Venta estupenda del análisis de sangre de Life Extension

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LE Magazine junio de 2008
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Ácido lipoico

El estudio seleccionado al azar, placebo-controlado, de doble anonimato en la eficacia clínica de una crema que contenía el ácido alfa-lipoico del 5% se relacionó con photoageing de la piel facial.

FONDO: el ácido alfa-lipoico (LA) o el dihydrolipoate reducido de la forma (DHLA) es un limpiador potente con las propiedades antiinflamatorias. Los estudios incontrolados anteriores con el tratamiento tópico con el 5% LA-que contiene baten indican un efecto beneficioso sobre piel photoageing. OBJETIVO: El propósito de este estudio era investigar si una crema que contenía el LA del 5% mostró cualesquiera ventajas referentes a los varios criterios asociados al envejecimiento de la piel facial, comparado con una crema idéntica que carecía el LA. MATERIAL Y MÉTODOS: Incluyeron a treinta y tres mujeres, edad media 54,4 años, en este estudio controlado. Después de que de la cara de la distribución aleatoria la mitad fuera tratada dos veces al día para 12 semanas con la crema del LA y la otra mitad con la crema del control. Los métodos siguientes de evaluación fueron utilizados: autoevaluación por los temas de prueba, la evaluación clínica, la evaluación fotográfica y la perfilometría del laser. La perfilometría fue realizada antes del inicio del tratamiento y en el extremo. RESULTADOS: Los cuatro métodos de evaluación mostraron una mejora estadístico significativa en la mitad LA-tratada de la cara. La perfilometría del laser, el método más objetivo usado, mostró una disminución media de la aspereza de la piel de 50,8% (44.9-54.0) en el lado LA-tratado, comparado con 40,7% (32.4-48.7) en la mitad placebo-tratada de la cara P < 0,001 (Wilcoxon hecho juego empareja la prueba). CONCLUSIONES: Se indica que 12 semanas del tratamiento con una crema que contiene el LA del 5% mejoran las características clínicas relacionadas con photoageing de la piel facial.

Br J Dermatol. El 2003 de oct; 149(4): 841-9

Ejercite el entrenamiento y el ácido alfa-lipoico antioxidante en el tratamiento de la resistencia a la insulina y mecanografíe - a 2 la diabetes.

Un sello del estado insulina-resistente de prediabetes y del tipo público - la diabetes 2 es una capacidad empeorada de la insulina de activar transporte de la glucosa en músculo esquelético, debido a los defectos en la señalización de IRS-1-dependent. Un cuerpo emergente de las pruebas indica que un factor potencial en la etiología multifactorial de la resistencia a la insulina del músculo esquelético es tensión oxidativa, un desequilibrio entre la exposición celular a una tensión del oxidante y las defensas antioxidantes celulares. La exposición del músculo esquelético a una tensión del oxidante lleva a la señalización empeorada de la insulina y posteriormente a la actividad de transporte reducida de la glucosa. Los estudios numerosos han demostrado que tratamiento de animales y del tipo insulina-resistentes - asocian a 2 seres humanos diabéticos con los antioxidantes, incluyendo el ácido alfa-lipoico (ALA), a mejoras en actividad de transporte de la glucosa del músculo esquelético y tolerancia de la glucosa del entero-cuerpo. Una intervención adicional que es eficaz en el mejoramiento de la resistencia a la insulina del músculo esquelético de los prediabetes y del tipo - diabetes 2 es entrenamiento del ejercicio de la resistencia. Las investigaciones recientes han demostrado que la combinación de entrenamiento del ejercicio y de tratamiento antioxidante usando el ALA en un modelo animal de la resistencia a la insulina obesidad-asociada proporciona un efecto interactivo único dando por resultado una mayor mejora en la acción de la insulina sobre transporte de la glucosa del músculo esquelético que cualquier intervención individualmente. Por otra parte, este efecto interactivo del entrenamiento y del ALA del ejercicio es debido en parte a las mejoras en la señalización de la insulina de IRS-1-dependent. Estos estudios destacan la eficacia de combinar el entrenamiento y los antioxidantes del ejercicio de la resistencia en beneficioso la modulación de los defectos moleculares en la acción de la insulina observada en músculo esquelético insulina-resistente.

MED libre del Biol de Radic. 1 de enero 2006; 40(1): 3-12

ácido Alfa-lipoico en el tratamiento de la neuropatía autonómica periférica y cardiaca diabética.

El tratamiento antioxidante se ha mostrado para prevenir la disfunción del nervio en la diabetes experimental, proporcionando un análisis razonado para un valor terapéutico potencial en pacientes diabéticos. Los efectos del ácido alfa-lipoico antioxidante (ácido tióctico) fueron estudiados en dos el multicentro, ensayos placebo-controlados seleccionados al azar, de doble anonimato. En el ácido Alfa-lipoico en estudio diabético de la neuropatía, asignaron 328 pacientes con NIDDM y la neuropatía periférica sintomática aleatoriamente al tratamiento con la infusión intravenosa del ácido alfa-lipoico usando tres dosis (magnesio del ALA 1.200; magnesio 600; magnesio 100) o placebo (PLAC) durante 3 semanas. La cuenta total del síntoma (TSS) (dolor, burning, paresthesia, y entumecimiento) en los pies disminuyó perceptiblemente de línea de fondo al día 19 en el ALA 1.200 y el ALA 600 contra PLAC. Cada uno de las cuatro cuentas individuales del síntoma era perceptiblemente más baja en el ALA 600 que en PLAC después de 19 días (todos los P < 0,05). La escala total de la lista del adjetivo del dolor de Hamburgo (HPAL) fue reducida perceptiblemente en el ALA 1.200 y el ALA 600 comparado con PLAC después de 19 días (ambos P < 0,05). En el Deutsche Kardiale Autonome Neuropathie Studie, pacientes con NIDDM y neuropatía autonómica cardiaca diagnosticados por variabilidad reducida del ritmo cardíaco fueron asignados aleatoriamente al tratamiento con una dosis oral diaria del ácido alfa-lipoico del magnesio 800 (ALA) (n = 39) o del placebo (n = 34) por 4 meses. Dos fuera de cuatro parámetros de la variabilidad del ritmo cardíaco en descanso fueron mejorados perceptiblemente en el ALA comparado con placebo. Que seguían habiendo una tendencia hacia un efecto favorable del ALA fue observada para los dos índices. En ambos estudios, los eventos adversos no significativos fueron observados. En conclusión, el tratamiento intravenoso con el ácido alfa-lipoico (600 mg/día) durante 3 semanas es seguro y de manera efectiva en la reducción de síntomas de la neuropatía periférica diabética, y el tratamiento oral con 800 mg/día por 4 meses puede mejorar la disfunción autonómica cardiaca en NIDDM.

Diabetes. El 1997 de sept; 46 Suppl 2: S62-6

Ácido y acetilo-l R-alfa-lipoicos: - la carnitina promueve complementariamente biogénesis mitocondrial en los adipocytes murine 3T3-L1.

AIMS/HYPOTHESIS: El objetivo del estudio era dirigir la importancia de la función mitocondrial en resistencia a la insulina y mecanografiar - 2 diabetes, y también identificar los agentes eficaces para mejorar resistencia a la insulina en tipo - la diabetes 2. Examinamos el efecto de dos alimentos mitocondriales, del ácido R-alfa-lipoico (LA) y del acetilo-l: - carnitina (ALC), así como su efecto combinado, sobre biogénesis mitocondrial en los adipocytes 3T3-L1. MÉTODOS: El consumo mitocondrial de la masa y del oxígeno fue determinado en los adipocytes 3T3-L1 cultivados en presencia del LA y/o de ALC para 24 H. La DNA y el mRNA mitocondrial de la gamma del receptor y alfa (Pparg y Ppara) y la transferasa proliferator-activadas peroxisome 1a (Cpt1a) del palmitoyl de la carnitina, así como varios factores de la transcripción implicados en biogénesis mitocondrial, fueron evaluados por la polimerización en cadena en tiempo real o el análisis electroforético del cambio de la movilidad (EMSA). Las proteínas mitocondriales de los complejos fueron medidas por la mancha blanca /negra occidental y la oxidación del ácido graso fue medida cuantificando el palmitato del CO (2) producción de [1 (14) C]. RESULTADOS: Los tratamientos con la combinación de LA y de ALC en las concentraciones de 0,1, 1 y 10 mumol/l para 24 h aumentaron perceptiblemente la masa mitocondrial, la expresión de la DNA mitocondrial, complejos mitocondriales, el consumo del oxígeno y la oxidación del ácido graso en los adipocytes 3T3L1. Estos cambios fueron acompañados por un aumento en la expresión de Pparg, Ppara y Cpt1a mRNA, así como expresión creciente del coactivator gamma proliferator-activado peroxisome del receptor (PPAR) 1 alfa (Ppargc1a), el factor mitocondrial A (Tfam) de la transcripción y los factores respiratorios nucleares 1 y 2 (Nrf1 y Nrf2). Sin embargo, los tratamientos con LA o ALC solamente en las mismas concentraciones mostraron poco efecto sobre la función y la biogénesis mitocondriales. CONCLUSIONS/INTERPRETATION: Concluimos que la combinación de LA y de ALC puede actuar mientras que los ligands duales de PPARG/A para promover complementariamente metabolismo mitocondrial de la síntesis y del adipocyte.

Diabetologia. El 2008 de enero; 51(1): 165-74

Envejecimiento mitocondrial y el papel beneficioso del ácido alfa-lipoico.

El daño oxidativo se ha implicado para ser un factor causativo importante en la disminución en las funciones fisiológicas que ocurren durante el proceso del envejecimiento. Las mitocondrias se saben para ser una fuente rica para la producción de radicales libres y, por lo tanto, los componentes mitocondriales son susceptibles a la peroxidación del lípido (LPO) esa actividad respiratoria de las disminuciones. En la actual investigación, hemos evaluado LPO mitocondrial, 8 oxo-DG, el glutatión oxidado, el glutatión reducido, el ATP, el ácido lipoico, las enzimas del ciclo del TCA y las actividades complejas de la cadena de transporte del electrón (etc) en el cerebro de jóvenes contra ratas envejecidas. En ratas envejecidas, el contenido de LPO, el glutatión oxidado y 8 oxo-DG eran altos mientras que el glutatión reducido, el ATP, el ácido lipoico, las enzimas del ciclo del TCA y las actividades complejas del etc fueron encontrados para ser bajos. La administración ácida lipoica a las ratas envejecidas redujo los niveles de LPO mitocondrial, 8 oxo-DG y oxidó el glutatión y aumentó el glutatión reducido, el ATP, el ácido lipoico y las actividades del complejo del etc. En ratas jovenes la administración ácida lipoica mostró solamente mínimo bajando los niveles de LPO, 8 oxo-DG y oxidó el glutatión y menosprecia aumento en los niveles de glutatión reducido, de ATP, de ácido lipoico, las enzimas del ciclo del TCA y las actividades del complejo del etc. Estos hallazgos sugieren que el dithiol, ácido lipoico, proporcione la protección contra daño oxidativo relativo a la edad en las mitocondrias de ratas envejecidas.

Neurochem Res. El 2007 de sept; 32(9): 1552-8

La suplementación ácida alfa-lipoica dietética inhibe el desarrollo aterosclerótico de la lesión en el apolipoprotein E-deficiente y los ratones receptor-deficientes de la lipoproteína del apolipoprotein E/low-density.

FONDO: La inflamación y la deposición vasculares del lípido son características prominentes de la formación aterosclerótica de la lesión. Hemos mostrado previamente que el compuesto del dithiol ácido alfa-lipoico (LA) ejerce efectos antiinflamatorios inhibiendo factor-alfa de la necrosis del tumor y lipopolysaccharide-hemos inducido la activación endotelial y del monocito in vitro y lipopolysaccharide-hemos inducido respuestas inflamatorias agudas in vivo. Aquí, investigamos si el LA inhibe ateroesclerosis en el apolipoprotein E-deficiente (apoE-/-) y los ratones receptor-deficientes del apoE/de la lipoproteína de baja densidad, 2 modelos animales establecidos de ateroesclerosis humana. MÉTODOS Y RESULTADOS: los ratones Cuatro-semana-viejos de la hembra apoE-/- (n=20 por grupo) o los ratones receptor-deficientes del apoE/de la lipoproteína de baja densidad (n=21 por grupo) fueron alimentados por 10 semanas un Occidental-tipo dieta del perro chino que contenía los colesteroles gordo y 0,125% del 15% sin o con 0,2% (wt/wt) R, S-LA o una dieta normal del perro chino que contenía la grasa del 4% sin o con 0,2% (wt/wt) R-LA, respectivamente. La suplementación con LA redujo perceptiblemente la formación aterosclerótica de la lesión en el sino aórtico de ambos modelos del ratón por el aproximadamente 20% y en el arco aórtico y la aorta torácica de ratones receptor-deficientes de apoE-/- y del apoE/de la lipoproteína de baja densidad por el aproximadamente 55% y el 40%, respectivamente. Este efecto antiatherogenic fuerte del LA fue asociado al casi 40% menos aumento del peso corporal y suero más bajo y niveles de la lipoproteína muy de baja densidad de triglicéridos pero no de colesterol. Además, la suplementación del LA redujo la expresión aórtica de las moléculas de la adherencia y de la acumulación proinflammatory del cytokines y aórtica del macrófago. Estos efectos antiinflamatorios del LA fueron pronunciados más en el arco aórtico y la aorta torácica que en el sino aórtico, reflejando las reducciones de correspondencia en ateroesclerosis. CONCLUSIONES: Nuestro estudio muestra que la suplementación dietética del LA inhibe la formación aterosclerótica de la lesión en 2 modelos del ratón de la ateroesclerosis humana, de una inhibición que aparezca ser debido al “antiobesity,” antihypertriglyceridemic, y de efectos antiinflamatorios del LA. El LA puede ser un adjunto útil en la prevención y el tratamiento de enfermedades vasculares ateroscleróticas.

Circulación. 22 de enero 2008; 117(3): 421-8

Debilitación de la memoria, daño oxidativo y apoptosis inducidos por la radiación del espacio: potencial perfeccionador del ácido alfa-lipoico.

La exposición a la radiación de alta energía de la partícula (HZE) puede causar la tensión oxidativa y ese cognoscitivo de la debilitación de manera semejante considerados en ratones envejecidos. Este fenómeno ha despertado las inquietudes por la seguridad de una misión servida extendida en el espacio profundo adonde una parte significativa de la carga de la radiación vendría de la radiación de la partícula de HZE. El actual estudio tuvo como objetivo el investigar del papel del ácido alfa-lipoico contra la tensión oxidativa inducida por radiación del espacio y la situación antioxidante en cerebelo y de su correlación con la disfunción cognoscitiva. Observamos actividades de motor espontáneas y la tarea espacial de la memoria de ratones usando el sensor infrarrojo pyroelectric y programamos el sistema de seguimiento video, respectivamente. La irradiación de cuerpo entero de ratones con alto-DEJÓ (56) el FE que los haces (500 MeV/nucleón, 1,5 GY) empeoraron substancialmente la memoria de la referencia en la posts-irradiación de 30 días; sin embargo, no se observó ningún efecto significativo sobre actividades de motor de ratones. El tratamiento intraperitoneal agudo de ratones con el ácido alfa-lipoico antes de la irradiación atenuó perceptiblemente tal disfunción de la memoria. El daño apoptotic inducido por radiación en cerebelo fue examinado usando un método de fin-etiquetado transferasa-mediado deoxynucleotidyl terminal neuronal-específico de la mella (NeuroTACS). La muerte celular apoptotic y necrótica inducida por radiación de las células del gránulo y de las células de Purkinje fue inhibida perceptiblemente por el tratamiento previo ácido alfa-lipoico. el tratamiento previo ácido Alfa-lipoico ejerció una magnitud muy alta de protección contra el aumento inducido por radiación del daño de la DNA (el movimiento y el suero 8-OHdG de la cola del cometa), de los productos del proxidation del lípido (MDA+HAE) y de los carbonyles de la proteína en cerebelo de los ratones. Además, la disminución inducida por radiación del contenido sin proteínas del sulfidrilo (NP-SH) del poder de reducción férrico del cerebelo y del plasma (FRAP) también fue inhibida por el tratamiento previo ácido alfa-lipoico. Los resultados indican claramente que el ácido alfa-lipoico es un antioxidante neuroprotective potente. Por otra parte, presente encontrando también la ayuda la idea el sugerir de la implicación cerebelosa en la cognición.

Behav Brain Res. 5 de marzo 2008; 187(2): 387-95

La supervivencia a largo plazo de un paciente con el cáncer pancreático con las metástasis al hígado después del tratamiento con el protocolo alfa-lipoico intravenoso del naltrexone del ácido/de la bajo-dosis.

Los autores describen la supervivencia a largo plazo de un paciente con el cáncer pancreático sin ningunos efectos nocivos tóxicos. El régimen de tratamiento incluye el protocolo alfa-lipoico intravenoso del naltrexone del ácido y de la bajo-dosis (ALA-n) y un programa sano de la forma de vida. Un centro reputable de la oncología de la universidad dijo el paciente en octubre de 2002 que había poca esperanza de su supervivencia. Hoy, enero de 2006, sin embargo, él está detrás en el trabajo, libera de síntomas, y sin la progresión apreciable de su malignidad. El protocolo integrante descrito en este artículo puede tener la posibilidad de ampliar la vida de un paciente que sería considerado acostumbradamente ser terminal. Los autores creen que los científicos de vida un día desarrollarán una curación para el cáncer pancreático metastático, quizás vía terapia génica u otra plataforma biológica. Pero hasta que tales protocolos vengan comercializar, el protocolo del ALA-n se debe estudiar y considerar, dado su falta de toxicidad en los niveles divulgados. Varios otros pacientes están en este protocolo de tratamiento y aparecen hacer bien en este tiempo.

Cáncer Ther de Integr. El 2006 de marcha; 5(1): 83-9

el ácido Alfa-lipoico modula crecimiento superficial ovárico de la célula epitelial.

OBJETIVO: El estado redox intracelular desempeña un papel importante en la inflamación que controla. Los datos clínicos y del laboratorio sugieren que la inflamación pueda llevar a la progresión del tumor. Presumimos eso que restauraba control redox intracelular inhibiríamos la inflamación y posteriormente la progresión del tumor. Nuestros estudios fueron diseñados para investigar el efecto del ácido alfa-lipoico (ALA), de un antioxidante natural, sobre una proliferación inflamatoria dominante del camino y de célula de la señalización en células epiteliales superficiales ováricas normales y tumorigenic. MÉTODOS: Las células epiteliales superficiales ováricas normales y tumorigenic fueron aisladas según lo descrito por Roby y los compañeros de trabajo [Roby KF, Taylor cc, Sweetwood JP, Cheng Y, paso JL, Tawpik O, personas DL, PÁGINA de Smith, Terranova PF, desarrollo de un modelo syngeneic del ratón para los eventos se relacionó con el cáncer ovárico. Agente carcinógeno 2000; 21 (4): 585. [1]]. El efecto del ALA sobre la función celular fue medido en análisis de la proliferación y del apoptosis de célula. los niveles de la proteína p27 (kip1) fueron medidos por análisis occidental. La activación de la transcripción dependiente N-F-kappaB fue evaluada en los cultivos celulares transfected transitorio con las construcciones controladas N-F-kappaB del reportero. RESULTADOS: Nuestros resultados revelan que el ALA inhibe selectivamente el crecimiento de tumorigenic con respecto a las células epiteliales superficiales ováricas no-tumorigenic. El efecto inhibitorio del crecimiento del ALA no es debido a la inducción del apoptosis sino que por el contrario se asocia a un aumento en la semivida del inhibidor cyclin-dependiente de la cinasa, p27 (kip1). Paralelamente al efecto inhibitorio del crecimiento, el ALA también afecta a un camino inflamatorio dominante de la señalización inhibiendo actividad TNFalpha-inducida de la señalización N-F-kappaB. CONCLUSIONES: Nuestros estudios son los primeros para mostrar que el tratamiento del ALA tiene un efecto inhibitorio del crecimiento sobre las células epiteliales superficiales malas del origen ovárico. También hemos confirmado la reproductibilidad del modelo inmunocompetente del cáncer ovárico del ratón descrito originalmente por Roby y los compañeros de trabajo [Roby KF, Taylor cc, Sweetwood JP, Cheng Y, paso JL, Tawpik O, personas DL, PÁGINA de Smith, Terranova PF, desarrollo de un modelo syngeneic del ratón para los eventos se relacionó con el cáncer ovárico.

Gynecol Oncol. El 2006 de oct; 103(1): 45-52

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