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Revista de Life Extension

LE Magazine abril de 2008
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Porqué la gente de envejecimiento hace deprimida, cansado, y exceso de peso

Por William Faloon

Síndrome premenstrual

Una dosis diaria del magnesio 6.000 del L-triptófano disminuyó perceptiblemente oscilaciones de humor, la tensión, y la irritabilidad en mujeres con síndrome premenstrual.49 el metabolismo del triptófano se afecta por las diversas fases del ciclo de una mujer,50 y por lo tanto los cambios hormonales durante el ciclo menstrual pueden afectar negativamente a la disponibilidad del triptófano para la conversión en la serotonina.

Ansias del carbohidrato y pérdida de peso

Algunas personas obesas consumen las comidas ricas en carbohidrato con frecuencia y preferencial, porque tienen un ratio persistente bajo del triptófano del plasma, así como la absorción baja del triptófano en el cerebro.51 recuerde que los niveles de la serotonina son aumentados por la ingestión del carbohidrato mientras que el lanzamiento de la insulina acelera el retiro del suero de otros aminoácidos que compitan para el transporte a través de la barrera hematoencefálica.

Aumentando los niveles del L-triptófano en plasma de sangre también se sabe para tener un efecto de apetito-supresión ese principalmente consumo del carbohidrato de los impactos.52,53 el triptófano suplemental aumentarían probablemente el lanzamiento de la serotonina de las neuronas del cerebro para disminuir el apetito para los carbohidratos, que ayuda con la pérdida de peso corporal. Además, los temas obesos son a menudo insulina-resistentes, y la acción disminuida de la insulina puede causar los ratios bajos 33 del triptófanodel plasma debido a los efectos periféricos de la insulina sobre la absorción y la utilización de otros aminoácidos.

Un estudio fue hecho para medir el L-triptófano en el plasma de sangre de pacientes obesos para evaluar el ratio del triptófano del plasma a los aminoácidos neutrales grandes (tirosina + fenilalanina + leucina + isoleucina + valina). Los resultados mostraron que el ratio del triptófano del plasma estaba bien debajo del ratio normal para los seres humanos.51 si ocurre la elevación del triptófano en relación con los aminoácidos neutrales grandes, más triptófano se permite en el cerebro inducir funciones de la síntesis y de influencia de la serotonina de la serotonina (humor, apetito, sueño, y hambre). Este estudio ayuda a la demostración porqué la gente obesa tiene a menudo apetitos incontrolables, es decir, ella tiene demasiado poco triptófano en relación con otros aminoácidos neutrales grandes en su sangre.

Cuando estos pacientes obesos eran el determinado magnesio 1.000, 2.000 el magnesio, o 3.000 dosis del magnesio de L-triptófano una hora antes de que las comidas para aumentar la cantidad de triptófano en relación con los aminoácidos neutrales grandes, una disminución significativa del consumo calórico fueron observadas. La mayoría de la reducción en la aportación calórica era debido a la cantidad de carbohidratos, no proteína, consumida. Los únicos efectos secundarios observados eran una disminución suave de la vigilancia mental, vértigos suaves, y somnolencia suave.54

En un estudio de doble anonimato, placebo-controlado, los pacientes obesos en las dietas abundantes en proteínas que recibieron el triptófano (magnesio 750 dos veces al día oral) hicieron la pérdida de peso significativa, comparar con un grupo del placebo. Una dosis moderada de la suplementación del triptófano no causó ninguna efectos secundaria tales como somnolencia o cansancio del mediodía.55 los efectos de reducir niveles del triptófano también fueron estudiados en una muchacha de 7 años con anorexia severa. Cuando los niveles del triptófano fueron reducidos, consumición espontánea ocurrida por primera vez en 4,5 años. La consumición espontánea cesada cuando la toma del triptófano fue aumentada.56

Cómo el envejecimiento reduce niveles de la Triptófano-serotonina

Como resultado del envejecimiento normal, los niveles inflamatorios del cytokine aumentan. Un efecto nocivo poco conocido es que los cytokines inflamatorios (tales como alfa del factor de necrosis de tumor y alfa del interferón) causan la inducción de la enzima de triptófano-degradación IDO (dioxygenase del indoleamine 2,3).

Usted puede ser que piense que la gente de envejecimiento podría compensar los efectos de triptófano-degradación de IDO consumiendo dosis más altas de los suplementos del triptófano. El problema es ése en presencia de altos niveles de sangre de triptófano, la otra enzima de triptófano-degradación TDO también se eleva.

Tan la consumo de una gran cantidad de L-triptófano (dosis del magnesio 4.000 y mayor orales) no generará más serotonina porque TDO será inducido. Con todo si envejece la gente no puede conseguir más triptófano en sus cuerpos, los niveles de la serotonina del cerebro caerán en picado porque la actividad enzimática más alta de IDO degradará qué poco triptófano permanece en la sangre.

Ingeniería alrededor de este problema

Afortunadamente, la nueva comprensión de cómo el triptófano se degrada en seres humanos del envejecimiento proporciona una base para dirigir una solución natural alrededor de este problema epidémico.

En primer lugar, sabemos de estudios en pacientes con niveles de la inflamación sistémica que si se da el suficiente niacinamide, la degradación del triptófano en el cuerpo se reduce perceptiblemente.57,58 también sabemos que la lisina del aminoácido compite con triptófano en el mismo camino oxidativo de la degradación. Esto significa que en presencia de la lisina, menos triptófano está oxidado.59

El triptófano, sin embargo, se puede todavía degradar por la enzima de IDO que aumenta mientras que los seres humanos envejecen. Los alimentos tales como curcumina inhiben factor-Kappa-b nuclear interferón-inducido y la expresión COX-2 y pueden limitar la inducción de IDO, así haciendo más triptófano disponible para la conversión a la serotonina en el cerebro.60

Es así posible que la gente de envejecimiento complementar con una dosis modesta del triptófano (magnesio 1,000-1,500 por día) y disminuya perceptiblemente la oxidación del triptófano/la degradación, mientras la lisina, el niacinamide, y los alimentos de cytokine-supresión apropiados se tomen con ella para neutralizar los efectos de la enzima de IDO.

Los cofactores que facilitan la conversión del triptófano a la serotonina en el cerebro son la vitamina B6, magnesio, y vitamina C.60-62 estos alimentos son tomados ya por la mayoría de la gente salud-consciente.

Dosificación

Un factor importante en la decisión a complementar con L-triptófano es su tolerabilidad excelente y la falta de desarrollo de la tolerancia durante uso a largo plazo. Además, el L-triptófano no causa dificultades al intentar despertar la mañana siguiente.63

La dosis mínima del L-triptófano para el tratamiento eficaz del insomnio puede ser por lo menos el magnesio 1.000, y la administración de la repetición del L-triptófano puede ser requerida para la mejora en insomnio crónico, establecido, del sueño-inicio o el insomnio caracterizado por sueño-inicio y anormalidades del sueño-mantenimiento.63 dosis bajas del L-triptófano (250 al magnesio 500) pueden no ofrecer una ventaja significativa en estado latente del sueño.64 para las con insomnio que deseen intentar el L-triptófano, una dosis inicial fuerte (1.000 al magnesio 4.000) es recomendada para la primera semana, seguido por una dosis más baja del mantenimiento (magnesio 500 al magnesio 1.000).

Igualando dosis orales del triptófano de hasta sólo el magnesio 250 se ha mostrado para mejorar calidad del sueño, aunque la gama típica de la dosificación para los trastornos del sueño y la depresión sea el magnesio 1,000-3,000 diario. Las dosificaciones seguras y de manera efectiva para otros desordenes se extienden a partir del magnesio el 500 a 4.000 mg/día, mientras que las dosis alrededor de 3.500 mg/día han sido a corto plazo usado como intervención del cese que fumaba.65

El triptófano es oxidado en el hígado por tryptophan-2,3-dioxygenase (TDO), una enzima que sea inducida por los glucocorticoids y por las dosis grandes del triptófano sí mismo. La actividad enzimática de los aumentos de TDO después de la administración 66del triptófano y de resultados en una semivida relativamente corta del triptófano que permanece en el plasma.67 así, el triptófano se da a menudo en dosis diarias divididas en vez de un de dósis simple. Un de dósis simple del magnesio 3.000 es suficiente mantener síntesis de la serotonina del cerebro humano maximizada para cerca de ocho a doce hours.68 que dan tres dosis diarias de 2.000 que el magnesio mantendrá probablemente la enzima tarifa-limitadora de la hidroxilasa del triptófano el cerebro saturado completamente para la mayor parte de cada período de 24 horas, significando que los niveles de la serotonina del cerebro serían mantenidos en un nivel óptimo constante.

¡Se levanta el apagón del triptófano!

Los consumidores americanos pueden obtener de nuevo el triptófano como suplemento dietético. Particularmente las noticias que obligan son el descubrimiento que la gente del envejecimiento produce las enzimas de triptófano-degradación, que se pueden neutralizar por la ingestión simultánea de los alimentos que bloquean cytokines favorable-inflamatorios y atenúan el agotamiento del triptófano vía otros caminos oxidativos.

Una fórmula nueva está disponible ahora que combina el triptófano farmacéutico-puro con una mezcla de los alimentos diseñados para alimentar el cerebro con los niveles óptimos de serotonina.

De acuerdo con centenares de estudios científicos, el agotamiento de la serotonina puede contribuir al aumento de peso, a la depresión, al insomnio, a la ansiedad, y a la pérdida relativos a la edad de sensación del bienestar.

Restaurando la serotonina a los niveles óptimos, la gente de envejecimiento puede recuperar el equilibrio del neurotransmisor disfrutado en su juventud. Ésos que sufrían de dificultades relativas a la edad del aumento o del sueño de peso podían experimentar la mejora significativa usando el triptófano para aumentar su serotonina del cerebro a los niveles jóvenes.

Si usted tiene cualesquiera preguntas sobre el contenido científico de este artículo, llame por favor a un consejero de la salud de Life Extension en 1-800-226-2370.

Para aprender quién no deben tomar los suplementos del triptófano de la alto-dosis, refiera a la sección de las precauciones del triptófano en la página siguiente.

Precauciones del triptófano

Por muchas décadas, decenas de millares de personas han utilizado con seguridad suplementos del triptófano. Los mecanismos por los cuales el triptófano funciona en el cuerpo, sin embargo, indican que ésos que toman ciertos medicamentos de venta con receta deben ejercitar la precaución al usar el triptófano sobre una base regular.

Aunque el triptófano se haya mostrado para ser seguro cuando esté utilizado solamente, puede reforzar efectos secundarios de ciertas drogas de antidepresivo. Los informes del caso del síndrome de la serotonina han observado una conexión entre el triptófano usado concomitante con las drogas del inhibidor de la oxidasis de monoamina (MAO).69 algunos prescritos popular el MAO-inhibir de las drogas incluyen Nardil® (phenelzine), Parnate® (tranylcyrpromine), y Marplan® (isocarboxazide). En los estudios que medían los efectos del antidepresivo de una droga del MAO-inhibidor solamente comparada con la del inhibidor de MAO más el triptófano, los efectos secundarios mas comunes de la combinación eran vértigos, náusea, y dolor de cabeza.70 la magnitud de estos efectos secundarios eran suficientes limitar la utilidad de la combinación. Sin embargo, la complicación más seria del uso de la combinación de triptófano y de inhibidores de MAO es el síndrome de la serotonina. Este síndrome es caracterizado por la agitación, el desasosiego, la temblor y el temblor, la confusión, el delirio, la taquicardia, el diaphoresis, la hipomanía, el mioclono, hiperreflexia, y las fluctuaciones de la presión arterial. Aunque no se haya publicado ningunos informes, es posible que el triptófano, cuando combinación admitida con una droga selectiva del inhibidor del serotonina-reuptake (SSRI) tal como Prozac®, Paxil®, Zoloft®, o Lexapro®, puede también precipitar síndrome de la serotonina.71

El síndrome de la serotonina primero fue descrito en ratas. Cuando estos animales fueron dados el triptófano más un inhibidor de oxidasis de monoamina, o las otras drogas incluyendo altas dosis del hydroxytryptophan 5 (5-HTP) (con una droga periférica del inhibidor de la decarboxilasa), o los agonistas del serotonina-receptor, los animales exhibieron el temblor, la rigidez, el hypertonicity, la abducción del trasero-miembro, la cola rígido arqueada, sacudida principal lateral, pisando los movimientos de los forelimbs, la hiperreactividad, mioclonas, e incluso los asimientos generalizados.72

El aspecto del síndrome de la serotonina en 38 pacientes en 12 informes se ha revisado.73 la mayoría de estos casos fueron asociados a los pacientes que tomaban una combinación de triptófano y de una droga del MAO-inhibidor, pero la combinación de drogas del inhibidor y del MAO-inhibidor del serotonina-reuptake puede también causar el síndrome de la serotonina. La incidencia del síndrome de la serotonina en pacientes es desconocida, pero algunos expertos discuten que debajo-esté divulgado, quizás porque no se reconoce, o posiblemente porque se confunde con el síndrome malo neuroléptico, que tiene algunas semejanzas en términos de síntomas.

De la serotonina del síndrome las resoluciones generalmente en el plazo de 24 horas de cese del tratamiento del triptófano, sin síntomas residuales. Aunque el modelo animal sugiera que los antagonistas de la serotonina sean un tratamiento útil, esto no se ha probado en seres humanos. Las medidas de apoyo se han utilizado incluyendo el enfriamiento para la hipotermia, la clorpromacina intramuscular como un anti-pirético y sedativo, la ventilación artificial para la escasez respiratoria, los anticonvulsivos para los asimientos, el clonazepam para mioclono, y el nifedipine para la hipertensión.73

Aunque el síndrome de la serotonina se haya divulgado en los pacientes que tomaban el triptófano y una droga del MAO-inhibidor, la incidencia de este desorden es baja. El número total de pacientes en los síntomas de la información de la literatura del síndrome de la serotonina después de tomar el triptófano y una droga del MAO-inhibidor es menos de 40. Éste es a pesar de que el triptófano ha estado en el mercado como antidepresivo en el Reino Unido por más de 20 años, y los psiquiatras en ese país son más probables que psiquiatras en Norteamérica utilizar las drogas del MAO-inhibidor.

Por otra parte, en los ensayos clínicos en la combinación de triptófano y de una droga del MAO-inhibidor, hay solamente un informe de los síntomas que se asemejan al síndrome de la serotonina a pesar de las dosis muy grandes del triptófano usadas (el magnesio hasta 18.000 del triptófano por día).74 no ha habido informes de efectos permanentes después de que el síndrome de la serotonina fuera resuelto en los pacientes que recibían el triptófano y una droga del MAO-inhibidor, aunque las muertes se hayan considerado después del síndrome de la serotonina en los pacientes que fueron dados las drogas del MAO-inhibidor y de antidepresivo tricíclico.

Interacción con las hierbas

El triptófano puede causar la sedación excesiva si se toma con potencialmente la sedación de las hierbas tales como catnip, kava del kava, hierba de San Juan, o valeriana.75

Advertencias y contraindicaciones

Los pacientes con cirrosis del higado deben evitar la suplementación del triptófano. Pacientes cirróticos de la enfermedad del higado presentes con la actividad reducida del dioxygenase del triptófano 2,3 (el 22%), con triptófano libre creciente subsiguiente y semivida, y liquidación disminuida.El triptófano 76 se sabe para pasar en la leche materna de nuevas madres, pero sus efectos posibles en niños no se saben. Por lo tanto, el triptófano se debe también evitar durante el amamantamiento. El triptófano puede causar la sedación, que puede dar lugar a somnolencia o a la confusión mental durante el d3ia. Los individuos que eligen tomarlo deben tener cuidados al conducir o realizando otras tareas que requieran vigilancia.

Estudios toxicológicos

el L-triptófano tiene toxicidad oral baja. Una prueba biológica de la carcinogenicidad de la rata conducida por el Instituto Nacional del Cáncer de los E.E.U.U. no encontró ninguna prueba de la causalidad del cáncer.77

Efectos secundarios

Los efectos secundarios potenciales del L-triptófano en el magnesio 100 mg/kg/día o 7.000 de las altas dosis (tomado por una persona de 150 libras) incluyen la irritación gástrica, vomitar, y moverse principal.78 efectos secundarios menos severos incluyen:

  • Visión borrosa

  • Somnolencia diurna

  • Boca seca

  • Dolores de cabeza

  • Incoordination del músculo

  • Náusea

Síndrome de la mialgia de la eosinofília

A principios de 1990 s, tomando el triptófano era considerado ser asociado a una condición severa conocida como síndrome de la mialgia de la eosinofília (el ccsme).65 aunque las causas exactas para el brote todavía no se sepan totalmente, se cree que un proceso de fabricación defectuoso utilizó por los contaminantes introducidos de una compañía u o causó las reacciones que formaron sustancias tóxicas dentro del triptófano que fue producido. Sin embargo, un comité científico independiente sobre toxicidad concluyó recientemente que el triptófano no ha dado lugar a un aumento perceptible en el riesgo del ccsme, y que las preparaciones puras del triptófano son seguras.

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