Venta estupenda del análisis de sangre de Life Extension

Revista de Life Extension

LE Magazine mayo de 2007

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Una idea falsa mortal de la proporción epidémica

Por William Faloon
William Faloon

La enfermedad cardiovascular causa 1 de cada 2,7 muertes en los Estados Unidos hoy.1

A menos que un cambio drástico ocurra en los doctores de la manera trate los desordenes vasculares, envejeciendo amenazas de la cara de los adultos mayores incluso de la enfermedad cardíaca y del movimiento.

Los doctores de la corriente principal guardan el intentar encontrar respuestas simples para proteger contra enfermedad aterosclerótica. El problema es que los científicos han identificado por lo menos 13 diversos factores esos que todos conspiran destruir nuestras arterias del envejecimiento.

El ejemplo abajo representa 13 dagas nombradas tuvo como objetivo el corazón. De estas dagas puede accionar un evento cardiovascular, con todo la medicina convencional finge eso que guarda contra solamente algunos de estos factores de riesgo probados previene adecuadamente enfermedad vascular.

No pudiendo comprender los procesos subyacentes implicados en avería circulatoria, la mayoría de los doctores pasan por alto métodos documentados de mantener el flujo de sangre sano en nuestros cuerpos maduros.

En mi carrera temprana, me realicé sobre 300 disecciones arteriales post mortem. En cadáveres envejecidos, encontré a menudo las arterias que fueron ocluidas tan que era virtualmente imposible insertar un pequeño catéter (tubo) en ellas. Mi experiencia proporcionó una imagen viva de la devastación estructural dentada infligida por la ateroesclerosis.

Pues usted leerá, muchos de médicos de hoy parecen haber olvidado lo que deben haber observado en Facultad de Medicina. El resultado es una idea falsa de la proporción epidémica que amenaza a las vidas de decenas de millares de americanos del envejecimiento.

Los cardiólogos todavía no lo consiguen

La medicina de la corriente principal se fija en la idea falsa que la ateroesclerosis es causada por exceso de niveles de “lípidos” en la sangre. Los lípidos se definen generalmente como el colesterol total, LDL (lipoproteína de baja densidad), y triglicéridos, aunque otras sustancias grasas contribuyen al proceso aterosclerótico.

Qué doctores no pueden entender es que la ateroesclerosis comienza cuando la pared arterial interna (el endotelio) sufre lesión.2 lesiones endoteliales son causadas por factores numerosos y a menudo inevitables. Mientras que los seres humanos envejecen (y enganche a malos hábitos), el endotelio llega a ser progresivamente disfuncional. Los resultados finales son los cambios estructurales principales definidos clínico como “ateroesclerosis.”

La gente analogize a menudo ateroesclerosis como “estorbó el tubo.” Cuando un “estorbo” ocurre en una arteria coronaria, la recomendación es cirugía de puente o un procedimiento el cual un stent se inserta para mantener la arteria abierta. Mientras que estos procedimientos quirúrgicos han llegado a ser necesarios para mucha gente, la analogía del “tubo estorbado” es una manera inexacta de ver el proceso atherosclerosic.

La razón subyacente por la que las arterias se ocluyen en una más vieja gente es el deterioro progresivo de la guarnición endotelial (la pared arterial interna). Si la gente no toma medidas para corregir la “disfunción endotelial” que ocurre en sus cuerpos del envejecimiento, la consecuencia será una epidemia de empeoramiento de la enfermedad arterial que mata actualmente al 37% de todos los americanos y al 30% de gente por todo el mundo.3

Las dagas tuvieron como objetivo su pared arterial

Si uno acepta la premisa que la enfermedad arterial relativa a la edad es causada casi universal por la “disfunción endotelial,” entonces el ser humano estudia en cuál un solo agente se prueba para prevenir ataque del corazón o el movimiento comienza a parecer absurdo, por lo menos en los que intenten mantener el flujo de sangre sano en el largo plazo.

La tensión arterial alta,4-10 colesterol-LDL-triglicéridos del exceso,11-20 HDL bajos,21-23 tabaquismo,24-32 diabetes,33-38 obesidad,39-42 y falta del ejercicio43-49 todo contribuyen a la disfunción endotelial y al desarrollo subsiguiente de la ateroesclerosis.

Los factores endotelio-perjudiciales adicionales incluyen niveles alto-normales de glucosa,50-52 insulina,53,54 planchan,55-57 homocisteina,58-84 y fibrinógeno,85-98 testosterona libre baja (en hombres),99-102 y cualquier nivel de proteína C-reactiva que sea más alta que óptima.103-125

La homocisteina causa lesión inicial al endotelio, contribuye a la producción de cytokines favorable-inflamatorios, y facilita la oxidación del fat/LDL que acumula debajo del endotelio dañado. La homocisteina también aumenta la expresión de las moléculas de la adherencia y la acumulación anormal de componentes de la sangre alrededor de la lesión aterosclerótica.

El fibrinógeno es un factor de coagulación que acumula en el sitio de la lesión endotelial, contribuyendo a la acumulación de la placa. El fibrinógeno puede también participar en el bloqueo agudo (trombosis) de una arteria después de rupturas ateroscleróticas inestables de la placa.

La glucosa en incluso los niveles alto-normales puede acelerar el proceso del glycation que causa atiesarse arterial, mientras que la insulina de ayuno alto-normal inflige daño directo al endotelio e induce la agregación anormal de la plaqueta.

Los niveles del hierro promueven la oxidación de LDL en el endotelio dañado, mientras que los niveles bajos de la testosterona aparecen interferir con la función endotelial normal. Los niveles bajos de la vitamina K permiten al calcio ser depositados en lesiones ateroscleróticas, en vez en del hueso donde pertenece.126-129

la proteína C-reactiva es un subproducto inflamatorio que daña directamente el endotelio. Esto no sólo crea lesiones iniciales al endotelio, pero también acelera la progresión de lesiones ateroscleróticas existentes.

El óxido nítrico se produce en el endotelio y regula interacciones endoteliales de la célula, el flujo de sangre arterial de la pared, el tono vascular, y la agregación-adherencia de la plaqueta. Las anormalidades en la producción del óxido nítrico son una causa directa de la disfunción endotelial, que es el preludio a la ateroesclerosis (y a menudo a la hipertensión). La característica común de la disfunción endotelial es una disminución de la cantidad de óxido nítrico.130

En respuesta a abrumar datos publicados, la gente salud-consciente está alterando sus dietas, tomando las drogas, las hormonas, y los suplementos dietéticos, e incluso intentando ejercitar para reducir todos estos factores de riesgo sabidos de la ateroesclerosis. A pesar de estos esfuerzos, la protección contra estos factores de riesgo hasta ahora ha sido solamente una solución parcial.

Un problema es que la edad sí mismo es un factor de riesgo importante para la disfunción endotelial y la ateroesclerosis subsiguiente. Afortunadamente, ahora hay maneras probadas de proteger contra los muchos factores de riesgo (es decir, las 13 dagas) que son las causas subyacentes de los ataques y de los movimientos de hoy del corazón.

Opiniones discordantes en la homocisteina

La homocisteina es uno de muchos factores implicados en el proceso aterosclerótico. Un análisis reciente de algunos estudios anteriores usando el ácido fólico en pacientes con enfermedad cardiovascular preexistente demandó que esta vitamina no proporcionó ninguna ventaja. Un defecto importante en este análisis es que ningunos de los estudios reales citados en esta homocisteina bajada comentario nivelan bastantes para reducir significativo riesgo cardiovascular.131

De acuerdo con datos epidemiológicos publicados, la homocisteina debe idealmente estar debajo de 7-8 µmol/L de la sangre para que la homocisteina sea no más un factor de riesgo para la enfermedad vascular.132.133 el cuadro 1 abajo representa antes y después de que los niveles de sangre de la homocisteina en 11 estudios que fueron utilizados para desacreditar erróneamente los peligros de la homocisteina.133-143

Línea de fondo
Niveles de la homocisteina
Niveles de la homocisteina
Después de ácido fólico suplemental

50,3 µmol/L

24,3 µmol/L

35.0

20.0

32.0

29.3

27.0

24.6

13.4

11.3

13.1

9.3

12.6

9.0

12.1

9.5

11.8

8.6

11.3

8.4

11.2

9.7

El CUADRO 1. cambia en los niveles de la homocisteina que siguen la suplementación del ácido fólico en 11 diversos estudios de pacientes con enfermedad vascular preexistente. Observe que ningunos de estos estudios redujeron la homocisteina a la gama segura ideal debajo de 7-8 µmol/L de la sangre.

Como puede ser visto claramente en el cuadro 1, en ningunos de estos estudios estaba la homocisteina reducida adecuadamente a las gamas seguras debajo de 7-8 µmol/L de la sangre. Como también se muestra en la tabla, algunos grupos con homocisteina seriamente alta tenían niveles que seguía habiendo muy altos incluso después la suplementación del ácido fólico. En otros grupos, los niveles de la homocisteina no eran particularmente altos comenzar con, sugiriendo que la enfermedad vascular preexistente en estos temas del estudio se pudo haber causado por uno o más de los 12 otros factores de riesgo probados (dagas).

Estos hechos duros no pararon los medios de proclamar que ésos con enfermedad vascular preexistente perdían su dinero tomando suplementos del ácido fólico. Ningunos de éstos estudian, a propósito, evaluaron los efectos de la suplementación del ácido fólico sobre gente sana.

Incluso si la homocisteina había sido bajada suficientemente, es dudoso que las ventajas significativas habrían sido razón observada- que es que la gente con enfermedad cardiovascular “preexistente” sufre ya el daño arterial que es tan severo que lejos más que un suplemento del ácido fólico es necesario restaurar el flujo de sangre sano.

Recuerde los 13 factores de riesgo corregibles (dagas) implicados en la degradación arterial y la obstrucción mostradas en la primera página de este artículo. Es absurdo pensar que eso la atenuación de un factor de riesgo (tal como homocisteina) daría lugar a una cierta ventaja milagrosa en la gente afligida ya con daño masivo a su pared arterial interna (es decir, disfunción endotelial).

De acuerdo con los ataques de menosprecio hechos por los cardiólogos de la corriente principal contra el ácido fólico, es obvio que estos doctores permanecen en un estado patético de la ignorancia con respecto porqué tan muchos de sus pacientes sufren de desordenes circulatorios crónicos.

Al mismo tiempo el comentario negativo en la homocisteina fue lanzado, otro comentario científico publicado llegó a conclusiones muy diversas sobre el papel los juegos de esa homocisteina en un anfitrión de desordenes relativos a la edad.144 innecesario decir, los medios ignoraron el papel que aconsejó a seres humanos del envejecimiento bajar niveles tóxicos de la homocisteina.

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