Venta del cuidado de piel de Life Extension

Revista de Life Extension

LE Magazine mayo de 2008
Como lo vemos

Consumidores equivocados sobre las drogas del colesterol y del Statin

Por William Faloon
William Faloon 
William Faloon

Para la aclaración de nuevos miembros, nadie ha luchado la industria farmacéutica más de largo y más difícilmente que el Life Extension Foundation.

Datando del principios de los 80, hemos publicado exposés en los medicamentos de venta con receta peligrosos, ineficaces, e indignantemente valorados. Estos informes de la ojo-abertura nos permitieron aparecer en difusiones nacionales salir la verdad sobre cómo un cártel de la droga estafan a los americanos cuyas contribuciones políticas y esfuerzos de cabildeo compre considerable protección contra el gobierno federal.

Esta vez, sin embargo, tengo que defender una clase de drogas que han limitado eficacia, pero estoy siendo atacado por los medios y algunos miembros del congreso de una manera tan engañosa que los consumidores nos están llamando que preguntan si continúan tomándolos.

Una píldora no prevendrá ateroesclerosis

Las empresas farmacéuticas engañan el público proclamando eso que toma una píldora que un día puede prevenir de alguna manera ataques y el movimiento del corazón. Este engaño ejecuta a las divisiones de investigación de empresas farmacéuticas, que entonces diseñan estudios clínicos para considerar si toman una píldora que un día previene realmente la ateroesclerosis (la causa principal del ataque y del movimiento del corazón).

Una píldora no prevendrá ateroesclerosis

El problema es que hay por lo menos 14 factores de riesgo independientes que hacen arterias estrecharse (ocluir) como envejecemos. Mientras que altos LDL (lipoproteína de baja densidad) y el colesterol total son dos de estas causas, los otros 12 factores atherogenic también tienen que ser controlados si los seres humanos de envejecimiento esperan mantener el flujo de sangre sano de por vida.

A la izquierda de esta página es un gráfico de 14 dagas tuvo como objetivo el corazón, cada daga que representa un factor de riesgo independiente para la enfermedad de la arteria coronaria. De estas dagas puede accionar un bloqueo coronario (ataque del corazón). Es así absurdo pensar que eso apenas la baja de LDL y del colesterol total proporcionará la suficiente protección contra ateroesclerosis.

Las drogas del Statin bajan LDL y el colesterol y ayudan a atenuar algunos de estos otros 12 factores de riesgo cardiacos, tales como reducción de la inflamación vascular. Mucho más es necesario, sin embargo, proteger contra la obstrucción arterial mientras que envejecemos.

Lanzamiento ellos mismos de las compañías farmacéuticas en el pie

La gente quiere hoy soluciones simples. ¿No sería conveniente si podríamos todo el tomar la misma dosis de una droga del statin y no preocuparnos de enfermedad arterial coronaria o cerebral?

Eso es al parecer lo que pensaron dos compañías farmacéuticas cuando diseñaron un ensayo clínico (el ensayo) del AUMENTO1-3 para medir la eficacia de Vytorin® (la combinación de simvastatin y de Zetia® [ezetimibe]) contra el simva-statin solamente contra arteria carótida que espesaban, una medida sustituta de la ateroesclerosis sistémica.

Lanzamiento ellos mismos de las compañías farmacéuticas en el pie

Al final de este estudio del Vytorin®-simvastatin, los pacientes en ambos grupos del tratamiento mostraron ventajas similares, no obstante moderadas. El efecto de LDL-baja aditivo producido por Vytorin® no proporcionó ninguna ventaja adicional sobre el simvastatin solo, llevando alguno para preguntar si el colesterol es realmente un factor de riesgo para la ateroesclerosis. Otros implicaron que las drogas del statin pueden no proporcionar las ventajas demandadas por las compañías farmacéuticas.

Desde tan muchos americanos tome las drogas del statin, los medios dio vuelta a estas opiniones poco científicas en historias de titulares. Algunos representantes del congreso entonces pidieron audiencias para determinar si engañaban a los americanos en la compra de medicaciones sin valor.

El público era comprensible perplejo. La mayoría de los miembros de Life Extension, sin embargo, consideraron a través diario sensacionalista-como el medios frenesí que rodeaba el lanzamiento de un estudio que mostró a una cierta ventaja clínica los controles históricos en relación con que no recibieron ningún tratamiento.

La absurdidad de todo el esto era que la avaricia de la compañía farmacéutica los hizo diseñar un estudio que era probable fallar. El objetivo económico era mostrar que la alto-dosis Vytorin® (comprendiendo el magnesio 80 el magnesio del simvastatin y 10 de Zetia®) era superior al simvastatin de la alto-dosis (magnesio 80) solamente en la prevención de la arteria carótida que espesaba. Si el estudio mostró resultados superiores en el grupo de Vytorin®, los fabricantes de Vytorin® habrían podido funcionar con anuncios nacionales que proclamaban que su droga de combinación patentada costosa era superior a los statins genéricos baratos en la prevención del espesamiento arterial con edad.

Un defecto en este estudio, por supuesto, es que los 12 otros factores de riesgo (dagas) no fueron corregidos adecuadamente. Pues usted leerá, había otros defectos serios que hicieron los hallazgos en gran parte sin setido.

No lance hacia fuera las drogas del Statin

Nada en este estudio extensamente publicado del Vytorin®-simvastatin implicó que las drogas eran sin valor. De hecho, ambas drogas hicieron a lo que fueron supuestas, es decir, bajaron LDL y el colesterol. Las drogas, sin embargo, no mostraron las diferencias significativas entre una otras en términos de reducción de la progresión de la arteria carótida que espesaba.

Mientras que los pacientes preocupantes llamaron a sus cardiólogos el pedir qué se podría ahora hacer para prevenir ataque y el movimiento del corazón, los miembros de Life Extension encontraron comodidad en saber que controlaban todos los factores de riesgo sabidos que causan bloqueo arterial.

Recomendamos hace tiempo que los individuos con los niveles de LDL sobre 100 mg/dL y el colesterol total sobre 200 mg/dL de uso de la sangre la dosis más baja de una droga del statin de reducir números del LDL-colesterol a los niveles de blanco óptimos si los métodos naturales fallaron.

Señalamos a los estudios que mostraban que LDL y el colesterol total se pueden traer a menudo en gamas óptimas usando una dosis baja de una droga del statin con virtualmente ningún riesgo de efectos secundarios. Por ejemplo, algunas personas son el magnesio prescrito 20-80 al día de simvastatin, con todo el magnesio solamente 5-10 un día es todo que es necesitada por muchos para alcanzar niveles óptimos del LDL-colesterol.4,5

¿Cuál es LDL?

LDL es las siglas para la lipoproteína de baja densidad, un componente en la sangre que entrega (o lleva) el colesterol del hígado a las células en el cuerpo. Toda la gente requiere LDL transportar el colesterol para sus propósitos beneficiosos. Los seres humanos del envejecimiento producen a menudo demasiado LDL, que puede depositar el colesterol encendido a la pared arterial y contribuir así a la formación de lesiones ateroscleróticas que corten eventual la fuente de sangre.

La medición de la cantidad de LDL en sangre como miligramos por el decilitro (mg/dL) ayuda a identificar a los que puedan beneficiarse de terapias de LDL-baja. Hay más, sin embargo, a la modificación de LDL que apenas reduciendo números absolutos. Las drogas y los alimentos que inhiben la oxidación de LDL (es decir, antioxidantes) se han mostrado para ayudar a proteger contra ateroesclerosis LDL-inducida.6-14 el tamaño de partícula de medición de LDL es también importante como las partículas pequeñas, densas de LDL son mucho más atherogenic que LDL grande, boyante.15-17

Por brevedad, este editorial discutirá sobre todo la importancia de mantener LDL en el nivel óptimo, que está debajo de 100 mg/dL para la mayoría de los seres humanos normales del envejecimiento.

El estudio del Vytorin®-Simvastatin

En el estudio entendido mal de Vytorin® y del simvastatin, evaluaron a un grupo de pacientes quién tenía un defecto genético que los hace producir cantidades peligroso altas de LDL y de colesterol. Este desorden se llama hipercolesterolemia familiar heterozigótica, y afecta a solamente uno en 500 personas.

El estudio del Vytorin®-Simvastatin

Dieron un grupo Vytorin® (magnesio del simvastatin 80 y magnesio de Zetia® 10) mientras que la otra mitad recibió el simvastatin (magnesio 80) (nombre trademarked Zocor®) solamente durante un período de dos años. Zetia® inhibe la absorción del colesterol, mientras que el simvastatin inhibe síntesis del colesterol en el hígado.

Una prueba del ultrasonido fue utilizada para evaluar el grueso de pared interno de las arterias carótidas, que es marcador sustituto para la presencia de ateroesclerosis en el corazón, el cerebro, y otras partes del cuerpo.

Cuando los resultados del estudio mostraron la reducción no significativa del grueso de la arteria carótida en cualquier grupo, el concepto de la implicación del colesterol en ateroesclerosis y el valor de drogas de colesterol-baja fueron desafiados por los medios, los ciertos miembros del congreso, e incluso los algunos en el FDA.

Cuál todo el mundo pasada por alto, sin embargo, es que ninguno de los dos grupos alcanzó bastante de una reducción de LDL para reducir perceptiblemente bloqueo de la arteria carótida. Estudie los temas comenzados con alarmante arriba una lectura de la sangre de la media 320 (mg/dL) LDL. El LDL del grupo simvastatin-solo disminuyó a una media de 188, mientras que Vytorin® bajó LDL medio a 134.

Al final del estudio, el grupo de Vytorin® no mostró ninguna mayor ventaja que el grupo que recibía el simvastatin más barato. Aunque el grupo de Vytorin® mostrara una reducción más grande en LDL, no había diferencias en eventos cardiovasculares entre el Vytorin® y los grupos del simvastatin en el ensayo. Esto llevó alguno para preguntar el papel del colesterol en ateroesclerosis, mientras que otros indicaron que comprando rasgaban a los consumidores apagado un Vytorin® más de coste elevado. ¡Todo lo consiguieron incorrecto!

LDL y colesterol no bajados bastantes

Estos pacientes de alto riesgo del estudio con un desorden genético sabido sufrieron la mayor parte de sus vidas con exceso de niveles de LDL y de colesterol. 18,19 esto significa que cuando incorporaron el estudio, su endotelio (pared arterial interna) había sufrido ya daño estructural significativo.

Un comentario de los estudios del pasado revela que el nivel de la LDL-reducción de la blanco necesario para proteger contra la progresión de la ateroesclerosis está definitivamente debajo de 100 (mg/dL) y probablemente debajo de 76 mg/dL.20-25 con todo las dosis de la droga usadas en este estudio bajó solamente niveles de LDL a 188 para el simvastatin y a 134 para Vytorin®.

LDL y colesterol no bajados bastantes

Los medios, la mayoría ponen a gente, y deplorable, demasiados doctores piensan que eso la baja de LDL tóxico a partir del 320 (en la línea de fondo) a 188 y a 134 en el extremo del estudio debe haber producido ventajas significativas. Los hechos duros espigaron de los estudios clínicos que implicaban a decenas de miles de seres humanos del envejecimiento clarifican que LDL se debe reducir debajo de 70-76 en pacientes de alto riesgo para producir una reducción significativa en riesgo del ataque del corazón y marcadores sustitutos del riesgo cardiaco (tales como ultrasonido que prueba para medir la obstrucción carótida).22,25,26 personas sanas del envejecimiento deben esforzarse para los niveles de LDL debajo de 100.

La carta 1 en esta página proporciona datos llamativos para documentar que para prevenir ataque del corazón en individuos de alto riesgo, LDL necesita ser bajado lejos más que fue lograda en el estudio del Vytorin®-simvastatin.

Para correlacionar directamente la relación del nivel alcanzado de LDL a la progresión de la obstrucción de la arteria carótida, tiene que hacer es mirar un estudio que evaluó los efectos de una droga potente del statin llamada Crestor® (rosuvastatin). En el grupo que recibía Crestor®, los niveles de la línea de fondo de LDL de 155 (mg/dL) fueron reducidos a 78. No había progresión en la obstrucción carótida en el grupo de Crestor® que alcanzó este bajo (78 mg/dL) de LDL, mientras que el grupo del placebo empeoró perceptiblemente.28

Este estudio de Crestor® mostró así que los pacientes con un LDL de 155 sufren la progresión rápida de la obstrucción carótida. En el estudio del Vytorin®-simvastatin, LDL fue bajado solamente a 134-188-clearly no bajo bastante para proteger perceptiblemente contra la obstrucción carótida.

Tratamiento de siguiente del riesgo coronario de la carta 1. con las drogas del Statin según LDL alcanzado Levels27

LDL alcanzado (mg/dL de sangre)

Sobre 94

72-94

54-71

Debajo de 54

 

70%

30%

10%

El más poco arriesgado

 

Mayor riesgo

Mayor riesgo

Mayor riesgo

El más poco arriesgado

Los datos antedichos son una tabulación de los resultados de los pacientes que habían sufrido ya un evento coronario que entonces era 80 el magnesio prescrito de Lipitor® (atorvastatin) o el magnesio 40 de Zocor® (simvastatin) por día.

Estos hallazgos muestran que el nivel alcanzado de LDL era fuertemente profético de eventos coronarios que se repetían. Estos riesgos relativos se ajustan según edad, la situación que fuma, la diabetes, la hipertensión, y el índice de masa corporal (BMI).27 que el estudio del Vytorin®-simvastatin no pudo alcanzar los niveles bajos de LDL necesario para proteger contra la progresión de la obstrucción de la arteria carótida.

Los datos que apoyan la necesidad de la gente normal del envejecimiento de guardar sus niveles de LDL debajo de 100 (y a pacientes de alto riesgo debajo de 70-76) no son nuevos.4,29,30 Life Extension establecieron la pauta de below-100 LDL en el principios de los 80, y esto ahora es considerada la gama óptima por organizaciones de salud en todo el mundo.

Las compañías farmacéuticas, sin embargo, no están particularmente interesadas en soluciones científicas suprimir enfermedades mortales. La intención de este estudio era mostrar que Vytorin® es superior al simvastatin-período. El estudio petardeó porque otros factores de riesgo independientes no fueron tratados y porque LDL no fue bajado suficientemente.

¿Por qué no puede todo el mundo suprimir LDL a la gama más baja?

LDL se habría podido reducir a un nivel más seguro si prescribieron a estos pacientes también una droga llamada cholestyramine para bloquear la reabsorción del colesterol de los intestinos;31-33 una mezcla de la fibra del beta-glucano que también bloquea la reabsorción intestinal del colesterol;34-36 y/o la niacina de la moderado-dosis que no sólo baja LDL, pero también reduce las partículas pequeñas, densas de LDL que son particularmente atherogenic.37-40

Los hallazgos negativos de este estudio costarán a fabricantes de Vytorin® mucho dinero. De acuerdo con la medios exposición adversa, muchos pacientes están parando Vytorin® y están cambiando a las drogas genéricas lejos menos costosas del statin. No hay nada mal con el cambio a un genérico más barato mientras los niveles de LDL de 100 inferiores (y debajo de 70-76 para los grupos de alto riesgo) se alcancen. Recuerde, él no es la marca de droga que importe. Qué cuenta es la reducción alcanzada en LDL.

¿Por qué no puede todo el mundo suprimir LDL a la gama más baja?

A pesar de una abundancia de datos clínicos humanos, la mayoría de los doctores ignoran los niveles de LDL que son demasiado altos (sobre 100 mg/dL de sangre).4 demostraciones abajo de la carta 2 el consenso que ahora existe entre la asociación americana del corazón, los institutos de la salud nacionales, y el programa educativo nacional del colesterol en qué niveles óptimos de LDL deben ser.

Al revisar la carta 1 en la página 10, sin embargo, usted puede ser que se pregunte porqué cada persona del envejecimiento no se esfuerza para los niveles de LDL debajo de 70. Con todo estos niveles inferiores reducen claramente riesgo del ataque del corazón.

Un problema es que las altas dosis del statin drogan necesario para bajar LDL debajo de 70 son tóxicas a mucha gente. El otro problema es que las drogas que reducen niveles de colesterol de LDL también más bajo. Mientras que demasiado colesterol es un factor de riesgo atherogenic, los estudios sobre la base de la población sugieren que demasiado poco colesterol esté asociado a un aumento en mortalidad y morbosidad.41

Por estas razones, Life Extension cree que para la ventaja óptima del riesgo, la gama ideal para el colesterol total está entre 180 y 200 mg/dL. Los estudios sugieren que los niveles de colesterol del total debajo de 180 mg/dL de aumento el riesgo de comportamiento suicida,42,43 movimiento hemorrágico,44 depresión,45 y cáncer.46

Con certeza los grupos pacientes de alto riesgo, bajando agudamente LDL para tres a plazo de seis meses son deseables.47 este grupo incluye a los que han experimentado cirugía de las bypass de la arteria coronaria o que han hecho un stent insertar para abrir una arteria coronaria ocluida. Estos pacientes experimentan una tormenta inflamatoria después de estos procedimientos quirúrgicos que los hagan vulnerables a otro ataque del corazón. Ponen a estos grupos pacientes a menudo en tres a régimen de seis meses de una droga del statin de la alto-dosis para alcanzar niveles de LDL debajo de 70.

Consenso convencional de la carta 2. en gamas óptimas de LDL

El consenso entre grupos médicos de la corriente principal es que los niveles óptimos de LDL deben estar bajo 100 mg/dL.48-50 el Life Extension Foundation primero propuso este número en el principios de los 80. Life Extension no está de acuerdo que los niveles de LDL de 100-129 están “cerca de óptimo,” ni que los niveles de LDL de 130-159 son “frontera alta,” según lo demostrado por la demostración reciente del estudio del Vytorin®-simvastatin que los niveles de LDL de 134 mg/dL no reducen perceptiblemente la progresión de la obstrucción de la arteria carótida.

Nivel de LDL (mg/dL)

Niveles de LDL y riesgo del ataque del corazón

Debajo de 100

LDL-colesterol óptimo, correspondiente a reducido, pero no cero, riesgo para la enfermedad cardíaca

100 a 129

Cerca de nivel óptimo de LDL

130 a 159

Alto LDL nivel de la frontera

160 a 189

Alto nivel de LDL

Sobre 190

Nivel muy alto de LDL, correspondiente al riesgo creciente más alto de enfermedad cardíaca

Obstrucción natural de la arteria carótida del revés de los métodos

Mientras que el medio fue alcanzado que golpeaba las drogas del statin, nadie mencionó que hay los acercamientos de la no-droga que se han documentado para invertir medidas clínicas de la ateroesclerosis sistémica.

Los estudios científicos han demostrado la capacidad de la granada y de una dismutasa natural del superóxido (CÉSPED) - aumentando el agente GliSODin® trademarked para invertir a los marcadores carótidas del ultrasonido de la ateroesclerosis mejor que cualquier medicamento de venta con receta.51-54

Mientras que algunas drogas, alimentos, y hormonas pueden reducir la progresión de la ateroesclerosis, muy poco se ha mostrado nunca a la enfermedad existente reversa de la arteria.

Una razón que es tan difícil invertir ateroesclerosis es que la enfermedad arterial es causada sobre todo envejeciéndose (vía el proceso destructivo conocido como disfunción endotelial). Cuál este los medios son que una persona con ateroesclerosis tiene que primero parar el proceso arteria-perjudicial y en seguida invertir el daño a la pared arterial que ha acumulado sobre un curso de la vida.

La ateroesclerosis se puede medir en seres humanos conduciendo una prueba del ultrasonido de sus arterias carótidas en el cuello. Un ultrasonido proporciona una lectura específica de estrecharse (o del bloqueo) que ha ocurrido midiendo el grueso de las paredes internas y medias de la arteria carótida. Esto se sabe técnico como una prueba del grueso de los intima-medios (IMT).

Un estudio humano controlado fue conducido que implicaba a pacientes con estrecharse severo de la arteria carótida (estenosis). Un grupo recibió las drogas convencionales solamente (los statins y los antihypertensives), mientras que el otro grupo recibió el jugo de la granada más las mismas drogas. Los hallazgos observados en el grupo de la granada eran sin precedentes.54

Análisis de sangre

Efecto de la granada

Estado oxidativo básico de LDL

Reducido por el 90%

Susceptibilidad de LDL a la oxidación cobre-inducida

Reducido por el 90%

Situación antioxidante total

Mejorado antes de 130%

Después de un año, el grupo que recibía las drogas, pero no la granada mostró un aumento significativo del 9% en grueso de los intima-medios. En cambio, el grupo que recibía la granada más las drogas mostró una reducción en grueso carótida de los intima-medios como sigue:

Después de tres meses: 13%

Después de seis meses: 22%

Después de nueve meses: 26%

Después de un año: 35%

El flujo de sangre de la arteria carótida (según lo medido por velocidad diastólica del final) mejoró en la granada más grupo de las drogas como sigue:

Después de tres meses: 16%

Después de seis meses: 20%

Después de nueve meses: 31%

Después de un año: 44%

En el período del estudio, los científicos intentaron determinar porqué la granada invirtió tan con eficacia estos parámetros documentados de la ateroesclerosis. Las muestras de sangre fueron recogidas antes y durante el tratamiento con la granada. Los cambios siguientes fueron descubiertos en el grupo de la granada:

Otro análisis de sangre usado en este estudio era medir una enzima antioxidante llamada paraoxonase-1 que se produce naturalmente en el cuerpo. Paraoxonase-1 se cree para proteger contra la oxidación de LDL. Los niveles bajos de paraoxonase-1 predicen severidad creciente de la enfermedad de la arteria coronaria. ¡En pacientes la granada administrada, los niveles paraoxonase-1 aumentó en el 83% después de solamente un año!54

Los científicos atribuyeron la regresión en tamaño aterosclerótico carótida de la lesión en el grupo de la granada a la tensión oxidativa perceptiblemente reducida en sangre y placas ateroscleróticas, junto con tensión arterial baja modesto (más allá del de las drogas de antihypertensive que fueron prescritas).

Al mirar estas mejoras increíbles en salud arterial, la simple “reducción de empeorar la progresión” que ese statin droga pueda lograr las miradas muy patéticas en comparación.

A pesar de la investigación que verifica el valor de estos acercamientos naturales, Life Extension sigue siendo firme en su recomendación que los miembros se aseguren de que todos los factores de riesgo vasculares (las 14 dagas) estén mantenidos gamas óptimas. Las enfermedades vasculares son con mucho los asesinos principales de los seres humanos del envejecimiento.55 si debemos mantener el flujo de sangre sano durante las largas vidas que nos esforzamos para, después nosotros debe guardar contra los muchos factores que conspiran morir de hambre nuestros tejidos de la sangre oxigenada.

¡Las decisiones médicas se deben basar en SU bombo de los medios de los resultados-No de la sangre!

En respuesta al estudio del Vytorin®-simvastatin, e interpretación y bombo subsiguientes por los medios, los seres humanos de envejecimiento que podrían beneficiarse de terapias de LDL-baja individualizadas están preguntando lo que deben hacer.

En Life Extension parecemos ser los únicos que han analizado este estudio y encontramos que prueba cuál era hace décadas doctas, es decir, los niveles de LDL sobre 100 mg/dL de sangre contribuyen al empeoramiento de la ateroesclerosis. La única forma de sentirse confiada que usted es en la categoría más poco arriesgada para sufrir un ataque del movimiento o del corazón es hacer su sangre probar completo anualmente.

Por los últimos doce años, los miembros de Life Extension han tenido acceso abierto a la prueba barata de la sangre. Mientras que mayores volúmenes de estos análisis de sangre completos se han pedido, el coste para realizarlos ha ido abajo.

Como usted puede leer en la página 15, el precio del miembro para el varón completo o los paneles femeninos del análisis de sangre ahora es solamente $198 durante nuestra venta estupenda anual del análisis de sangre. Ése es el 50% debajo de nuestro precio al por menor bajo, y el cerca de 80% debajo de lo que cargan los laboratorios comerciales.

Animo a miembros a aprovecharse de estos precios adicional-descontados pidiendo sus análisis de sangre el 2 de junio de 2008. Una vez que usted pone su orden, le enviaremos una forma de solicitud pagada por adelantado junto con direcciones a las estaciones del sangre-dibujo en su área. Puesto que las citas son casi nunca necesarias, usted puede tener su sangre dibujado en su conveniencia.

Para pedir al varón completo o los paneles femeninos del análisis de sangre o cualquier otras pruebas en los precios adicional-descontados, llamada 1-800-208-3444.

Para una vida más larga,

Para una vida más larga 

William Faloon

Los paneles masculinos y femeninos del análisis de sangre

A diferencia de los análisis de sangre comerciales que evalúan solamente un estrecho rango de factores de riesgo, el varón y los paneles femeninos de Life Extension miden una amplia gama de riesgos que predispongan a seres humanos del envejecimiento al más común
enfermedades relativas a la edad. Apenas mire los granes números de parámetros incluidos en el varón popular o los paneles femeninos:

El panel masculino

El panel femenino

Colesterol total

Lipoproteína de baja densidad (LDL)

Lipoproteína muy de baja densidad (VLDL)

Lipoproteína de alta densidad (HDL)

Triglicéridos

Homocisteina

proteína C-reactiva (alto-sensibilidad)

Glucosa

Testosterona libre

Testosterona total

Estradiol (un estrógeno)

DHEA

PSA (antígeno próstata-específico)

Función hepática (AST, ALT, LDH, bilirrubina, fosfatasa alcalina)

Función del riñón (creatinina, BOLLO, ácido úrico, ratio de BUN/creatinine)

Recuentos celulares inmunes (recuento celular blanco, linfocitos, monocitos, eosinófilos, basófilos)

Cuentas de glóbulo rojas (hemoglobina, hematócrito, cuenta de glóbulo roja, MCV, MCH, MCHC, RDW)

Cuenta de plaqueta

Proteínas de sangre (albúmina, globulina, proteína total, ratio de la albúmina/globulina)

Minerales de la sangre (calcio, potasio, fósforo, sodio, cloruro, hierro)

 

Colesterol total

Lipoproteína de baja densidad (LDL)

Lipoproteína muy de baja densidad (VLDL)

Lipoproteína de alta densidad (HDL)

Triglicéridos

Homocisteina

proteína C-reactiva (alto-sensibilidad)

Glucosa

Estradiol (un estrógeno)

Progesterona

DHEA

Testosterona libre

Testosterona total

Función hepática (AST, ALT, LDH, bilirrubina, fosfatasa alcalina)

Función del riñón (creatinina, BOLLO, ácido úrico, ratio de BUN/creatinine)

Recuentos celulares inmunes (recuento celular blanco, linfocitos, monocitos, eosinófilos, basófilos)

Cuentas de glóbulo rojas (hemoglobina, hematócrito, cuenta de glóbulo roja, MCV, MCH, MCHC, RDW)

Cuenta de plaqueta

Proteínas de sangre (albúmina, globulina, proteína total, ratio de la albúmina/globulina)

Minerales de la sangre (calcio, potasio, fósforo, sodio, cloruro, hierro)

 

Precio al por menor del no miembro: $399

precio del miembro del Cada-día: $299

Precio de venta estupendo del análisis de sangre: $198

Disfrute de los ahorros de este 50% hasta el 2 de junio de 2008

 

Precio al por menor del no miembro: $399

precio del miembro del Cada-día: $299

Precio de venta estupendo del análisis de sangre: $198

Disfrute de los ahorros de este 50% hasta el 2 de junio de 2008

 

Para obtener este el varón completo o los paneles femeninos en los precios bajos ofreció, llama nunca 1-800-208-3444 para pedir sus formas de solicitud. Entonces en su conveniencia, usted puede visitar una de las oficinas del sangre-dibujo que proporcionamos en su área.

Referencias

1. Disponible en: http://www.medscape.com/viewarticle/568763. 21 de febrero de 2008 alcanzado.

2. Disponible en: http://cnnmoney.mobi/money/archive/archive/detail/30000/full;jsessionid=E60199B5E4B6E60179A16775B0CBE1ED. 21 de febrero de 2008 alcanzado.

3. Disponible en: http://www.fda.gov/cder/drug/early_comm/ezetimibe_simvastatin.htm. 21 de febrero de 2008 alcanzado.

4. Ichimaru N, Takahara S, Kokado Y, y otros cambia en metabolismo de lípido y el efecto del simvastatin en los beneficiarios renales del trasplante inducidos por cyclosporine o tacrolimus. Ateroesclerosis. El 2001 de oct; 158(2): 417-23.

5. Schnee DM, Bogdanski L, Zaiken K, McCloskey WW. Una evaluación del simvastatin de la bajo-dosis en la realización de meta de LDL: un comentario retrospectivo de la carta. Interfaz del cuidado de Manag. 2007 mayo; 20(5): 53-7.

6. Jeong YJ, Choi YJ, inhibición diferenciada del HM de Kwon y otros de apoptosis LDL-inducido oxidado en células endoteliales humanas trató con diversos flavonoides. Br J Nutr. 2005 mayo; 93(5): 581-91.

7. Aviram M, flavonoides de Fuhrman B. Wine protege contra la oxidación y la ateroesclerosis de LDL. Ana NY Acad Sci. 2002 mayo; 957:146-61.

8. Fuhrman B, Volkova N, Rosenblat M, Aviram M. Lycopene inhibe sinérgico la oxidación de LDL conjuntamente con la vitamina E, el glabridin, el ácido rosmarinic, el ácido carnosic, o el ajo. Señal de los redox de Antioxid. 2000;2(3):491-506.

9. Siow RC, Richards JP, Pedley kc, Leake DS, Mann GE. La vitamina C protege las células musculares lisas vasculares humanas contra el apoptosis inducido por LDL moderado oxidado que contiene niveles de las hidroperóxidos del lípido. Biol de Arterioscler Thromb Vasc. El 1999 de oct; 19(10): 2387-94.

10. Regnstrom J, Nilsson J, Moldeus P, y otros relación inversa entre la concentración de la vitamina E de la bajo-densidad-lipoproteína y severidad de la enfermedad de la arteria coronaria. J Clin Nutr. El 1996 de marcha; 63(3): 377-85.

11. Offermann MK, RM de Medford. Antioxidantes y ateroesclerosis: una perspectiva molecular. Movimiento del corazón SID. El 1994 de enero; 3(1): 52-7.

12. Sezer ED, Akçay yarda, Ilanbey B, Yildirim HK, Sözmen EY. El vino de la granada tiene mayor capacidad de la protección que el vino rojo en la oxidación de la lipoproteína de baja densidad. J Med Food. El 2007 de junio; 10(2): 371-4.

13. GM de Wilkins, Leake DS. La oxidación de lipoproteína de la baja densidad por las células o el hierro es inhibida por el cinc. FEBS Lett. 21 de marzo 1994; 341 (2-3): 259-62.

14. Manson JE, Gaziano JM, Jonas mA, Hennekens CH. Antioxidantes y enfermedad cardiovascular: un comentario. J Coll Nutr. El 1993 de agosto; 12(4): 426-32.

15. Superko hora, Nejedly M, Garrett B. Small LDL y su importancia clínica como nuevo factor de riesgo del cad: un estudio de caso femenino. Prog Cardiovasc Nurs. 2002;17(4):167-73.

16. WC de Cromwell, Otvos JD. Número y riesgo de la partícula de la lipoproteína de baja densidad para la enfermedad cardiovascular. Representante de Curr Atheroscler. El 2004 de sept; 6(5): 381-7.

17. CA de St Pierre, Ruel IL, Cantin B, y otros comparación de diversas características electroforéticas de las partículas de LDL y su relación al riesgo de enfermedad cardíaca isquémica. Circulación. 6 de noviembre 2001; 104(19): 2295-9.

18. Ferrieres J, Lamberto J, Lussier-Cacan S, enfermedad de la arteria coronaria de Davignon J. en pacientes familiares heterozigóticos de la hipercolesterolemia con la misma mutación de gen del receptor de LDL. Circulación. 1 de agosto 1995; 92(3): 290-5.

19. Disponible en: http://www.cdc.gov/genomics/hugenet/reviews/FHCauses.htm. 22 de febrero de 2008 alcanzado.

20. Resultado de J. Improved del cartucho de dinero después de síndromes coronarios agudos con un intensivo contra régimen estándar de la disminución de lípidos: resultados de la terapia-Thrombolysis de Pravastatin o de la evaluación y de la infección de Atorvastatin en ensayo del infarto del miocardio 22 (PRUEBE IT-TIMI 22). MED de la J. DEC 2005; 118 Suppl 12A: 28-35.

21. Scheen AJ, estudio de Kulbertus H. Clinical del mes. REVERAL y PROVE-IT: confirmación del concepto “cuanto el más bajo, el mejor” para la terapia del colesterol en pacientes con enfermedad cardíaca coronaria. Rev Med Liege. El 2004 de marcha; 59(3): 167-73.

22. Grundy SM, Cleeman JI, NC de Merz, y otros implicaciones de los ensayos clínicos recientes para las instrucciones adultas del panel III del tratamiento del programa educativo nacional del colesterol. Circulación. 13 de julio 2004; 110(2): 227-39.

23. Cañón CP, Braunwald E, McCabe CH, y otros comparación de la disminución de lípidos intensiva y moderada con statins después de síndromes coronarios agudos. MED de N Inglés J. 2004 350:1495-504.

24. Jacobson TA. La seguridad de la terapia agresiva del statin: ¿cuánto puede el colesterol de la lipoproteína de baja densidad ser bajado? Mayo Clin Proc. El 2006 de sept; 81(9): 1225-31.

25. SE de Nissen, Nicholls SJ, Sipahi I, y otros efecto de la terapia muy de alta intensidad del statin sobre la regresión de la ateroesclerosis coronaria: el ensayo ASTEROIDE. JAMA. 5 de abril 2006; 295(13): 1556-65.

26. O'Keefe JH, Jr., Cordain L, Harris WH, RM de Moe, lipoproteína de baja densidad de Vogel R. Optimal es 50 a 70 mg/dl: más bajo es mejor y fisiológico normal. J Coll Cardiol. 2 de junio 2004; 43(11): 2142-6.

27. Ridker P.M., cañón CP, Morrow D, y otros niveles de la proteína y resultados C-reactivos después de la terapia del statin. MED de N Inglés J. 6 de enero 2005; 352(1): 20-8.

28. JR de Crouse, III, Raichlen JS, Riley WA, y otros efecto del rosuvastatin sobre la progresión del grueso carótida de los intima-medios en individuos poco arriesgados con ateroesclerosis subclínica: el ensayo del METEORITO. JAMA. 28 de marzo 2007; 297(12): 1344-53.

29. Disponible en: http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/cholesterol/upd-info_prof.htm. 24 de febrero de 2008 alcanzado.

30. Disponible en: http://www.nih.gov/news/pr/jul2004/nhlbi-12.htm. 24 de febrero de 2008 alcanzado.

31. Disponible en: http://www.medicinenet.com/cholestyramine/article.htm. 25 de febrero de 2008 alcanzado.

32. Garg A, Grundy SM. Terapia de Cholestyramine para el dyslipidemia en la diabetes no-insulina-dependiente mellitus. Un a corto plazo, de doble anonimato, ensayo de la cruce. Ann Intern Med. 15 de septiembre 1994; 121(6): 416-22.

33. McNamara DJ, Davidson NINGÚN, Samuel P, Ahrens EH, absorción del colesterol del Jr. en hombre: efecto de la administración del clofibrate y/o del cholestyramine. Lípido Res de J. an o 80 nov; 21(8): 1058-64.

34. Queenan kilómetro, Stewart ml, Smith KN, y otros beta-glucano concentrado de la avena, una fibra fermentable, baja el colesterol de suero en adultos hipercolesterolémicos en un ensayo controlado seleccionado al azar. Nutr J. 2007; 66.

35. Keenan JM, Goulson M, Shamliyan T, y otros. Los efectos del beta-glucano concentrado de la cebada sobre los lípidos de la sangre en una población de hombres y de mujeres hypercholesterolaemic. Br J Nutr. El 2007 de junio; 97(6): 1162-8.

36. Braaten JT, madera PJ, Scott FW, y otros beta-glucano de la avena reduce la concentración del colesterol de la sangre en temas hipercolesterolémicos. EUR J Clin Nutr. El 1994 de julio; 48(7): 465-74.

37. Brown BG, Zhao XQ, Chait A, y otros Simvastatin y niacina, vitaminas antioxidantes, o la combinación para la prevención de la enfermedad coronaria. MED de N Inglés J. 29 de noviembre 2001; 345(22): 1583-92.

38. JR de Capuzzi DM, de Guyton, Morgan JM, y otros eficacia y seguridad de una niacina del extendido-lanzamiento (Niaspan): un estudio a largo plazo. J Cardiol. 17 de diciembre 1998; 82 (12A): 74U-81U.

39. Conservero PL, Berge kilogramo, Wenger NK, y otros mortalidad de quince años en pacientes coronarios del proyecto de la droga: ventaja a largo plazo con niacina. J Coll Cardiol. DEC 1986; 8(6): 1245-55.

40. Actualización de Berra K. Clinical en el uso de la niacina para el tratamiento del dyslipidemia. Enfermera Pract de J Acad. DEC 2004; 16(12): 526-34.

41. Schatz IJ, Masaki K, Yano K, y otros colesterol y mortalidad por todas causas en personas mayores del programa del corazón de Honolulu: un estudio ficticio. Lanceta. 4 de agosto 2001; 358(9279): 351-5.

42. Kim YK, Myint. Uso clínico del colesterol de suero bajo como indicador para el riesgo del suicidio en la depresión importante. Influencia Disord de J. El 2004 de agosto; 81(2): 161-6.

43. Favaro A, Caregaro L, Di PL, colesterol de suero de Brambilla F, de Santonastaso P. Total y suicidality en anorexia nerviosa. MED de Psychosom. El 2004 de julio; 66(4): 548-52.

44. Goldstein libra, Amarenco P, Szarek M, y otros movimiento hemorrágico en la prevención del movimiento por la reducción agresiva en niveles de colesterol estudia. Neurología. 12 de diciembre 2007 [Epub delante de la impresión]

45. EC de Suárez. Relaciones de la depresión y de la ansiedad del rasgo a las concentraciones bajas del lípido y de la lipoproteína en mujeres adultas jovenes sanas. MED de Psychosom. 1999 mayo; 61(3): 273-9.

46. Shor R, Wainstein J, onza D, y otros niveles de colesterol bajos del suero LDL y el riesgo de fiebre, de sepsia, y de malignidad. Ann Clin Lab Sci. Otoño 2007; 37(4): 343-8.

47. Tratamiento de Miller M. Optimal del dyslipidemia en pacientes de alto riesgo: ¿tratamiento del statin o terapia intensivo de la combinación? Prev Cardiol. 2007;10(1):31-5.

48. Disponible en: http://www.nhlbi.nih.gov/health/public/heart/chol/wyntk.htm. 4 de marzo de 2008 alcanzado.

49. Disponible en: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003495.htm. 4 de marzo de 2008 alcanzado.

50. Disponible en: http://www.americanheart.org/presenter.jhtml?identifier=183. 4 de marzo de 2008 alcanzado.

51. Cloarec M, Caillard P, preboste JC, y otros GliSODin, un césped vegetal con gliadina, como agente preventivo contra ateroesclerosis, según lo confirmado con proyección de imagen carótida del ultrasonido-b. EUR Ann Allergy Clin Immunol. El 2007 de febrero; 39(2): 45-50.

52. de NF, Williams-Ignarro S, Sica V, y otros efectos de una fruta de la granada extrae a ricos en punicalagin en genes oxidación-sensibles y actividad del eNOS en los sitios de la tensión de esquileo y del atherogenesis perturbados. Cardiovasc Res. 15 de enero 2007; 73(2): 414-23.

53. Kaplan M, Hayek T, Raz A, y otros suplementación del jugo de la granada a los ratones ateroscleróticos reduce la peroxidación del lípido del macrófago, la acumulación celular del colesterol y el desarrollo de la ateroesclerosis. J Nutr. El 2001 de agosto; 131(8): 2082-9.

54. Aviram M, Rosenblat M, Gaitini D, y otros consumo del jugo de la granada por 3 años de los pacientes con estenosis de la arteria carótida reduce grueso carótida común de los intima-medios, la presión arterial y la oxidación de LDL. Clin Nutr. El 2004 de junio; 23(3): 423-33.

55. Disponible en: http://www.medicinenet.com/script/main/art.asp?articlekey=62218. 4 de marzo de 2008 alcanzado.