más que la prueba de PLAC®. Otras desventajas de la mayoría de las pruebas de la proyección de imagen son que son largas e implican la exposición de radiación. Toda que es necesario para la prueba de PLAC® es una muestra de sangre. Además, la prueba de PLAC® es cubierta por el Seguro de enfermedad y muchos aseguradores comerciales importantes. No hay ayuno necesario para la prueba de PLAC®, y el paciente puede ser probado mientras que toma medicaciones de uso general tales como aspirin, Tylenol®, Benadryl®, y Pravachol®.

Interpretación de resultados de la prueba de PLAC®

Aunque las unidades que miden los niveles Lp-PLA2 sean diferentes de ésas usadas para medir el colesterol total, las gamas asociadas a diversos niveles de riesgo son similares. Los niveles proféticos Lp-PLA2 para los eventos cardiovasculares agudos son:

  • Poco arriesgado: <200 ng/mL

  • Riesgo de la frontera: 200-235 ng/mL

  • De alto riesgo: >235 ng/mL.

Los niveles sobre 200 o 220 ng/mL se correlacionan muy altamente con la disfunción endotelial, que a su vez se correlaciona altamente con eventos y la predisposición cardiovasculares a la ateroesclerosis. En la práctica, la prueba de PLAC® puede ayudar a médicos a determinar si alguien está en la parte alta del grupo poco arriesgado o en el riesgo moderado. Si tienen un Lp-PLA2 bajo, las estrategias de gestión menos agresivas pueden ser indicadas, mientras que ésas con un de alto nivel de Lp-PLA2 necesitarían más probablemente el tratamiento intensivo.

Conclusión

La prevención de la enfermedad cardiovascular es esencial para mantener una vida larga y sana. Con todo los factores de riesgo de la supervisión como niveles de colesterol y la presión arterial no han sido bastantes para predecir qué individuos son probables sufrir de eventos isquémicos agudos.

La prueba de PLAC® ofrece medios confiables, baratos, y no invasores de determinar qué individuos están en de alto riesgo del sufrimiento de eventos cardiovasculares potencialmente mortales tales como ataque y movimiento del corazón. La información valiosa almacenada de esta tecnología revolucionaria puede ayudar a pintar una imagen más exacta del riesgo verdadero de un individuo de sucumbir a los médicos y los pacientes de evento-permisión isquémicos para ejecutar estrategias de gestión de riesgos agresivas para ayudar a evitar la tragedia de la muerte y de la incapacidad cardiovasculares prematuras.

Si usted tiene cualesquiera preguntas sobre el contenido científico de este artículo, llame por favor a un consejero de la salud de Life Extension en 1-800-226-2370.

Referencias

1. Disponible en: http://www.webmd.com/heart-disease/news/20080616/tim-russerts-death-questions-answers. 16 de junio de 2008 alcanzado.

2. Weintraub HS. Identificación del paciente vulnerable con la placa ruptura-propensa. J Cardiol. 16 de junio 2008; 101 (12A): 3F-10F.

3. Wilensky RL, Hamamdzic D. La base molecular de la placa vulnerable: papel terapéutico potencial del immunomodulation. Curr Opin Cardiol. El 2007 de nov; 22(6): 545-51.

4. Naghavi M, Falk E, Hecht HS, Sah PK. La primera pauta de la FORMA (investigación para la prevención y la educación del ataque del corazón). Crit Pathw Cardiol. DEC 2006; 5(4): 187-90.

5. Enfermedad y género de Clarke J. Heart en medios impresos totales. Menopausia internacional. El 2008 de marcha; 14(1): 18-20.

6. CS de Lavi S, de McConnell JP, de Rihal, y otros producción local de la fosfolipasa lipoproteína-asociada A2 y lysophosphatidylcholine en la circulación coronaria: asociación con ateroesclerosis coronaria temprana y la disfunción endotelial en seres humanos. Circulación. 29 de mayo 2007; 115(21): 2715-21.

7. Davidson Mh, Corson mA, Alberts MJ, y otros recomendación del panel del consenso para la prueba lipoproteína-asociada de incorporación de la fosfolipasa A2 en instrucciones de la evaluación de riesgos de la enfermedad cardiovascular. J Cardiol. 16 de junio 2008; 101 (12A): 51F-7F.

8. RM de Adibhatla, Dempsy R, Hatcher JF. Integración de la biología del cytokine y del metabolismo de lípido en movimiento. Front Biosci. 2008;13:1250-70.

9. Kolodgie FD, Burke AP, Skorija KS, y otros expresión Lipoproteína-asociada de la proteína de la fosfolipasa A2 en la progresión natural de la ateroesclerosis coronaria humana. Biol de Arterioscler Thromb Vasc. El 2006 de nov; 26(11): 2523-9.

10. Mannheim D, Herrmann J, Versari D, y otros expresión aumentada de Lp-PLA2 y lysophosphatidylcholine en placas ateroscleróticas carótidas sintomáticas. Movimiento. 2008 mayo; 39(5): 1448-55.

11. Lerman A, McConnell JP. fosfolipasa Lipoproteína-asociada A2: ¿un marcador del riesgo o un factor de riesgo? J Cardiol. 16 de junio 2008; 101 (12A): 11F-22F.

12. Anderson JL. fosfolipasa Lipoproteína-asociada A2: un calculador independiente de los eventos de la enfermedad de la arteria coronaria en la prevención primaria y secundaria. J Cardiol. 16 de junio 2008; 101 (12A): 23F-33F.

13. Corson mA, Jones pH, Davidson Mh. Comentario de las pruebas de la utilidad clínica de la fosfolipasa lipoproteína-asociada A2 como marcador cardiovascular del riesgo. J Cardiol. 16 de junio 2008; 101 (12A): 41F-50F.

14. Yang EH, McConnell JP, Lennon RJ, y otros la fosfolipasa Lipoproteína-asociada A2 es marcador independiente para la disfunción endotelial coronaria en seres humanos. Biol de Arterioscler Thromb Vasc. El 2006 de enero; 26(1): 106-11.

15. Daniels libra, Laughlin GA, Sarno MJ, y otros la fosfolipasa Lipoproteína-asociada A2 es un calculador independiente de la enfermedad cardíaca coronaria del incidente en una más vieja población al parecer sana: el Rancho Bernardo Study. J Coll Cardiol. 4 de marzo 2008; 51(9): 913-9.

16. PB de Gorelick. fosfolipasa Lipoproteína-asociada A2 y riesgo de movimiento. J Cardiol. 16 de junio 2008; 101 (12A): 34F-40F.

17. Sullivan LM, Massaro JM, senior del RB de D'Agostino. Presentación de los datos multivariantes para el uso clínico: Las funciones de la cuenta del riesgo del estudio de Framingham. MED del Stat. 30 de mayo 2004; 23(10): 1631-60.

18. Raichlin E, McConnell JP, Bae JH, y otros la fosfolipasa Lipoproteína-asociada A2 predice la progresión del riesgo vasculopathy y creciente cardiaco del allograft de eventos cardiovasculares en pacientes trasplantados del corazón. Trasplante. 15 de abril 2008; 85(7): 963-8.

19. Rosenson RS. Fenofibrate reduce la masa asociada lipoproteína de la fosfolipasa A2 y los lípidos oxidativos en temas hipertrigliceridémicos con el síndrome metabólico. Corazón J. el 2008 de la de marcha; 155(3): 499.

20. Filippatos TD, Gazi SI, EN de Liberopoulos, y otros. El efecto del orlistat y del fenofibrate, solamente o en la combinación, sobre pequeño LDL denso y la fosfolipasa lipoproteína-asociada A2 en pacientes obesos con síndrome metabólico. Ateroesclerosis. El 2007 de agosto; 193(2): 428-37.

21. Schmidt EB, Koenig W, Khuseyinova N, Christensen JH. las concentraciones Lipoproteína-asociadas de la fosfolipasa A2 en plasma se asocian al grado de la enfermedad de la arteria coronaria y correlacionan a los niveles del tejido adiposo de los ácidos grasos marinos n-3. Ateroesclerosis. El 2008 de enero; 196(1): 420-4.

22. KA de Kuvin JT, de Dave DM, de Sliney, y otros efectos de la niacina del extendido-lanzamiento sobre tamaño de partícula de la lipoproteína, distribución, y marcadores inflamatorios en pacientes con enfermedad de la arteria coronaria. J Cardiol. 15 de septiembre 2006; 98(6): 743-5.

23. Chethankumar M, actividad biológica de Srinivas L. New contra la fosfolipasa A2 por Turmerin, una proteína del longa L. Biol quím. de la cúrcuma. El 2008 de marcha; 389(3): 299-303.

24. PESO de Kao, yen YC, pulmón FW. Los efectos del polimorfismo adrenérgico del gen del receptor beta2 en perfiles del lípido. Salud SID de los lípidos. 2008;720.

25. Mockel M, Danne O, moleta R, y otros desarrollo de una estrategia optimizada del multimarker para la evaluación de riesgos temprana de pacientes con síndromes coronarios agudos. Acta de Clin Chim. El 2008 de julio; 393(2): 103-9.

26. Khush KK, aguas D. Lessons del ensayo de PROVE-IT. Una dosis más alta del statin potente mejor para los pacientes de alto riesgo. MED de Cleve Clin J. El 2004 de agosto; 71(8): 609-16.

27. Petirrojos SJ, Collins D, Nelson JJ, Bloomfield ÉL, FB de Asztalos. Eventos cardiovasculares con la fosfolipasa lipoproteína-asociada creciente A (2) y lipoproteína-colesterol de alta densidad bajo: el ensayo de la intervención de los asuntos HDL de los veteranos. Biol de Arterioscler Thromb Vasc. El 2008 de junio; 28(6): 1172-8.

28. Ballantyne cm, Hoogeveen RC, la explosión H, y otros la fosfolipasa Lipoproteína-asociada A2, la proteína C-reactiva de la alto-sensibilidad, y el riesgo para el movimiento isquémico del incidente en hombres y mujeres de mediana edad en el riesgo de la ateroesclerosis en las comunidades (ARIC) estudian. MED del interno del arco. 28 de noviembre 2005; 165(21): 2479-84.

29. Brilakis ES, Khera A, McGuire DK, y otros influencia de la raza y sexo en niveles lipoproteína-asociados de la fosfolipasa A2: observaciones de Dallas Heart Study. Ateroesclerosis. El 2008 de julio; 199(1): 110-5.

30. EL-Saed A, Sekikawa A, Zaky RW, y otros asociación de la fosfolipasa lipoproteína-asociada A2 con la calcificación coronaria entre hombres americanos y japoneses. J Epidemiol. El 2007 de nov; 17(6): 179-85.

  • Página
  • 1
  • 2