Liquidación de la primavera de Life Extension

Revista de Life Extension

LE Magazine diciembre de 2008
Informes

Peligro metabólico del jarabe de maíz de alto grado de fructosa

Por Dana Flavin, ms, Doctor en Medicina, PHD
Perfiles del lípido de Atherogenic y enfermedad de la arteria coronaria

Perfiles del lípido de Atherogenic y enfermedad de la arteria coronaria

A diferencia de la glucosa, la fructosa es convertida fácilmente a la grasa por el hígado, llevando a una concentración excesiva de grasas y de lipoproteínas en el cuerpo.9 la ingestión alta y prolongada de la fructosa aumenta perfiles desfavorables del lípido en el cuerpo. Aumentando los niveles 12,27del triglicérido— un factor de riesgo independiente para la enfermedad-fructosa coronaria del corazón promueve los cambios potencialmente peligrosos de la lipoproteína que aumentan riesgo atherogenic. Por ejemplo, la fructosa aumenta la lipoproteína primaria de apoB100-the responsable de llevar el colesterol al tejido-que lleva a la formación de depósitos grasos. Inversamente, la lipoproteína de alta densidad (HDL), que es responsable de llevar partículas del colesterol de nuevo al hígado que se eliminará, es disminuida por la fructosa.La ingestión de la fructosa 28 por lo tanto contribuye a los depósitos gordos en el hígado (hígado graso)7 y aumentos la cantidad de lipoproteínas peligrosas que aumenten depósitos del colesterol en paredes de los vasos sanguíneos.29 que esto puede llevar a la acumulación de la placa y a estrecharse de la bomba de relojería que hace tictac de los buques-uno de la sangre para el desarrollo del movimiento y del ataque del corazón.

Consecuencias potenciales de exceso del consumo dietético de la fructosa
  • Envejecimiento acelerado

  • Resistencia a la insulina

  • Tipo - diabetes 2

  • Complicaciones diabéticas

Retinopatía (puede llevar a la ceguera)

Nefropatía (puede llevar a la enfermedad de riñón severa, requerir diálisis crónica)

Neuropatía (puede implicar entumecimiento, dolor, impotencia, la debilitación de discurso, la pérdida de control de la vejiga, el etc.)

  • Enfermedad del higado grasa sin alcohol

  • El ácido úrico de la sangre anormalmente alta nivela (hyperuricemia; puede dar lugar al desarrollo de la gota; implicado en el desarrollo de la diabetes y del síndrome metabólico)

  • El triglicérido anormalmente alto nivela (hypertriglyceridemia; implicado en el desarrollo de la ateroesclerosis y de la enfermedad cardiovascular).5,7,15

Enfermedad del higado grasa sin alcohol

Una vez que una singularidad clínica relativamente rara, enfermedad del higado grasa sin alcohol ahora se estima para afectar a 20-30% de poblaciones adultas en países desarrollados.19 como obesidad y diabetes, la subida de casos grasos sin alcohol de la enfermedad del higado ha sido paralelo a la subida del consumo de fructosa dietética.4 por ejemplo, un estudio reciente de los científicos en la universidad de la Florida, Gainesville, determinado que el consumo de la fructosa en pacientes con enfermedad del higado grasa sin alcohol establecida era cerca de dos a más alto triple que entre temas normales del control.4

Como su nombre indica, la enfermedad del higado grasa sin alcohol es una constelación de condiciones que afectan al hígado, caracterizada por la acumulación excesiva de grasa en el órgano, y sin relación al alcoholismo. Se asocia a índices más altos de muerte de enfermedades del higado, tales como cirrosis y cáncer de hígado, y con enfermedad cardiovascular.30-32 se liga íntimo a la resistencia a la insulina y al síndrome metabólico, y progresa a menudo a una condición inflamatoria conocida como steatohepatitis sin alcohol.33

La conexión de la EDAD

Los efectos nocivos de exceso de la fructosa dietética no se limitan a los efectos perjudiciales sobre metabolismo del azúcar de sangre, perfiles del lípido, o salud del hígado. Exceso de la fructosa también anima la formación de productos finales avanzados tóxicos del glycation (edades). Éstas son proteínas híbridas aberrantes, formadas cuando los azúcares y los lípidos reaccionan con estas moléculas, alterando sus estructuras y dañando su función. Mientras que las edades acumulan animan la inflamación y oxidativo subraye. También se han ligado al envejecimiento acelerado. Los productos finales avanzados del glycation se creen para desempeñar un papel dominante en el desarrollo de la hipertensión así como de las complicaciones asociadas al tipo - diabetes 2 como la neuropatía y la retinopatía.5,7,34-37 la neuropatía aflige los nervios y puede causar zumbar, picando sensaciones, entumecimiento, y dolor, mientras que la retinopatía daña la retina del ojo y puede llevar a la ceguera.

En términos de reacciones que llevan al desarrollo de edades, la fructosa es lejos más reactiva que la glucosa, tan incluso una pequeña cantidad de fructosa que circula en la circulación sanguínea es potencialmente perjudicial. En el laboratorio, se ha mostrado que el índice de interconexión de la fructosa/de la proteína es 10 veces mayor que la tarifa del acoplamiento asociada a glucosa.38 esto sugiere que exceso de la fructosa dietética esté ligada íntimo al envejecimiento acelerado, pues este tipo de interconexión de la proteína es una manifestación común del envejecimiento.7,39-41

Estos efectos de envejecimiento-aceleración de azúcares dietéticos fueron investigados en las ratas del laboratorio alimentadas las dietas que ofrecían la sucrosa, la glucosa, o la fructosa. Tres medidas de envejecimiento, incluyendo la interconexión del colágeno (una proteína que proporciona la estructura y la ayuda para la piel y otros tejidos), eran cada perceptiblemente mayores en las ratas que fueron alimentadas la fructosa que las ratas que consumieron la glucosa o la sucrosa. “Los datos sugieren que el consumo a largo plazo de la fructosa induzca efectos nocivos sobre el envejecimiento,” a investigadores concluidos.42

Los productos finales avanzados del glycation también se saben para inducir la disfunción endotelial aguda.La disfunción endotelial 43 se implica en el desarrollo de la ateroesclerosis, y así la enfermedad cardiovascular.44 científicos también creen que las edades pueden contribuir al desarrollo y a la progresión del paro cardíaco crónico induciendo atiesarse vascular y del miocardio.45

Suplementos que mayo protege contra daño Fructosa-inducido

La toma excesiva de la fructosa dietética de fuentes tales como jarabe de maíz de alto grado de fructosa (HFCS) puede contribuir a los efectos sobre la salud adversos innumerables que se extienden de síndrome metabólico a las piedras de riñón a las complicaciones de la diabetes. Además de limitar la exposición a la fructosa dietética, los suplementos alimenticios pueden ofrecer la protección importante contra estos efectos dañinos.

Proteja contra los productos finales avanzados de Glycation.

La fructosa promueve la formación de productos finales avanzados del glycation (edades), que se ligan claramente a algunos que de los efectos secundarios peores de la diabetes.5, 50 productos finales avanzados del glycation también se ligan al envejecimiento acelerado, incluso entre el sano.7,39,40

  • Benfotiamine: Este análogo altamente bioavailable de la vitamina B1 se ha mostrado para prevenir algo del daño asociado a los altos niveles de azúcar de sangre relacionados con la diabetes. Benfotiamine bloquea tres de los “caminos moleculares principales” por qué hiperglucemia daña las células.51 que un estudio reciente de pacientes con diabetes del tipo 1 confirmó ese benfotiamine, conjuntamente con el ácido alfa-lipoico suplemental, “… normalizaron totalmente la formación creciente de la EDAD…” asociado a complicaciones diabéticas. Benfotiamine también corrigió los déficits endoteliales de la célula asociados a los altos niveles de la glucosa en sangre.52 Benfotiamine muestra semejantemente promesa contra los efectos nocivos del tipo - diabetes 2.5

  • Benfotiamine también actúa como antioxidante.
    Según la nueva investigación publicada por los científicos alemanes, el “benfotiamine muestra una acción antioxidante directa. Este efecto del benfotiamine se puede implicar en la mejora de las últimas complicaciones del diabético, incluyendo la neuropatía periférica.”54

  • ácido Alfa-lipoico: Recomendado al preventglycation y reduzca la acumulación de edades así como aumente la utilización de la glucosa.el ácido Alfa-lipoico 55 puede disminuir el desarrollo o mejorar los síntomas de la neuropatía en pacientes diabéticos.56 efectos antioxidantes potentes de las ofertas Alfa-lipoicas del ácido en ambientes acuosos y del lípido. Solamente los antioxidantes lípido-solubles entran en fácilmente el organellesto de las células previenen daño de radicales libres. el ácido Alfa-lipoico es un metabilito mitocondrial; es particularmente eficaz en la protección de estas “centrales eléctricas celulares vulnerables” contra daño oxidativo.57-61

  • Carnosine: Este dipéptido actúa como agente anti-glycating que inhiba la formación de la EDAD así como glycation de la proteína, oxidación, y interconexión asociada al envejecimiento y a sus patologías asociadas. Los estudios animales sugieren que el carnosine suprima las complicaciones de la diabetes.62-65 la última investigación sugiere que el carnosine pueda prevenir ateroesclerosis diabetes-asociada.66

  • Piridoxamina: los investigadores Harvard-basados mostraron recientemente esa piridoxamina, una formulación avanzada de la vitamina B6, actúan como “inhibidor amplio” del glycation avanzado para beneficiar a pacientes con la nefropatía diabética (enfermedad de riñón).67,68

Luche el síndrome metabólico. La toma excesiva de la fructosa se liga íntimo a síndrome metabólico y a sus componentes tales como triglicéridos elevados, tensión arterial alta, y riesgo cardiovascular creciente.

  • Suplemento regularmente con los ácidos grasos omega-3 (aceite de pescado). El ácido Docosahexaenoic (DHA) y el ácido eicosapentaenoic (EPA) son los ácidos grasos omega-3, encontrados sobre todo en aceite de pescado, que se han mostrado a la inflamación de la disminución, mejoran el perfil del lípido, reducen resistencia a la insulina, y mejoran salud cardiovascular.69-73

  • ácido Alfa-lipoico: Mejora varios componentes del síndrome metabólico en los estudios animales, incluyendo resistencia a la insulina, perfiles atherogenic del lípido, y la tensión arterial alta.74

  • Acetilo-L-carnitina: Conjuntamente con el ácido alfa-lipoico (también un antioxidante mitocondrial), la acetilo-L-carnitina se ha mostrado para mejorar la presión arterial en pacientes con enfermedad de la arteria coronaria.75

Reduzca el riesgo de nivel de sangre elevado del ácido úrico. La alta ingestión dietética de la fructosa-particular bajo la forma de HFCS-se asocia a los niveles de sangre elevados de ácido úrico, que se ligan a gota.
  • Vitamina C suplemental: Un estudio reciente de más de 1.300 hombres mostró que una mayor toma de la vitamina C disminuye el riesgo de niveles de sangre anormalmente altos de ácido úrico (hyperuricemia).76 Hyperuricemia se liga fuertemente al riesgo de desarrollar gota. Las tomas de la vitamina C del magnesio 500 por día o más fueron asociadas a los niveles correspondientemente bajos del ácido úrico en la circulación sanguínea.76

Elevación del ácido úrico, gota, y piedras de riñón

Un estudio reciente de los investigadores canadienses muestra claramente que eso la consumición de las bebidas azúcar-azucaradas de alto grado de fructosa está asociada a los niveles de sangre elevados de ácido úrico. Conocido como hyperuricemia, esta condición indiscutiblemente se liga al riesgo elevado de sufrimiento de la enfermedad común dolorosa, gota. Los investigadores extrajeron sus conclusiones basadas en los datos recopilados de casi 15.000 americanos adultos que participaron en la tercera encuesta sobre nacional el examen de la salud y de la nutrición (1988-1994). “Los niveles del ácido úrico del suero crecientes con el aumento de toma azúcar-azucarada del refresco,” escribieron a los científicos. Elocuentemente, que bebía la dieta los refrescos, que no contienen HFCS, no fue asociada a los niveles elevados del ácido úrico.15

Elevación del ácido úrico, gota, y piedras de riñón

el “hyperuricemia Fructosa-inducido pudo tener un papel causal en el síndrome metabólico, la hipertensión, y la otra enfermedad crónica,” los científicos Harvard-basados conocidos en 2007.46 en 2008, los investigadores canadienses estrecharon el foco de sus investigaciones anteriores, examinando la relación entre los refrescos, el consumo de la fructosa, y el riesgo de gota en hombres. En este estudio, siguieron a más de 46.000 hombres sin la historia de la gota por docena años. Escribiendo en British Medical Journal influyente, concluyeron: Los “datos anticipados sugieren que el consumo de refrescos y de fructosa azúcar-azucarados esté asociado fuertemente a un riesgo creciente de gota en hombres.”17

En un estudio reciente, los investigadores en los datos analizados Facultad de Medicina de Harvard recolectaron literalmente de cientos de miles de temas, comparando la toma de la fructosa con el riesgo de desarrollar piedras de riñón. Mientras que los “carbohidratos de la no-fructosa” no fueron asociados a riesgo creciente, los riesgos relativos de piedras de riñón “aumentaron perceptiblemente” para los temas con la toma más alta de la fructosa dietética, comparada con los temas que tenían la toma más baja. Debe ser observado que la sucrosa (azúcar de tabla) actúa como fuente de fructosa dietética, pues comprende la fructosa y la glucosa. “Nuestro estudio sugiere que la toma de la fructosa esté asociada independientemente a un riesgo creciente de piedras de riñón del incidente,” a los investigadores concluidos.13 que esta información es tan nueva pocos científicos han tenido tiempo incluso para intentar replicarla. Pero el tamaño de muestra enorme del estudio, y el prestigio de sus autores, presta crédito a los resultados.

Los niveles anormalmente elevados de ácido úrico de la sangre se han citado como un mecanismo potencial por el cual HFCS precipita los cambios metabólicos indeseables que llevan a las condiciones tales como el síndrome metabólico.47,48 es probable que éste aumento fructosa-conducido en ácido úrico del suero también desempeñe un papel en el riesgo creciente de piedras de riñón. La capacidad de la fructosa de inducir un aumento en ácido úrico puede ser un mecanismo importante por el cual la fructosa puede causar (corazón y riñón) enfermedad cardiorrenal.

Conclusión

Jarabe de maíz de alto grado de fructosa (HFCS) reservado y severo entrado el suministro de alimentos hace décadas. HFCS es hoy ubicuo en una amplia variedad de comidas, incluyendo las salsas para pasta y los aliños de ensaladas.

El jarabe de maíz de alto grado de fructosa se ha ligado a un riesgo creciente de una amplia gama de enfermedades y de condiciones metabólicas. La fructosa se almacena preferencial en el hígado como grasa, y se asocia a los puntos anormales en niveles de sangre de ácido úrico.

Enfermedad del higado grasa sin alcohol

Los niveles del consumo de la fructosa también se asocian al desarrollo de las edades, que, a su vez, se ligan al envejecimiento acelerado y a algo de los efectos secundarios peores asociados al tipo - diabetes 2. A pesar de garantías de la seguridad por la industria del edulcorante del maíz, los consumidores salud-conscientes prudentes harían bien para disminuir su toma de los edulcorantes que contienen HFCS. El contenido alimenticio de HFCS ofrece las “calorías vacías” - caloría-densas, sin valor del microalimento (e.g vitaminas, minerales, phytonutrients). Porque la sucrosa (azúcar de tabla) es media fructosa, la toma de este edulcorante debe también ser limitada siempre que sea posible. La mejor manera de reducir su toma del jarabe de maíz de alto grado de fructosa (HFCS) es leer la etiqueta de los productos alimenticios antes de que usted los compre. Uno puede reducir drásticamente su ingestión dietética de HFCS evitando las comidas que la contienen y otros azúcares añadidos tales como sucrosa.

Dana Flavin, ms, Doctor en Medicina, doctorado es ayudante anterior de la ciencia al director de la oficina del socio para la toxicología en el FDA.

Si usted tiene cualesquiera preguntas sobre el contenido científico de este artículo, llame por favor a un consejero de la salud de Life Extension en 1-800-226-2370

Referencias

1. Rugg SS, Bailey AL, bronceando SENIOR. Prevención de enfermedad cardiovascular en Kentucky: epidemiología, tendencias, y estrategias para el futuro. J KY Med Assoc. El 2008 de abril; 106(4): 149-61.

2. Ms de Johnson RJ, de Segal, Sautin Y, y otros papel potencial del azúcar (fructosa) en la epidemia de la hipertensión, obesidad y el síndrome metabólico, la diabetes, la enfermedad de riñón, y la enfermedad cardiovascular. J Clin Nutr. El 2007 de oct; 86(4): 899-906.

3. RA de Forshee, piso ml, DB de Allison, y otros. Un examen crítico de las pruebas que relacionan aumento del jarabe y de peso de maíz de la alta fructosa. Rev Food Sci Nutr de Crit. 2007;47(6):561-82.

4. Ouyang X, Cirillo P, Sautin Y, y otros consumo de la fructosa como factor de riesgo para la enfermedad del higado grasa sin alcohol. J Hepatol. El 2008 de junio; 48(6): 993-9.

5. Fructosa de Miller A, de Adeli K. Dietary y el síndrome metabólico. Curr Opin Gastroenterol. El 2008 de marcha; 24(2): 204-9.

6. CA de Rutledge, Adeli K. Fructose y el síndrome metabólico: patofisiología y mecanismos moleculares. Rev. el 2007 de Nutr de junio; 65 (6 pintas 2): S13-23.

7. Gaby AR. Efectos nocivos de la fructosa dietética. Altern Med Rev. DEC 2005; 10(4): 294-306.

8. Nakagawa T, KR de Tuttle, RA corto, Johnson RJ. Hipótesis: hyperuricemia fructosa-inducido como mecanismo causal para la epidemia del síndrome metabólico. Nat Clin Pract Nephrol. DEC 2005; 1(2): 80-6.

9. Basciano H, Federico L, Adeli K. Fructose, resistencia a la insulina, y dyslipidemia metabólico. Nutr Metab (Lond). 21 de febrero 2005; 2(1): 5.

10. Rayssiguier Y, Gueux E, Nowacki W, roca E, consumo de la alta fructosa de Mazur A. combinado con la toma dietética baja del magnesio puede aumentar la incidencia del síndrome metabólico induciendo la inflamación. Magnes Res. DEC 2006; 19(4): 237-43.

11. Ms de Segal, Gollub E, Johnson RJ. ¿Es el índice de la fructosa más relevante en lo que respecta a enfermedad cardiovascular que el índice glycemic? EUR J Nutr. El 2007 de oct; 46(7): 406-17.

12. Elliott SS, Keim NL, JS severo, Teff K, Havel PJ. Fructosa, aumento de peso, y el síndrome de la resistencia a la insulina. J Clin Nutr. El 2002 de nov; 76(5): 911-22.

13. EN de Taylor, CROMATOGRAFÍA GASEOSA de Curhan. Consumo de la fructosa y el riesgo de piedras de riñón. Riñón internacional. El 2008 de enero; 73(2): 207-12.

14. Johnson RJ, Sautin YY, Oliverio WJ, y otros lecciones de la fisiología comparativa: ¿podía el ácido úrico representar una señal de alarma fisiológica entrada mal en sociedad occidental? Comp Physiol [B] de J. 23 de julio 2008.

15. Choi JW, Ford ES, Gao X, Choi HK. refrescos Azúcar-azucarados, refrescos de la dieta, y nivel del ácido úrico del suero: la tercera encuesta sobre nacional el examen de la salud y de la nutrición. Rheum de la artritis. 15 de enero 2008; 59(1): 109-16.

16. Hak AE, Choi HK. Forma de vida y gota. Curr Opin Rheumatol. El 2008 de marcha; 20(2): 179-86.

17. Choi HK, refrescos de Curhan G., consumo de la fructosa, y el riesgo de gota en hombres: estudio ficticio anticipado. BMJ. 9 de febrero 2008; 336(7639): 309-12.

18. Thuy S, Ladurner R, Volynets V, y otros enfermedad del higado grasa sin alcohol en seres humanos se asocia a la endotoxina creciente del plasma y a concentraciones plasminógenas del inhibidor 1 del activador y a la toma de la fructosa. J Nutr. El 2008 de agosto; 138(8): 1452-5.

19. Preiss D, enfermedad del higado grasa de Sattar N. Non-alcoholic: una descripción de las consideraciones del predominio, de la diagnosis, de la patogenesia y del tratamiento. Clin Sci (Lond). El 2008 de sept; 115(5): 141-50.

20. Rebuzno GA, Nielsen SJ, BM de Popkin. El consumo de jarabe de maíz de alto grado de fructosa en bebidas puede desempeñar un papel en la epidemia de la obesidad. J Clin Nutr. El 2004 de abril; 79(4): 537-43.

21. MB de Vos, Kimmons JE, Gillespie C, Galés J, HM de Blanck. Consumo dietético de la fructosa entre niños y adultos de los E.E.U.U.: la tercera encuesta sobre nacional el examen de la salud y de la nutrición. MED de Medscape J. 9 de julio 2008; 10(7): 160.

22. LS grueso, consumo de Li L, de Ford ES, de Liu S. Increased de carbohidratos refinados y la epidemia del tipo - diabetes 2 en los Estados Unidos: una evaluación ecológica. J Clin Nutr. 2004 mayo; 79(5): 774-9.

23. Beck-Nielsen H, Pedersen O, Lindskov HO. Atascamiento celular empeorado de la insulina y sensibilidad de la insulina inducida por la alimentación de alto grado de fructosa en temas normales. J Clin Nutr. an o 80 febrero; 33(2): 273-8.

24. Hallfrisch J, Ellwood kc, Michaelis OE 4to, Reiser S, O'Dorisio TM, Prather ES. Efectos de la fructosa dietética sobre respuestas de la glucosa y de la hormona del plasma en hombres normales y hyperinsulinemic. J Nutr. El 1983 de sept; 113(9): 1819-26.

25. Hsieh picosegundo, Tai YH, Loh CH, Shih kc, PESO de Cheng, Chu CH. Interacción funcional de los receptores AT1 y AT2 en resistencia a la insulina y la hipertensión fructosa-inducidas en ratas. Metabolismo. El 2005 de febrero; 54(2): 157-64.

26. Plante GE, Perreault M, Lanthier A, Marette A, Maheux P. Reduction de no. endoteliales y extravasación bradykinin-inducida de macromoléculas en el músculo esquelético del modelo fructosa-alimentado de la rata. Cardiovasc Res. 1 de octubre 2003; 59(4): 963-70.

27. Avramoglu RK, Qiu W, Adeli K. Mechanisms del dyslipidemia metabólico en estados resistentes de la insulina: desregulación de la secreción hepática e intestinal de la lipoproteína. Front Biosci. 1 de enero 2003; 8: d464-76.

28. Thirunavukkarasu V, Anitha Nandhini EN, CV de Anuradha. El efecto del ácido alfa-lipoico sobre perfil del lípido en ratas alimentó una dieta de alto grado de fructosa. Exp Diabesity Res. 2004 julio-septiembre; 5(3): 195-200.

29. Tokita Y, Hirayama Y, Sekikawa A, y otros ingestión de la fructosa aumenta ateroesclerosis y la deposición de productos finales glycated avanzados en conejos colesterol-alimentados. J Atheroscler Thromb. 2005;12(5):260-7.

30. ONG JP, Pitts A, Younossi ZM. Mortalidad total creciente y mortalidad hígado-relacionada en enfermedad del higado grasa sin alcohol. J Hepatol. El 2008 de oct; 49(4): 608-12.

31. Smedile A, Bugianesi E. Steatosis y riesgo hepatocelular del carcinoma. Rev Med Pharmacol Sci del EUR. 2005 septiembre-octubre; 9(5): 291-3.

32. Dunn W, Xu R, Wingard DL, y otros enfermedad del higado grasa y riesgo sin alcohol sospechosos de la mortalidad en un estudio ficticio sobre la base de la población. J Gastroenterol. 5 de agosto 2008.

33. Raszeja-Wyszomirska J, Lawniczak M, Marlicz W, Miezynska-Kurtycz J, opinión del hígado graso de Milkiewicz P. Non-alcoholic enfermedad-nueva. Pol Merkur Lekarski. El 2008 de junio; 24(144): 568-71.

34. Dhar A, Desai K, Kazachmov M, Yu P, producción de Wu L. Methylglyoxal en células musculares lisas vasculares de diversos precursores metabólicos. Metabolismo. El 2008 de sept; 57(9): 1211-20.

35. Wang X, Jia X, Chang T, Desai K, Wu L. Attenuation del desarrollo de la hipertensión limpiando methylglyoxal en ratas fructosa-tratadas. J Hypertens. El 2008 de abril; 26(4): 765-72.

36. Mikulikova K, Eckhardt A, Kunes J, Zicha J, pentosidine del producto final del glycation de Miksik I. Advanced acumula en diversos tejidos de ratas con la toma de la alta fructosa. Physiol Res. 2008;57(1):89-94.

37. Li SY, Ren J. Assessment del glycoxidation de la proteína en tejidos ventriculares. Métodos Mol Med. 2007;139:313-28.

38. McPherson JD, Shilton BH, Walton DJ. Papel de la fructosa en el glycation y interconexión de proteínas. Bioquímica. 22 de marzo 1988; 27(6): 1901-7.

39. Peppa M, Uribarri J, Vlassara H. Aging y tensión glycoxidant. Hormonas (Atenas). El 2008 de abril; 7(2): 123-32.

40. Gasser A, Forbes JM. Glycation avanzado: implicaciones en daño tisular y enfermedad. Proteína Pept Lett. 2008;15(4):385-91.

41. Grillo mA, productos finales del glycation de Colombatto S. Advanced (edades): implicación en el envejecimiento y en enfermedades neurodegenerative. Aminoácidos. El 2008 de junio; 35(1): 29-36.

42. Levi B, Werman MJ. El consumo a largo plazo de la fructosa acelera el glycation y varias variables relativas a la edad en las ratas masculinas. J Nutr. El 1998 de sept; 128(9): 1442-9.

43. Stirban A, Negrean M, Gotting C, y otros productos finales avanzados dietéticos del glycation y tensión oxidativa: in vivo efectos sobre la función y adipokines endoteliales. Ana NY Acad Sci. El 2008 de abril; 1126:276-9.

44. Versari D, Daghini E, Virdis A, Ghiadoni L, Taddei S. El endotelio del envejecimiento, el riesgo cardiovascular y la enfermedad. Exp Physiol. 19 de septiembre 2008.

45. Smit AJ, Hartog JW, Voors AA, van Veldhuisen DJ. Productos finales avanzados del glycation en paro cardíaco crónico. Ana N Y Acad Sci. El 2008 de abril; 1126:225-30.

46. Gao X, Qi L, Qiao N, y otros toma del azúcar añadido y concentración azúcar-azucarada del ácido úrico de la bebida y del suero en hombres y mujeres de los E.E.U.U. Hipertensión. El 2007 de agosto; 50(2): 306-12.

47. Heinig M, Johnson RJ. Papel del ácido úrico en la hipertensión, la enfermedad renal, y el síndrome metabólico. MED de Cleve Clin J. DEC 2006; 73(12): 1059-64.

48. Nakagawa T, Hu H, Zharikov S, y otros. Un papel causal del ácido úrico en síndrome metabólico fructosa-inducido. J Physiol Physiol renal. El 2006 de marcha; 290(3): F625-31.

49. Akhavan T, Anderson GH. Efectos de los ratios de la glucosa-a-fructosa en soluciones sobre saciedad, toma de comida, y hormonas subjetivas de la saciedad en hombres jovenes. J Clin Nutr. El 2007 de nov; 86(5): 1354-63.

50. Ahmed N, Thornalley PJ. Productos finales avanzados del glycation: ¿cuál es su importancia a las complicaciones diabéticas? Diabetes Obes Metab. 2007 mayo; 9(3): 233-45.

51. Anon. Benfotiamine. Monografía. Altern Med Rev. El 2006 de sept; 11(3): 238-42.

52. Du X, Edelstein D, benfotiamine de Brownlee M. Oral más el ácido alfa-lipoico normaliza complicación-causar caminos en diabetes del tipo 1. Diabetologia. El 2008 de oct; 51(10): 1930-2.

53. Stirban A, Negrean M, Stratmann B, y otros Benfotiamine previene la disfunción endotelial macra y microvascular y la tensión oxidativa los ricos de siguiente de una comida en productos finales avanzados del glycation en individuos con el tipo - diabetes 2. Cuidado de la diabetes. El 2006 de sept; 29(9): 2064-71.

54. Schmid U, tapón H, Heidland A, objetos expuestos de Schupp N. Benfotiamine dirige capacidad antioxidante y previene la inducción del daño de la DNA in vitro. Rev. el 2008 de Metab Res de la diabetes de julio; 24(5): 371-7.

55. Thirunavukkarasu V, Anitha Nandhini EN, CV de Anuradha. El ácido lipoico mejora la utilización de la glucosa y previene el glycation de la proteína y la formación de la EDAD. Pharmazie. El 2005 de oct; 60(10): 772-5.

56. Vincent, Perrone L, KA de Sullivan, y otros receptor para la activación avanzada de los productos finales del glycation hiere las neuronas sensoriales primarias vía la tensión oxidativa. Endocrinología. El 2007 de febrero; 148(2): 548-58.

57. Hao J, Shen W, Tian C, y otros los alimentos mitocondriales mejora la disfunción inmune en el tipo - 2 ratas diabéticas de Indicado-Kakizaki. Célula Mol Med de J. 9 de abril 2008.

58. Sena cm, Nunes E, Louro T, y otros efectos del ácido alfa-lipoico sobre la función endotelial en ratas alimentadas diabéticas y de alto grado en grasas envejecidas. Br J Pharmacol. El 2008 de marcha; 153(5): 894-906.

59. TS adoptivos. Eficacia y seguridad de la suplementación ácida alfa-lipoica en el tratamiento de la neuropatía diabética sintomática. Diabetes Educ. El 2007 de enero; 33(1): 111-7.

60. Aliev G, Liu J, Shenk JC, y otros mejoramiento mitocondrial neuronal alimentando acetilo-L-carnitina y el ácido lipoico a las ratas envejecidas. Célula Mol Med de J. 28 de marzo 2008.

61. Envejecimiento de Palaniappan AR, de Dai A. Mitochondrial y el papel beneficioso del ácido alfa-lipoico. Neurochem Res. El 2007 de sept; 32(9): 1552-8.

62. Wang, mA C, Xie ZH, Shen F. Use del carnosine como droga natural de la anti-senectud para los seres humanos. Bioquímica (Mosc). El 2000 de julio; 65(7): 869-71.

63. Hipkiss AR, Preston JE, despegue de Himsworth, y otros efectos protectores de Pluripotent del carnosine, un dipéptido natural. Ana NY Acad Sci. 20 de noviembre 1998; 854:37-53.

64. Hipkiss AR. ¿El carnosine o una ayuda carnívora de la dieta suprimiría el envejecimiento y las patologías asociadas? Ana NY Acad Sci. 2006 mayo; 1067:369-74.

65. Reddy VP, SR. de Garrett, Perry G, Smith mA. Carnosine: un agente antioxidante y antiglycating versátil. El conocimiento del envejecimiento de Sci rodea. 4 de mayo 2005; 2005(18): pe12.

66. Rashid I, van Reyk DM, Davies MJ. Carnosine y sus componentes inhiben el glycation de las lipoproteínas de baja densidad que promueve la formación de la célula de la espuma in vitro. FEBS Lett. 6 de marzo 2007; 581(5): 1067-70.

67. Williams YO, semana de Bolton, Khalifah RG, y otros efectos de la piridoxamina en estudios combinados de la fase 2 de pacientes con tipo 1 y tipo - diabetes 2 y nefropatía pública. J Nephrol. 2007;27(6):605-14.

68. Williams YO. Nuevos agentes potenciales en tratar enfermedad de riñón diabética: el cuarto acto. Drogas. 2006;66(18):2287-98.

69. Davidson Mh, Yannicelli HD. Nuevos conceptos en dyslipidemia en el síndrome y la diabetes metabólicos. Metab Syndr Relat Disord. 2006;4(4):299-314.

70. Robinson LE, CA de Buchholz, Mazurak VC. Inflamación, obesidad, y metabolismo del ácido graso: influencia de los ácidos grasos poliinsaturados n-3 en los factores que contribuyen al síndrome metabólico. Appl Physiol Nutr Metab. DEC 2007; 32(6): 1008-24.

71. Carpentier YA, Portois L, Malaisse WJ. ácidos grasos n-3 y el síndrome metabólico. J Clin Nutr. El 2006 de junio; 83 (6 Suppl): 1499S-504S.

72. Lombardo YB, Hein G, síndrome de Chicco A. Metabolic: efectos de n-3 PUFAs sobre un modelo del dyslipidemia, de la resistencia a la insulina y de la adiposidad. Lípidos. 2007 mayo; 42(5): 427-37.

73. Nettleton JA, ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga de Katz R. n-3 en el tipo - diabetes 2: un comentario. Dieta Assoc de J. El 2005 de marcha; 105(3): 428-40.

74. Pershadsingh ha. ácido Alfa-lipoico: mecanismos e indicaciones fisiológicos para el tratamiento del síndrome metabólico. Drogas de Opin Investig del experto. El 2007 de marcha; 16(3): 291-302.

75. McMackin CJ, Widlansky YO, Hamburgo nanómetro, y otros efecto del tratamiento combinado con el ácido alfa-lipoico y acetilo-L-carnitina en la función vascular y la presión arterial en pacientes con enfermedad de la arteria coronaria. J Clin Hypertens (Greenwich). El 2007 de abril; 9(4): 249-55.

76. Gao X, Curhan G, Forman JP, Ascherio A, Choi HK. Toma de la vitamina C y concentración del ácido úrico del suero en hombres. J Rheumatol. El 2008 de sept; 35(9): 1853-8.

  • Página
  • 1
  • 2