Venta estupenda del análisis de sangre de Life Extension

Extractos

LE Magazine diciembre de 2008
Extractos

Jarabe de maíz

El consumo de jarabe de maíz de alto grado de fructosa en bebidas puede desempeñar un papel en la epidemia de la obesidad.

La obesidad es una epidemia importante, pero sus causas son todavía confusas. En este artículo, investigamos la relación entre la toma del jarabe de maíz de alto grado de fructosa (HFCS) y el desarrollo de la obesidad. Analizábamos modelos del consumo de alimentos usando el Ministerio de Agricultura de los E.E.U.U. las tablas del consumo de alimentos a partir de 1967 a 2000. El consumo de HFCS aumentó el > 1.000% entre 1970 y 1990, lejos excediendo los cambios en toma de cualquier otra comida o grupo de alimentos. HFCS ahora representa el > 40% de edulcorantes calóricos añadidos a las comidas y a las bebidas y es el único edulcorante calórico en refrescos en los Estados Unidos. Nuestra estimación más conservadora del consumo de HFCS indica una media diaria de 132 kcal para todos los americanos envejecidos > o = 2 y, y los 20% superiores de los consumidores de edulcorantes calóricos injieren 316 kcal de HFCS/d. El uso creciente de HFCS en los Estados Unidos duplica el aumento rápido en obesidad. La digestión, la absorción, y el metabolismo de la fructosa diferencian de las de la glucosa. Metabolismo hepático del lipogenesis de fructose favors de novo. Además, a diferencia de la glucosa, la fructosa no estimula la secreción de la insulina ni aumenta la producción del leptin. Porque la insulina y el leptin actúan como señales aferentes dominantes en la regulación de la toma de comida y del peso corporal, ésta sugiere que la fructosa dietética pueda contribuir a la toma de la energía y al aumento de peso crecientes. Además, las bebidas calórico azucaradas pueden aumentar el consumo excesivo calórico. Así, el aumento en el consumo de HFCS tiene una relación temporal a la epidemia de la obesidad, y el consumo excesivo de HFCS en bebidas calórico azucaradas puede desempeñar un papel en la epidemia de la obesidad.

J Clin Nutr. El 2004 de abril; 79(4): 537-43

La ingestión de la fructosa aumenta ateroesclerosis y la deposición de productos finales glycated avanzados en conejos colesterol-alimentados.

Este estudio fue realizado para investigar si la concentración del plasma de hidroperóxido de la fosfatidilcolina (PCOOH), que es marcador de la tensión oxidada en la sangre, creciente de conejos colesterol-alimentados, y de la ingestión de la fructosa promovió este proceso y agravó ateroesclerosis. Conejos blancos japoneses masculinos (edad: 12 semanas, y peso corporal: alrededor 2,0 kilogramos, n = 15) fueron divididos en tres grupos, (1) al grupo de NN mientras que un control normal alimentó una dieta estándar (n = 5), (2) un grupo del NC alimentó el colesterol 1,0%, y (3) un CF agrupa 1,0% el colesterol dado y el 10% agua del grifo con fructosa. Durante 8 semanas, los niveles del plasma PCOOH crecientes perceptiblemente de los grupos del NC y de los CF comparados al grupo y a la fructosa de NN aumentaron más lejos el nivel de PCOOH. La ateroesclerosis fue promovida perceptiblemente y la deposición de los productos finales avanzados del glycation (edades) fue marcada en el grupo de los CF comparado al grupo del NC. La fructosa empeoró las lesiones atheromatous causadas alimentando del colesterol. El mecanismo es más probable con la peroxidación del lípido, que fue aumentada en hiperlipidemia alimentar-inducida colesterol, y la formación de edades.

J Atheroscler Thromb. 2005;12(5):260-7

Efectos de los ratios de la glucosa-a-fructosa en soluciones sobre saciedad, toma de comida, y hormonas subjetivas de la saciedad en hombres jovenes.

FONDO: El mayor predominio de la obesidad y del síndrome metabólico en los últimos 35 y se ha atribuido al reemplazo de la sucrosa en el suministro de alimentos con el jarabe de maíz de alto grado de fructosa (HFCS). OBJETIVO: Dos experimentos fueron conducidos para determinar el efecto de las soluciones que contenían la sucrosa, HFCS, o diversos ratios de glucosa a la fructosa (G: F) en la toma de comida (FI), el apetito medio (AA), la glucosa en sangre (BG), la insulina del plasma, el ghrelin, y el ácido úrico (UA) en hombres. DISEÑO: Las soluciones del azúcar (300 kcal/300 ml) eran (en %) G20: F80, HFCS 55 (G45: F55), sucrosa, y G80: F20 (experimento 1, n = 12) y G20: F80, G35: F65, G50: F50, sucrosa, y G80: F20 (experimento 2, n = 19). Los controles eran un control energía-libre dulce (experimento 1) y agua (ambos experimentos). Las soluciones fueron proporcionadas en un diseño de las repetir-medidas. Midieron el AA, a BG, y el FI en todos los temas. Las respuestas y los UA hormonales fueron medidos en 7 temas en medidas del experimento 2. fueron llevados de línea de fondo 75 Min. El FI fue medido en 80 Min. RESULTADOS: Sucrosa y HFCS (experimento 1) y sucrosa y G50: F50 (el experimento 2) tenía efectos similares sobre todas las medidas dependientes. Todas las soluciones del azúcar redujeron semejantemente el área del AA debajo de la curva (AUC). Las concentraciones del UA del FI y del plasma eran perceptiblemente (P < 0,05) más bajas después de soluciones de la alto-glucosa que después de soluciones de la bajo-glucosa. El FI más bajo fue asociado a mayor BG AUC (P < 0,05) y un AA y un ghrelin más pequeños AUCs (P < 0,01). La insulina y BG AUCs eran positivamente asociadas (P < 0,001). CONCLUSIÓN: Sucrosa, HFCS, y G50: Las soluciones F50 no diferencian perceptiblemente en sus efectos a corto plazo sobre medidas subjetivas y fisiológicas de la saciedad, del UA, y del FI en una comida subsiguiente.

J Clin Nutr. El 2007 de nov; 86(5): 1354-63

Papel potencial del azúcar (fructosa) en la epidemia de la hipertensión, obesidad y el síndrome metabólico, la diabetes, la enfermedad de riñón, y la enfermedad cardiovascular.

Actualmente, estamos experimentando una epidemia de la enfermedad cardiorrenal caracterizada aumentando índices de obesidad, de hipertensión, del síndrome metabólico, de tipo - diabetes 2, y de enfermedad de riñón. Considerando que la aportación calórica excesiva y la inactividad física son probablemente factores importantes que conducen la epidemia de la obesidad, es importante considerar mecanismos adicionales. Revisitamos una vieja hipótesis que azucaran, particularmente toma excesiva de la fructosa, tenemos un papel crítico en la epidemia de la enfermedad cardiorrenal. También presentamos pruebas que la capacidad única de la fructosa de inducir un aumento en ácido úrico puede ser un mecanismo importante por el cual la fructosa puede causar enfermedad cardiorrenal. Finalmente, sugerimos que las altas tomas de la fructosa en afroamericanos puedan explicar su mayor predisposición para desarrollar enfermedad cardiorrenal, y proporcionamos una lista de predicciones comprobables para evaluar esta hipótesis.

J Clin Nutr. El 2007 de oct; 86(4): 899-906

Un examen crítico de las pruebas que relacionan aumento del jarabe y de peso de maíz de la alta fructosa.

El uso del jarabe de maíz de la alta fructosa (HFCS) ha aumentado sobre el último varias décadas en los Estados Unidos mientras que han subido las tarifas del exceso de peso y de la obesidad dramáticamente. Algunos científicos presumen que el consumo de HFCS ha contribuido únicamente al índice de masa corporal malo cada vez mayor (BMI) de la población de los E.E.U.U. El centro para la comida, la nutrición, y la política de la agricultura convocó un equipo de expertos para discutir la literatura científica publicada que examinaba la relación entre el consumo de HFCS o los “refrescos” (poder para HFCS) y el aumento de peso. Los autores condujeron análisis original para dirigir ciertos huecos en la literatura. Las pruebas de los estudios ecológicos que ligan el consumo de HFCS a tarifas de levantamiento de BMI son no fiables. Las pruebas de estudios epidemiológicos y de ensayos controlados seleccionados al azar son poco concluyentes. Los estudios que analizan las diferencias entre el consumo de HFCS y de la sucrosa y sus contribuciones al aumento de peso no existen. HFCS y la sucrosa tienen composiciones del monosacárido y valores similares del dulzor. La fructosa: glucosa (F: G) el ratio en el suministro de alimentos de los E.E.U.U. no ha cambiado apreciable desde la introducción de HFCS en los años 60. Es confuso porqué HFCS afectaría a saciedad o absorción y metabolismo de la fructosa diferentemente que sucrosa. De acuerdo con las pruebas actualmente disponibles, el equipo de expertos concluyó que HFCS no aparece contribuir al exceso de peso y a la obesidad diferentemente que hace otras fuentes de energía. Las recomendaciones de la investigación fueron hechas de mejorar nuestra comprensión de la asociación de HFCS y del aumento de peso.

Rev Food Sci Nutr de Crit. 2007;47(6):561-82

Consumo de la fructosa como factor de riesgo para la enfermedad del higado grasa sin alcohol.

BACKGROUND/AIMS: Mientras que la subida de la enfermedad del higado grasa sin alcohol (NAFLD) es paralelo al aumento en obesidad y diabetes, un aumento significativo en el consumo dietético de la fructosa en países industrializados también ha ocurrido. El consumo creciente de jarabe de maíz de la alta fructosa, sobre todo bajo la forma de refrescos, se liga a las complicaciones del síndrome de la resistencia a la insulina. Además, el metabolismo hepático del lipogenesis de fructose favors de novo y del agotamiento del ATP. Presumimos que el consumo creciente de la fructosa contribuye al desarrollo de NAFLD. MÉTODOS: Una historia dietética y un tejido emparejado del suero y del hígado fueron obtenidos de pacientes con pruebas de NAFLD biopsia-probado (n=49) sin la cirrosis y los controles (n=24) hechos juego para el género, la edad (+/--5 los años), y el índice de masa corporal (+/--3 los puntos). RESULTADOS: El consumo de fructosa en pacientes con NAFLD era casi 2 - tres veces más arriba que los controles [365 kcal contra 170 kcal (p<0.05)]. En pacientes con NAFLD (n=6), expresión hepática del mRNA del fructokinase (KHK), una enzima importante para el metabolismo de la fructosa, y synthase del ácido graso, una enzima importante para el lipogenesis fue aumentado (p=0.04 y p=0.02, respectivamente). En una variedad de células del hepatocito de AML, la fructosa dio lugar a aumento dosis-dependiente en proteína y actividad de KHK. CONCLUSIONES: El mecanismo patógeno que es la base del desarrollo de NAFLD se puede asociar al consumo dietético excesivo de la fructosa.

J Hepatol. El 2008 de junio; 48(6): 993-9

Fructosa y el síndrome metabólico: patofisiología y mecanismos moleculares.

Las pruebas emergentes sugieren que el consumo dietético creciente de fructosa en sociedad occidental puede ser un factor potencialmente importante en los índices cada vez mayor de obesidad y del síndrome metabólico. Este comentario discutirá perturbaciones fructosa-inducidas en la señalización de la célula y las cascadas inflamatorias en tejidos insulina-sensibles. Particularmente, el papeles de las moléculas celulares de la señalización incluyendo la kappa nuclear B (NFkB) del factor, la alfa del factor de necrosis de tumor (TNF-alfa), la cinasa terminal amino 1 (JNK-1) de c-junio, la fosfatasa 1B (PTP-1B) de la tirosina de la proteína, el homólogo de la fosfatasa y del tensin suprimido en el cromosoma diez (PTEN), el receptor del hígado X (LXR), el receptor del farnesoid X (FXR), y el esterol protein-1c elemento-obligatorio regulador (SREBP-1c) serán dirigidos. En vista del predominio y de la seriedad del síndrome metabólico, la investigación adicional sobre los mecanismos moleculares subyacentes y las estrategias preventivas y curativas se autoriza.

Rev. el 2007 de Nutr de junio; 65 (6 pintas 2): S13-23

Efectos nocivos de la fructosa dietética.

El consumo de fructosa, sobre todo del jarabe de maíz de alto grado de fructosa (HFCS), ha aumentado considerablemente de los Estados Unidos durante el último varias décadas. La toma de HFCS puede ahora exceder el del otro edulcorante calórico principal, sucrosa. Algunos nutricionistas creen que la fructosa es una forma más segura de azúcar que la sucrosa, particularmente para la gente con la diabetes mellitus, porque no afecta al contrario a la regulación de la glucosa en sangre, por lo menos a corto plazo. Sin embargo, la fructosa tiene efectos potencialmente dañinos sobre otros aspectos del metabolismo. Particularmente, la fructosa es un azúcar reductor potente que promueve la formación de productos finales avanzados tóxicos del glycation, que aparecen desempeñar un papel en el proceso del envejecimiento; en la patogenesia de las complicaciones vasculares, renales, y oculares de la diabetes; y en el desarrollo de la ateroesclerosis. La fructosa también se ha implicado como la causa principal de síntomas en algunos pacientes con diarrea crónica u otros disturbios funcionales del intestino. Además, el consumo excesivo de la fructosa puede ser responsable en la parte del predominio cada vez mayor de la obesidad, la diabetes mellitus, y la enfermedad del higado grasa sin alcohol. Aunque los efectos a largo plazo del consumo de la fructosa no se hayan estudiado adecuadamente en seres humanos, las pruebas disponibles sugieren que pueda ser más dañino que se reconoce generalmente. El grado al cual una persona pudo ser afectada al contrario por la fructosa dietética depende de la cantidad consumida y de tolerancia individual. Con algunas excepciones, las pequeñas cantidades de fructosa que ocurren naturalmente en frutas y verduras son relativamente poco probables tener efectos perjudiciales, y este comentario no se significan desalentar el consumo de estas comidas saludables.

Altern Med Rev. DEC 2005; 10(4): 294-306

El consumo de la alta fructosa combinado con la toma dietética baja del magnesio puede aumentar la incidencia del síndrome metabólico induciendo la inflamación.

El síndrome metabólico es un racimo de patologías comunes: obesidad abdominal ligada a un exceso de grasa visceral, de resistencia a la insulina, de dyslipidemia y de hipertensión. Este síndrome está ocurriendo a las tarifas epidémicas, con las consecuencias dramáticas para la salud humana por todo el mundo, y aparece haber emergido en gran parte de cambios en nuestra dieta y actividad física reducida. Un cambio dietético importante pero bien-no apreciado ha sido el aumento sustancial en la toma de la fructosa, que aparece ser un factor causativo importante en el síndrome metabólico. Hay también pruebas experimentales y clínicas que la cantidad de magnesio en la dieta occidental es escasa para cubrir necesidades individuales y que la deficiencia del magnesio puede contribuir a la resistencia a la insulina. Estos últimos años, se han publicado varios estudios que implican la inflamación crónica subclínica como factor patógeno importante en el desarrollo del síndrome metabólico. las moléculas Favorable-inflamatorias producidas por el tejido adiposo se han implicado en el desarrollo de la resistencia a la insulina. El actual comentario discutirá las pruebas experimentales que muestran que el síndrome metabólico, la toma de la alta fructosa y la dieta baja del magnesio se pueden todos ligar a la respuesta inflamatoria. En gran medida, fructosa-alimentado las ratas la exhibición los cambios observados en el síndrome metabólico y los estudios recientes indican que la alimentación de alto grado de fructosa está asociada a la activación de la oxidasis y de la renina-angiotensina de NADPH. La producción de especie reactiva del oxígeno da lugar a la iniciación y al desarrollo de la resistencia a la insulina, del hyperlipemia y de la tensión arterial alta en este modelo. En este modelo de la rata, algunos días de deficiencia experimental del magnesio producen un síndrome inflamatorio clínico caracterizado por la activación del leucocito y del macrófago, el lanzamiento de cytokines inflamatorios, el aspecto de las proteínas agudas de la fase y la producción excesiva de radicales libres. Porque el magnesio actúa como antagonista natural del calcio, la base molecular para la respuesta inflamatoria es probablemente el resultado de una modulación de la concentración intracelular del calcio. Los mecanismos potenciales incluyen el oscurecimiento de células fagocitarias, de la abertura de los canales del calcio, de la activación de los receptores del N-metílico-D-aspartato (NMDA), de la activación del factor-kappaB nuclear (NFkB) y de la activación del sistema de la renina-angiotensina. Puesto que la deficiencia del magnesio tiene un efecto favorable-inflamatorio, la consecuencia prevista sería un riesgo creciente de desarrollar resistencia a la insulina cuando la deficiencia del magnesio se combina con una dieta de alto grado de fructosa. Por consiguiente, la deficiencia del magnesio combinada con una dieta de alto grado de fructosa induce resistencia a la insulina, la hipertensión, el dyslipidemia, la activación endotelial y cambios prothrombic conjuntamente con el upregulation de marcadores de la inflamación y de la tensión oxidativa.

Magnes Res. DEC 2006; 19(4): 237-43

Fructosa, aumento de peso, y el síndrome de la resistencia a la insulina.

Este comentario explora si el consumo de la fructosa pudo ser un factor que contribuía al desarrollo de la obesidad y a las anormalidades metabólicas de acompañamiento observadas en el síndrome de la resistencia a la insulina. Per capita los datos de la desaparición para la fructosa del consumo combinado de sucrosa y de jarabe de maíz de alto grado de fructosa han aumentado en el 26%, a partir de 64 g/d en 1970 a 81 g/d en 1997. La insulina y el leptin del plasma actúan en el sistema nervioso central en la regulación a largo plazo del homeostasis de la energía. Porque la fructosa no estimula la secreción de la insulina de las células beta pancreáticas, el consumo de comidas y de bebidas que contienen la fructosa produce excursiones de sobremesa más pequeñas de la insulina que el consumo de carbohidrato glucosa-que contiene. Porque la producción del leptin es regulada por respuestas de la insulina a las comidas, el consumo de la fructosa también reduce el circular de concentraciones del leptin. Los efectos combinados del leptin y de la insulina de circulación bajados en los individuos que consumen las dietas que son altas en fructosa dietética podrían por lo tanto aumentar la probabilidad del aumento de peso y de sus secuelas metabólicas asociadas. Además, la fructosa, comparada con glucosa, se metaboliza preferencial al lípido en el hígado. El consumo de la fructosa induce resistencia a la insulina, tolerancia empeorada de la glucosa, hyperinsulinemia, hypertriacylglycerolemia, y la hipertensión en los modelos animales. Los datos en seres humanos están menos claros. Aunque haya datos existentes sobre los efectos metabólicos y endocrinos de la fructosa dietética que sugieren que el consumo creciente de fructosa pueda ser perjudicial en términos de peso corporal y adiposidad y los índices metabólicos asociados al síndrome de la resistencia a la insulina, mucho más investigación es necesaria entender completamente el efecto metabólico de la fructosa dietética en seres humanos.

J Clin Nutr. El 2002 de nov; 76(5): 911-22

La toma de la fructosa en los niveles actuales en los Estados Unidos puede causar la desolación gastrointestinal en adultos normales.

OBJETIVO: La toma de la fructosa ha aumentado considerablemente de los Estados Unidos, sobre todo como resultado del consumo creciente de jarabe de maíz de alto grado de fructosa, las frutas y los jugos, y fructosa cristalina. El propósito era determinar cuantas veces la fructosa, en las cantidades consumidas comúnmente, daría lugar a la mala absorción y/o a síntomas en personas sanas. DISEÑO: La absorción de la fructosa fue medida usando pruebas de tres horas del hidrógeno de la respiración y las cuentas del síntoma fueron utilizadas para valorar las respuestas subjetivas para el gas, el borborigmo, el dolor abdominal, y los taburetes flojos. SUBJECTS/SETTING: El estudio incluyó 15 normales, a voluntarios disipados de una comunidad del centro médico y fue realizado en una clínica gastrointestinal de la especialidad. INTERVENCIÓN: Los temas consumieron 25 50 de g dosis - y de fructosa cristalina con agua después de un de noche rápidamente en días separados de la prueba. MEDIDAS PRINCIPALES DEL RESULTADO: El hidrógeno máximo malo de la respiración, la época del pico, el área debajo de la curva (AUC) para el hidrógeno de la respiración y los síntomas gastrointestinales fueron medidos durante un período de tres horas después de que los temas consumieran 25 50 de g dosis - y de fructosa. ANÁLISIS ESTADÍSTICOS: Las diferencias en hidrógeno malo de la respiración, AUC, y cuentas del síntoma entre las dosis eran analizadas usando pruebas emparejadas de t. Las correlaciones entre el hidrógeno máximo de la respiración, AUC, y síntomas también fueron evaluadas. RESULTADOS: Más que la mitad de los 15 adultos probados mostraron pruebas de la mala absorción de la fructosa después de la fructosa de 25 g y mayor de dos tercios mostrados la mala absorción después de fructosa de 50 g. AUC, representando respuesta total del hidrógeno de la respiración, era perceptiblemente mayor después de la dosis de 50 g. Las cuentas totales del síntoma eran perceptiblemente mayores que línea de fondo después de cada dosis, pero las cuentas eran solamente marginal mayores después de 50 g que 25 G. Los niveles máximos del hidrógeno y AUC fueron correlacionados altamente, pero ninguno fue relacionado perceptiblemente con los síntomas. CONCLUSIONES: La fructosa, en las cantidades consumidas comúnmente, puede dar lugar a la desolación gastrointestinal suave en gente normal. El estudio adicional se autoriza para evaluar la respuesta a las mezclas de la fructosa-glucosa (como en el jarabe de maíz de alto grado de fructosa) y a la fructosa tomada con la comida en ambas personas normales y ésas con la disfunción gastrointestinal. Porque los picos del hidrógeno de la respiración ocurrieron en 90 a 114 minutos y fueron correlacionados altamente con el hidrógeno minucioso AUC de la respiración 180, el uso de las medidas máximas del hidrógeno se puede considerar para acortar la duración del examen.

Dieta Assoc de J. El 2005 de oct; 105(10): 1559-66

El pentosidine avanzado del producto final del glycation acumula en diversos tejidos de ratas con la toma de la alta fructosa.

Las proteínas lentamente metabolizadas de la matriz extracelular, típicamente colágeno y elastina, acumulan los metabilitos reactivos con reacciones no-enzimáticas incontroladas tales como glycation o los productos que se presentan de la reacción de los metabilitos con cadena larga no saturados del ácido graso (grupos aldehídicos que poseen). Un ejemplo típico de estos cambios no-enzimáticos es la formación de productos finales avanzados del glycation (edades), resultando de la reacción de carbohidratos con el grupo amino libre de proteínas. La acumulación de edades y de la causa estructural resultante de las alteraciones alteró las propiedades del tejido (tiesura creciente, elasticidad reducida) que contribuyen a su catabolismo reducido y a su envejecimiento. Modificaciones nonenzymatic de Posttranslational de las proteínas de la matriz extracelular (la formación de un producto típico de la EDAD--el pentosidine) fue estudiado en tres tipos de tejido de tres tensiones de la rata sujetadas a una dieta de alto grado de fructosa. La hiperglucemia (de tres semanas) crónica (que resulta del cargamento de la fructosa) causó un aumento significativo en la concentración del pentosidine principalmente en la aorta y la piel de las tres tensiones de la rata (Lewis, Wistar y ratas hipertrigliceridémicas hereditarias).

Physiol Res. 2008;57(1):89-94

El consumo a largo plazo de la fructosa acelera el glycation y varias variables relativas a la edad en las ratas masculinas.

La toma de la fructosa ha aumentado constantemente durante las últimas dos décadas. La fructosa, como otros azúcares reductores, puede reaccionar con las proteínas con la reacción del Maillard (glycation), que puede explicar varias complicaciones de la diabetes mellitus y el envejecimiento de aceleración. En este estudio, evaluamos el efecto de la toma de la fructosa sobre algunas variables relativas a la edad. Las ratas fueron alimentadas para 1 y una dieta nonpurified anuncio publicitario, y tenían acceso libre al agua o a las soluciones de 250 g/l de la fructosa, de la glucosa o de la sucrosa. Los productos tempranos del glycation fueron evaluados por concentraciones glycated sangre de la hemoglobina y del fructosamine. La peroxidación del lípido era estimada por las sustancias reactivas tiobarbitúricas de la orina. El colágeno de la piel que reticulaba fue evaluado por la solubilidad en sal natural o diluyó soluciones del ácido acético, y por el ratio entre las cadenas beta y del alfa-colágeno. Los productos finales avanzados del glycation fueron evaluados por fluorescencia colágeno-ligada en huesos. El ratio entre el tipo-III y el tipo-Yo collagens servidos como envejecimiento variable y fue medido en colágeno desnaturalizado de la piel. Los azúcares probados no tenían ningún efecto sobre concentraciones de la glucosa del plasma. La fructosa de la sangre, el colesterol, el fructosamine y los niveles glycated de la hemoglobina, y los productos de la peroxidación del lípido de la orina eran perceptiblemente más altos en las ratas fructosa-alimentadas comparadas con la otra azúcar-alimentada y controlan ratas. El colágeno soluble en el ácido y el tipo-III tipo-Yo ratio eran perceptiblemente más bajos, mientras que el colágeno insoluble, el beta al ratio alfa y la fluorescencia del colágeno-límite en 335/385 nanómetro (excitación/emisión) eran perceptiblemente más altos en ratas fructosa-alimentadas que en los otros grupos. Los datos sugieren que el consumo a largo plazo de la fructosa induzca efectos nocivos sobre el envejecimiento; otros estudios se requieren para aclarar el papel exacto de la fructosa en el proceso del envejecimiento.

J Nutr. El 1998 de sept; 128(9): 1442-9