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Extractos

LE Magazine febrero de 2008
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Resveratrol

El Resveratrol prolonga vida útil y retrasa el inicio de marcadores relativos a la edad en un vertebrado efímero.

El Resveratrol, una fitoalexina natural encontrada en uvas y vino rojo, la longevidad de los aumentos en los elegans efímeros de Caenorhabditis de los invertebrados y la Drosophila y ejerce una variedad de efectos biológicos en vertebrados, incluyendo la protección contra isquemia y neurotoxicidad. Sus efectos sobre vida útil vertebrada todavía no eran sabidos. La vida útil relativamente larga de los ratones, que viven por lo menos 2,5 años, es un obstáculo para los ensayos de siempre farmacológicos. Aquí, los autores utilizaron el furzeri estacional efímero de Nothobranchius de los pescados con una vida útil registrada máximo de 13 semanas en cautiverio. La vida útil corta en esta especie no es el resultado de mutaciones genéticas espontáneas o apuntadas, sino un rasgo natural correlacionado con la necesidad para criar en un hábitat efímero y atado con el desarrollo y la expresión acelerados de los biomarkers del envejecimiento en un nivel celular. El Resveratrol fue añadido a la comida que comenzaba en edad adulta temprana y causó un aumento dosis-dependiente de la vida útil mediana y máxima. Además, el resveratrol retrasa el decaimiento edad-dependiente de la actividad locomotora y de los funcionamientos cognoscitivos y reduce la expresión de la degeneración neurofibrillary en el cerebro. Estos resultados demuestran que la suplementación de la comida con resveratrol prolonga vida útil y retrasa la expresión de rasgos edad-dependientes en un vertebrado efímero.

Biol de Curr. 7 de febrero 2006; 16(3): 296-300

El Resveratrol mejora la función mitocondrial y la protege contra enfermedad metabólica por SIRT1 y PGC-1alpha que activan.

La fosforilación oxidativa mitocondrial disminuida y la capacidad aerobia se asocian a longevidad reducida. Probamos si el resveratrol (RSV), que se sabe para prolongar vida útil, afecta la función mitocondrial y el homeostasis metabólico. El tratamiento de ratones con RSV aumentó perceptiblemente su capacidad aerobia, según lo evidenciado en su tiempo en marcha y consumo crecientes de oxígeno en fibras de músculo. Los efectos de RSV fueron asociados a una inducción de los genes para la fosforilación oxidativa y la biogénesis mitocondrial y explicados en gran parte por una disminución RSV-mediada de la acetilación de PGC-1alpha y de un aumento en actividad de PGC-1alpha. Este mecanismo es constante con RSV que es un activador sabido del deacetylase de la proteína, SIRT1, y por la falta de efecto de RSV en SIRT1 (-/) MEFs. Importantemente, el tratamiento de RSV protegió ratones contra dieta-inducir-obesidad y resistencia a la insulina. Estos efectos farmacológicos de RSV combinado con la asociación de tres Sirt1 SNPs y el homeostasis de la energía en temas finlandeses implican SIRT1 como regulador dominante de la energía y del homeostasis metabólico.

Célula. 15 de diciembre 2006; 127(6): 1109-22

El Resveratrol mejora salud y la supervivencia de ratones en una dieta alta en calorías.

El Resveratrol (3,5,4' - trihydroxystilbene) prolonga la vida útil de la especie diversa incluyendo los elegans de Saccharomyces Cerevisiae, de Caenorhabditis y el melanogaster de la Drosophila. En estos organismos, la extensión de la vida útil es dependiente en Sir2, un deacetylase conservado propuesta para ser la base de los efectos beneficiosos de la restricción calórica. Aquí mostramos que el resveratrol desplaza la fisiología de ratones de mediana edad en una dieta alta en calorías hacia el de ratones en una dieta estándar y aumenta perceptiblemente su supervivencia. El Resveratrol produce los cambios asociados a una vida útil más larga, incluyendo la sensibilidad creciente de la insulina, reducida insulina-como niveles del crecimiento factor-1 (IGF-I), la cinasa de proteína Amperio-activada creciente (AMPK) y la actividad proliferator-activada peroxisome del coactivator 1alpha (PGC-1alpha) de la receptor-gamma, el número mitocondrial creciente, y la función de motor mejorada. El análisis paramétrico del enriquecimiento determinado del gen reveló que el resveratrol se opuso a los efectos de la dieta alta en calorías en 144 caminos perceptiblemente alterados de 153. Estos datos muestran que eso la mejora de salud general en mamíferos usando las pequeñas moléculas es una meta alcanzable, y punto a los nuevos acercamientos para tratar desordenes y enfermedades obesidad-relacionados del envejecimiento.

Naturaleza. 16 de noviembre 2006; 444(7117): 337-42

El Resveratrol, pero no EGCG, en la dieta suprime el cáncer mamario DMBA-inducido en ratas.

A pesar del advenimiento de la nueva y agresiva terapéutica, el cáncer de seno sigue siendo un asesino principal entre mujeres; por lo tanto hay una necesidad de la prevención de esta enfermedad. Varios polifenoles naturales han recibido mucha atención para sus subsidios por enfermedad, incluyendo propiedades anti-carcinógenas. Dos de éstos son resveratrol, un componente de uvas rojas, y epigallocatechin-3-gallate (EGCG), el catecol principal encontrado en té verde. En este estudio, probamos la hipótesis que estos dos polifenoles protegen contra cáncer mamario químico-inducido modulando arquitectura de la glándula mamaria, la proliferación de célula, y el apoptosis. Las ratas CD femeninas de Sprague-Dawley fueron expuestas al resveratrol (dieta de 1 g/kg AIN-76A), a EGCG (0,065% en el agua potable), o a la dieta del control (AIN-76A) para la totalidad de su vida que comenzaba en el nacimiento. En 50 días de postparto, las ratas fueron tratadas con 60 el peso corporal del antraceno del dimethylbenz del magnesio [a] (DMBA) /kg para inducir el cáncer mamario. Resveratrol, pero no EGCG, carcinogénesis mamaria suprimida (menos tumores por rata y un estado latente más largo del tumor). El análisis de soportes enteros mamarios a partir de 50 ratas de un día reveló ese resveratrol, pero no EGCG, tratamiento dio lugar a estructuras lobuladas distinguidas. Los estudios de la incorporación de la bromodeoxiuridina (BrdU) mostraron que el tratamiento del resveratrol causó una reducción significativa en células proliferativas en estructuras ductales terminales mamarias en 50 días de postparto, haciéndolos menos susceptibles al insulto cancerígeno. Las células epiteliales de los brotes terminales del extremo en las glándulas mamarias de ratas resveratrol-tratadas también mostraron un aumento en las células apoptotic comparadas al control o EGCG-trataron ratas según lo medido por un análisis de la fragmentación de la DNA. En las dosis dadas, el tratamiento del resveratrol dio lugar a una concentración del resveratrol del suero del microM 2,00, mientras que el tratamiento con EGCG dio lugar a una concentración del suero EGCG de 31,06 nanómetro. 17beta-Estradiol, la progesterona, y las concentraciones de la prolactina en el suero no fueron afectados perceptiblemente por el resveratrol o EGCG. Ninguno de los dos tratamientos del polifenol dio lugar a toxicidad según lo probado por alteraciones en pesos corporales, los consumos de la dieta y de la bebida, y día a la abertura vaginal. Concluimos que el resveratrol en la dieta puede reducir susceptibilidad al cáncer mamario, mientras que EGCG en el agua potable en la dosis usada no era eficaz.

J Carcinog. 15 de mayo 2006; 5:15

El Resveratrol suprime la progresión del cáncer de próstata en ratones transgénicos.

El Resveratrol, un fitoquímico polifenólico natural, se ha divulgado para actuar como antioxidante y para proporcionar actividades anticáncer. Presumimos que el resveratrol ejercería un efecto chemopreventive contra cáncer de próstata vía la regulación del receptor esteroide del sexo y de los caminos de la señalización del factor de crecimiento. En el estudio actual, alimentaron los varones transgénicos de la próstata del ratón de la adenocarcinoma el resveratrol (resveratrol del magnesio 625 por dieta del kilogramo AIN-76A) o phytoestrogen-libre, la dieta del control (AIN-76A) que comenzaba en 5 semanas de la edad. Los mecanismos de los estudios de la acción y de la histopatología fueron conducidos en 12 y 28 semanas de la edad, respectivamente. El Resveratrol en la dieta redujo perceptiblemente la incidencia de la adenocarcinoma prostática mal distinguida por el doblez 7,7. En la próstata dorsolateral, el resveratrol inhibió perceptiblemente la proliferación de célula, receptor creciente del andrógeno, estrógeno receptor-beta, e insulina-como el receptor del crecimiento factor-1, y disminuyó perceptiblemente insulina-como el factor de crecimiento (IGF) - 1 y cinasa de regulación phospho-extracelular 1 (phospho-ERK 1). En la próstata ventral, el resveratrol redujo perceptiblemente la proliferación de célula y los phospho-ERKs 1 y 2, pero no alteró perceptiblemente insulina-como el receptor del crecimiento factor-1 e IGF-1. La testosterona total del suero, la testosterona libre, el estradiol, las concentraciones hormona-obligatorias de la globulina del dihydrotestosterone y del sexo (SHBG) y expresión grande del antígeno del simio Virus-40 T en la próstata no fueron alterados en ratones resveratrol-tratados. La concentración total del resveratrol en el suero de sangre de 12 ratones de una semana trató por 3 semanas con 625 que el resveratrol del magnesio por dieta del kilogramo era 52 +/- 18 nanómetro. La disminución de la proliferación de célula y el factor de crecimiento potente, IGF-1, la abajo-regulación de los determinantes rio abajo, phospho-ERKs 1 y 2 y el aumento en el supresor supuesto del tumor, estrógeno receptor-beta, proporcionan una base bioquímica para el resveratrol que suprime el desarrollo del cáncer de próstata.

Carcinogénesis. El 2007 de sept; 28(9): 1946-53

Fortalecedores de plantas y fuentes herbarias de resveratrol.

Stilbenes, particularmente transporte-resveratrol y su glucósido, se divulga extensamente para ser beneficioso a la salud, siendo mostrado para poseer propiedades antioxidantes, anticarcinogenic, y antitumores. Las fuentes dietéticas importantes incluyen las uvas, el vino, los cacahuetes, y la soja; sin embargo, pueden también ser introducidos en la dieta a través del té de Itadori, que se ha utilizado de largo en Japón y China como remedio herbario tradicional para la enfermedad cardíaca y los movimientos. El análisis de uvas, de cacahuetes, y del té de Itadori muestra que contienen principalmente el glucósido del transporte-resveratrol. En cambio, los vinos rojos son sobre todo una fuente de las agluconas cis y transporte-resveratrol. Mientras que los cacahuetes y las uvas contienen los niveles bajos de los stilbenes, el té y el vino rojo ambos de Itadori suministran concentraciones relativamente altas de resveratrol. Para la gente que no consume el alcohol, el té de Itadori puede ser un substituto conveniente para el vino rojo. Sin embargo, el estudio adicional en los efectos biológicos potenciales de otros compuestos endógenos en el té de Itadori se requiere y hay también una necesidad de más información sobre la absorción y las acciones in vivo biomédicas del resveratrol libre y conjugado.

Comida quím. de J Agric. 22 de mayo 2002; 50(11): 3337-40

Papel del resveratrol en la prevención y terapia del cáncer: estudios preclínicos y clínicos.

El Resveratrol, trans-3,5,4'-trihydroxystilbene, primero fue aislado en 1940 como componente de las raíces del hellebore blanco (grandiflorum O. Loes del Veratrum), pero se ha encontrado desde entonces en diversas plantas, incluyendo las uvas, las bayas y los cacahuetes. Además de efectos cardioprotective, el resveratrol exhibe propiedades anticáncer, según lo sugerido por su capacidad de suprimir la proliferación de una amplia variedad de células del tumor, incluyendo cánceres linfoides y mieloides; mieloma múltiple; cánceres del pecho, de la próstata, del estómago, de los dos puntos, del páncreas, y de la tiroides; melanoma; carcinoma de células escamosas de la cabeza y del cuello; carcinoma ovárico; y carcinoma cervical. Los efectos crecimiento-inhibitorios del resveratrol se median con la detención del célula-ciclo; upregulation de p21Cip1/WAF1, de p53 y de Bax; abajo-regulación del survivin, del cyclin D1, del cyclin E, de Bcl-2, del Bcl-xL y de palmadas; y activación de caspases. El Resveratrol se ha mostrado para suprimir la activación de varios factores de la transcripción, incluyendo el N-F-kappaB, AP-1 y Egr-1; para inhibir cinasas de proteína incluyendo la cinasa de IkappaBalpha, JNK, MAPK, Akt, PKC, PKD y la cinasa II de la caseína; y abajo-para regular productos de genes tales como COX-2, 5-LOX, VEGF, IL-1, IL-6, IL-8, AR y PSA. Estas actividades explican la supresión del angiogenesis por este estilbeno. El Resveratrol también se ha mostrado para reforzar los efectos apoptotic de los cytokines (e.g., RASTRO), de los agentes quimioterapéuticos y de la gamma-radiación. Los estudios de Phamacokinetic revelaron que los órganos de blanco del resveratrol son hígado y el riñón, donde se concentra después de la absorción y se convierte principalmente a una forma sulfatada y a una conjugación del glucuronide. In vivo, el resveratrol bloquea el proceso de varias fases de la carcinogénesis en las diversas etapas: bloquea la activación cancerígena inhibiendo la expresión CYP1A1 y la actividad hidrocarburo-inducidas arilo, y suprime la iniciación del tumor, la promoción y la progresión. Además de efectos chemopreventive, el resveratrol aparece exhibir efectos terapéuticos contra cáncer. Los datos limitados en seres humanos han revelado que el resveratrol es farmacológico muy seguro. Actualmente, los análogos estructurales del resveratrol con biodisponibilidad mejorada se están persiguiendo como agentes terapéuticos potenciales para el cáncer.

Res anticáncer. 2004 septiembre-octubre; 24 (5A): 2783-840

Inhibición de la proliferación del fibroblasto y de la diferenciación cardiacas del myofibroblast por el resveratrol.

Los fibroblastos cardiacos (CFs) regulan el remodelado del miocardio proliferando, distinguiendo, y secretando las proteínas extracelulares de la matriz. La activación prolongada del CFs lleva a la fibrosis cardiaca y a la función contráctil del miocardio reducida. El Resveratrol (RES) exhibe varias propiedades cardioprotective; sin embargo, la posibilidad que este compuesto afecte a la función de los CF no se ha considerado. El estudio actual prueba si el RES influencia directamente el crecimiento y la proliferación del CFs y la diferenciación al fenotipo hypersecretory del myofibroblast. El tratamiento previo del CFs con RES (microM 5-25) inhibió básico y el ANG Ii-indujo la cinasa señal-regulada extracelular (ERK) el 1/2 y activación de la cinasa de ERK. Esta inhibición por el RES redujo la proliferación básica y el ANG bloqueado Ii-indujo crecimiento y la proliferación del CFs de una manera dependiente de la concentración, según lo medido por [(3)] la incorporación de la leucina H y [(3)] de la timidina H, respectivamente. El tratamiento previo del RES atenuó la fosforilación de ERK cuando el CFs fue estimulado con 0,2 factores de crecimiento epidérmicos del nanómetro (EGF), una concentración en el cual EGF-indujo la activación de ERK sobre básico era similar a la fosforilación inducida por 100 ANG II. del nanómetro. La fosforilación de Akt en el CFs era inafectada por el tratamiento con 100 ANG II o 25 el microM RES del nanómetro. El tratamiento previo del CFs con el RES también redujo ambos ANG II y el crecimiento de transformación factor-beta-indujo la diferenciación de los CF al fenotipo del myofibroblast, indicado por una reducción en la expresión alfa-lisa de la actinia del músculo y la organización de la fibra de tensión en el CFs. Este estudio identifica el RES como agente anti-fibrótico en el miocardio limitando la proliferación y la diferenciación, dos pasos críticos de los CF en la patogenesia de la fibrosis cardiaca.

Corazón Circ Physiol de la J Physiol. El 2005 de marcha; 288(3): H1131-8

Efecto del resveratrol sobre actividades enzimáticas antioxidantes en el cerebro de la rata sana.

Hemos estudiado el efecto del resveratrol sobre el lipoperoxidation y el nivel antioxidante de la actividad enzimática en el cerebro de ratas sanas. Cuando está administrado intraperitoneal, el resveratrol perceptiblemente y dosifica el nivel dependiente disminuido del malondialdehído del cerebro. El Resveratrol también aumentó de actividades de la manera del cerebro del superóxido de una dismutasa dosis-dependiente, de la catalasa y de la peroxidasa. El efecto óptimo sobre productos antioxidantes de la enzima y del lipoperoxidation fue obtenido con la concentración del resveratrol de peso del cuerpo de 12,5 mg/kg. El análisis nativo de la electroforesis del gel de poliacrilamida de isoenzimas antioxidantes reveló que el resveratrol para arriba reguló por lo menos dos isoforms ácidos de la dismutasa del superóxido llamados A (1) y A (2), dos isoforms básicos llamó B (1) y B (2). El Resveratrol también encima de regulado dos isoforms de la catalasa y una peroxidasa amplia congriega correspondiente a varios isoforms. Todos estos hallazgos sugieren que el resveratrol pueda cruzar la barrera hematoencefálica y ejerza características antioxidantes potentes. El Resveratrol también ejerce propiedades neuroprotective por ascendente regulando varias enzimas de desintoxicación, más cuyo son las proteínas del hierro.

Neurochem Res. El 2007 de junio; 32(6): 981-7

Efectos del resveratrol sobre el músculo esquelético en lesión de la isquemia-reperfusión.

FONDO: El Resveratrol, un polifenol encontrado en uva y el vino rojo, fueron mostrados previamente para tener el barrido del radical libre y propiedades antioxidantes en diversos tejidos. En este estudio, los efectos del resveratrol fueron investigados en el tejido del músculo referente a la reperfusión de la isquemia (I/R) lesión del hindlimb de la rata. MÉTODOS: La circulación arterial de los hindlimbs correctos de 24 ratas de Sprague-Dawley fue cesada por un torniquete solicitado cuatro horas de (h). El torniquete fue lanzado en el final de las 4tas horas y las ratas fueron divididas en cuatro grupos de seis ratas. Entonces, la extremidad reperfused para 4h en grupo I y para 8h en grupo II. El Resveratrol en 0,5% alcoholes etílicos fue administrado con una dosis de 10 mg/kg en los grupos del tratamiento (grupo I y grupo II) intraperitoneal. Solamente 0,5% alcoholes etílicos fueron administrados en los grupos de control (grupo III y grupo IV) intraperitoneal. El músculo de Gastrocnemius fue utilizado para las evaluaciones histológicas y el músculo tibial anterior fue utilizado para la medida de los niveles del malondialdehído (MDA). RESULTADOS: La infiltración del manganeso, el edema, los cambios en diámetros de las fibras de músculo y la necrosis segmentaria eran menos prominentes en las ratas tratadas con el resveratrol comparado con los grupos de control (p<0.05). Los niveles de MDA eran perceptiblemente más bajos en los grupos del tratamiento (p<0.05). CONCLUSIÓN: Los resultados sugieren que el resveratrol pueda proteger los músculos esqueléticos contra lesión de I/R con sus propiedades antioxidantes potentes.

Ulus Travma Acil Cerrahi Derg. El 2007 de oct; 13(4): 274-280

Mecanismos inhibitorios del resveratrol en la activación de la plaqueta: papeles fundamentales de p38 MAPK y de NO/cyclic GMP.

El Resveratrol se ha divulgado para tener actividad antiplaquetaria; sin embargo, los mecanismos detallados todavía no han sido resueltos. Este estudio estado dirigido para examinar sistemáticamente los mecanismos detallados del resveratrol en la prevención de la activación de la plaqueta in vitro y in vivo. Resveratrol (0.05-0.25 micromol/l) mostró una inhibición más fuerte de la agregación de la plaqueta estimulada por el colágeno (1 microg/ml) que otros agonistas. Resveratrol (0,15 y 0,25 micromol/l) activaciones colágeno-inducidas inhibidas de la plaqueta acompañadas cerca movilización [del Ca (+2)] i, tromboxano A (2) formación (de TxA (2)), avería del phosphoinositide, y activación de la cinasa de proteína C (PKC). El Resveratrol aumentó marcado niveles del monofosfato de la guanosina de NO/cyclic (GMP), y el cíclico GMP-inducido vasodilatador-estimuló la fosforilación de la fosfoproteína. El Resveratrol inhibió marcado la cinasa de proteína mitógeno-activada p38 (MAPK) pero no la cinasa del N-terminal de junio o la señal extracelular

fosforilación regulada kinase-2 en plaquetas lavadas. radical de hidróxido Resveratrol-reducido (OH (-)) formación en el estudio de la resonancia de vuelta de electrón. En in vivo un estudio, el resveratrol (5 mg/kg) prolongó perceptiblemente la formación del enchufe de la plaqueta de ratones. En conclusión, los hallazgos principales de este estudio sugieren que los efectos inhibitorios del resveratrol impliquen posiblemente (i) la inhibición p38 del ácido-TxA araquidónico MAPK-cytosolic de la fosfolipasa A (2) - (2) - cascada [del Ca (+2)] i y (ii) activación de NO/cyclic GMP, dando por resultado la inhibición de la fosfolipasa C y/o de la activación de PKC. El Resveratrol es probable ejercer efectos protectores significativos en desordenes thromboembolic-relacionados inhibiendo la agregación de la plaqueta.

Br J Haematol. El 2007 de nov; 139(3): 475-85

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