Liquidación de la primavera de Life Extension

Extractos

LE Magazine enero de 2007
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Benfotiamine

Benfotiamine alivia dolor inflamatorio y neuropático en ratas.

Benfotiamine ha mostrado eficacia terapéutica en el tratamiento de la neuropatía diabética dolorosa en seres humanos. Sin embargo, hasta ahora no hay pruebas sobre la eficacia de esta droga en modelos preclínicos del dolor. El propósito de este estudio era evaluar el efecto antinociceptive y antiallodynic posible del benfotiamine en modelos inflamatorios y neuropáticos del dolor en la rata. El dolor inflamatorio fue inducido por inyección del formalina en ratas no-diabéticas y diabéticas (de 2 semanas). La reducción del comportamiento de retroceso era considerada como antinociception. El dolor neuropático fue inducido por la ligadura de los nervios espinales izquierdos L5/L6 o la administración del streptozotocin (50 mg/kg, i.p.) en las ratas de Wistar. Benfotiamine redujo perceptiblemente el nociception inflamatorio (10-300 mg/kg) y neuropático (75-300 mg/kg) en ratas no-diabéticas y diabéticas. Los resultados indican que la administración oral del benfotiamine puede reducir allodynia táctil de diverso origen en la rata y sugieren el uso de esta droga de reducir dolor inflamatorio y neuropático en seres humanos.

EUR J Pharmacol. 13 de enero 2006; 530 (1-2): 48-53

Tiamina (la vitamina B (1)) mejora el vasodilatation dependiente del endotelio en presencia de hiperglucemia.

El vasoactivity de la arteria braquial (BAVA) es un método confiable, no invasor de evaluar el vasodilatation dependiente del endotelio (EDV) in vivo. La hiperglucemia aguda, la tolerancia empeorada de la glucosa (IGT), y la diabetes mellitus empeoran EDV, un precursor a la ateroesclerosis. La tiamina es una coenzima importante en metabolismo intracelular de la glucosa. El propósito de este estudio era evaluar el efecto de la tiamina sobre BAVA en presencia de hiperglucemia. Estudiaron a diez temas sanos (grupo H, edad media 27 años), a 10 pacientes con tolerancia empeorada de la glucosa por los criterios de la Organización Mundial de la Salud (grupo IGT, edad media 65 años), y a 10 pacientes con la diabetes no-insulina-dependiente mellitus (el grupo NIDDM, edad media 50 años). El ultrasonido a dos caras fue utilizado para medir cambios del flujo de la arteria braquial en respuesta a la hiperemia reactiva que seguía la obstrucción del torniquete de la arteria braquial por 5 Min. Esta prueba fue realizada después de 10 horas rápidamente y en el minuto 30, 60, y 120 después de un desafío oral de la glucosa de 75 g junto con medidas del nivel de la glucosa en sangre (BGL). Una semana más adelante, la evaluación de BAVA fue repetida después de la administración del magnesio 100 de la tiamina intravenosa. BAVA (% del flujo de sangre creciente) en el BGL del pico y del canal fue comparado con y sin la tiamina. BAVA en la glucosa máxima mejoró a partir del 69,0 de +/- 6,4% a de 152,8 de +/- 22,9% en el grupo H (p < 0,005), a partir del 57,6 de +/- 12,6% a de 139,7 de +/- 12,4% en el grupo IGT (p < 0,005), y a partir del 57,8 de +/- 8,3% a de 167,8 de +/- 11,6% en el grupo NIDDM (p < 0,005) después de la administración de la tiamina. Por otra parte, en los niveles de la glucosa del canal, BAVA seguía siendo esencialmente sin cambios en el grupo H (prethiamine 83,8 +/- 6,5% contra la posts-tiamina 83,8 +/- 17,0%, p > 0,05) así como el grupo IGT (prethiamine 96,7 +/- 8,5% contra la posts-tiamina 104,0 +/- 17,4%, p > 0,05). BAVA en la glucosa del canal no fue medido en el grupo NIDDM secundario al canal BGL > 140 mg/dL. EDV fue mejorado por la tiamina en presencia de hiperglucemia en temas sanos y en pacientes con IGT y NIDDM. El mecanismo por el cual la tiamina mejora EDV no es debido a un efecto de glucosa-baja pues la tiamina no tenía ningún efecto sobre EDV bajo condiciones normoglycemic. La administración rutinaria de la tiamina pudo mejorar la función endotelial y por lo tanto reducir el desarrollo y la progresión de la ateroesclerosis, especialmente en pacientes con IGT y NIDDM que sean propensos desarrolla ateroesclerosis acelerada.

Ann Vasc Surg. 31 de mayo 2006

Un comentario de la bioquímica, del metabolismo y de las ventajas clínicas de la tiamina (e) y sus derivados.

Tiamina (e), también conocida como vitamina B1, ahora se sabe para desempeñar un papel fundamental en metabolismo energético. Su descubrimiento siguió de la investigación temprana de la original sobre el “factor del anti-beriberi” encontrado en pulidos del arroz. Después de su síntesis en 1936, llevó a muchos años de investigación para encontrar su acción en tratar el beriberi, un látigo mortal sabido para los millares de años, particularmente en las culturas dependientes en el arroz como grapa. Este papel refiere a la sintomatología previamente descrita del beriberi, acentuando que diferencia de ése en deficiencia pura, experimental inducida de la tiamina en temas humanos. El énfasis se pone en algunas de las manifestaciones más inusuales de la deficiencia de la tiamina y de su papel potencial en la nutrición moderna. Se discuten su bioquímica y patofisiología y algunas de las condiciones menos comunes asociadas a deficiencia de la tiamina se revisan. Una comprensión del papel de la tiamina en la nutrición moderna es crucial en el conocimiento rápidamente de avance aplicable a la medicina alternativa complementaria. Se dan las referencias que proporcionan la penetración en el uso de esta vitamina en las condiciones clínicas que no se asocian generalmente a deficiencia alimenticia. El papel del allithiamine y de sus derivados sintéticos se discute. La tiamina desempeña un papel vital en el metabolismo de la glucosa. Así, el énfasis se pone en el hecho de que la ingestión de carbohidratos simples excesivos aumenta automáticamente la necesidad de esta vitamina. Esto se refiere como alta desnutrición de la caloría.

Evid basó el MED de Alternat del complemento. El 2006 de marcha; 3(1): 49-59

El papel de edades y de inhibidores de la EDAD en enfermedad cardiovascular diabética.

La hiperglucemia prolongada, el dyslipidemia y la tensión oxidativa en diabetes dan lugar a la producción y a la acumulación de edades. Ahora es complicaciones claras que las edades contribuyen al desarrollo y a la progresión de la enfermedad cardiovascular en diabetes, así como otras. Las edades se piensan para actuar a través de la receptor-independiente y de los mecanismos dependientes para promover el daño, la fibrosis vascular y la inflamación asociados a atherogenesis acelerado. Como consecuencia, los agentes terapéuticos nuevos para reducir la acumulación de edades en diabetes han ganado interés como acercamientos cardioprotective potenciales. Se han desarrollado una variedad de agentes que se examinan detalladamente en este comentario. Éstos incluyen aminoguanidine, ALT-946, la piridoxamina, el benfotiamine, OPB-9195, el cloruro del alagebrium, el bromuro de N-phenacylthiazolium y LR-90. Además, se ha demostrado que varias terapias establecidas tienen la capacidad de reducir la acumulación de edades en diabetes incluyendo los inhibidores de ACE, los antagonistas del receptor de la angiotensina, metformin, los agonistas peroxisome del receptor de los proliferators, los queladores del metal y algunos antioxidantes. El hecho de que muchos de estos inhibidores de edades sean eficaces en modelos experimentales, a pesar de sus mecanismos dispares de la acción, apoya el papel trapezoidal de edades en daño vascular diabético. No obstante, sigue habiendo la utilidad clínica de la inhibición de la EDAD ser establecido firmemente. El control óptimo de la presión metabólica y arterial, de que se alcanza temprano y sostenido indefinidamente, sigue el mejor recurso para la inhibición de edades hasta que intervenciones más específicas se conviertan en una realidad clínica.

Blancos de la droga de Curr. El 2005 de junio; 6(4): 453-74

Benfotiamine acelera la cura de miembros diabéticos isquémicos en ratones con la potenciación de la cinasa de proteína B/Akt-mediated del angiogenesis y de la inhibición del apoptosis.

AIMS/HYPOTHESIS: Benfotiamine, un análogo de la vitamina B1, previene según se informa microangiopathy diabético. El objetivo de este estudio era evaluar si el benfotiamine está de ventaja en el neovascularisation reparativo usando un tipo modelo de la diabetes de I de la isquemia del hindlimb. También investigamos la implicación de la cinasa de proteína B (PKB) /Akt en los efectos terapéuticos del benfotiamine. MÉTODOS: los ratones diabéticos Streptozotocin-inducidos, dados benfotiamine o el vehículo oral, fueron sujetados a la isquemia unilateral del miembro. El neovascularisation reparativo era analizado por la histología. La expresión de Nos3 y de Casp3 fue evaluada por la polimerización en cadena en tiempo real, y el estado de la activación de PKB/Akt fue evaluado por análisis occidental y el immunohistochemistry de la mancha blanca /negra. La importancia funcional de PKB/Akt en efectos benfotiamine-inducidos fue investigada usando una construcción dominante-negativa. RESULTADOS: Los músculos diabéticos mostrados redujeron la actividad del transketolase, que fue corregida por benfotiamine. Importantemente, la necrosis isquemia-inducida prevenida benfotiamine del dedo del pie, la perfusión mejorada del hindlimb y la oxigenación, y restauraron la vasodilatación dependiente del endotelio. Los estudios histológicos revelaron la mejora del neovascularisation reparativo y la inhibición del apoptosis endotelial y esquelético de la célula muscular. Además, el benfotiamine previno la acumulación vascular de productos finales avanzados del glycation y la inducción de caspase-3 favorable-apoptotic, mientras que restauraba la expresión apropiada de Nos3 y de Akt en músculos isquémicos. Las ventajas del benfotiamine fueron anuladas por PKB/Akt dominante-negativo. In vitro, el benfotiamine estimuló la proliferación del ser humano EPCs, mientras que inhibía el apoptosis inducido por la alta glucosa. En ratones diabéticos, el número de circular EPCs fue reducido, con el déficit que era corregido por benfotiamine. CONCLUSIONS/INTERPRETATION: Hemos demostrado, por primera vez, que el benfotiamine ayuda a cura posts-isquémica de animales diabéticos vía la potenciación de PKB/Akt-mediated del angiogenesis y de la inhibición del apoptosis. Además, el benfotiamine combate el déficit diabetes-inducido en células endoteliales del progenitor.

Diabetologia. El 2006 de febrero; 49(2): 405-20. Epub 2006 17 de enero

Benfotiamine contrarresta efectos de la toxicidad de la glucosa sobre la diferenciación de célula endotelial del progenitor vía la señalización de Akt/FoxO.

La disfunción de células endoteliales maduras se piensa para desempeñar un papel principal en complicaciones micro y macrovascular de la diabetes. Sin embargo, los avances recientes en la biología de las células endoteliales del progenitor (EPCs) han destacado su implicación en complicaciones de la diabetes. Para determinar el efecto del glucotoxicity sobre EPCs, han aislado de las células mononucleares de la sangre periférica de donantes sanos y se han criado al ser humano EPCs en la presencia o la ausencia de la alta glucosa (33 mmol/l) o alta glucosa más el benfotiamine para limpiar glucotoxicity. El análisis morfológico reveló esa alta glucosa afectó perceptiblemente al número de unidades endoteliales de la formación de colonias de la célula, absorción y atascamiento del acLDL y Lectin-1, y la capacidad de distinguir en las células endoteliales vasculares de CD31- y de crecimiento del factor del receptor 2 positivas. El análisis funcional resumió una implicación reducida del EPC en la formación del tubo de novo, cuando estaba cocultured con las células endoteliales maduras (células endoteliales humanas de la vena umbilical) en matrigel. Para explicar los fenotipos observados, hemos investigado los caminos de la transducción de la señal sabidos para estar implicado en crecimiento y la diferenciación del EPC. Nuestros resultados indican que la hiperglucemia empeora la diferenciación del EPC y que el proceso se puede restaurar por la administración del benfotiamine, vía la modulación de la actividad Akt/FoxO1.

Diabetes. El 2006 de agosto; 55(8): 2231-7

Benfotiamine previene la disfunción endotelial macra y microvascular y la tensión oxidativa los ricos de siguiente de una comida en productos finales avanzados del glycation en individuos con el tipo - diabetes 2.

OBJETIVO: La diabetes es caracterizada por la disfunción endotelial de sobremesa marcada inducida por hiperglucemia, hypertriglyceridemia, los productos finales avanzados del glycation (edades), y los dicarbonilos (e.g., methylglyoxal [MG]). La formación hiperglucemia-inducida in vitro de MG y la disfunción endotelial se podrían bloquear por benfotiamine, pero in vivo los efectos del benfotiamine sobre la disfunción y la síntesis endoteliales de sobremesa de MG no se han investigado en seres humanos hasta ahora. DISEÑO Y MÉTODOS DE LA INVESTIGACIÓN: Trece personas con el tipo - la diabetes 2 fue dada una comida transformada por el calor de la prueba con un alto contenido de la EDAD (HAGE; 15,100 ENVEJEZCA el kU, 580 kcal, 54 lípidos de la proteína de g, 17 de g, y 48 carbohidratos de g) antes y después de una terapia de tres días con el benfotiamine (1.050 mg/día). Macrovascular flujo-medió la dilatación (FMD) y la hiperemia reactiva microvascular, junto con los marcadores del suero de la disfunción endotelial (E-selectin, adherencia de célula vascular molecule-1, y adherencia intracelular molecule-1), tensión oxidativa, EDAD, y MG fue medido durante comida de la prueba los días después de un rápido de noche y entonces en 2, 4, y 6 h postprandially. RESULTADOS: El HAGE indujo una disminución reactiva máxima de la hiperemia de -60,0% después de 2 h y una debilitación del máximo FMD de -35,1% después de 4 h, sin afectar al vasodilatation independiente del endotelio. Los efectos de HAGE sobre FMD e hiperemia reactiva fueron prevenidos totalmente por benfotiamine. Marcadores del suero de la disfunción endotelial y de la tensión oxidativa, así como EDAD, creciente después de HAGE. Estos efectos fueron reducidos perceptiblemente por benfotiamine. CONCLUSIONES: Nuestro estudio confirma la disfunción endotelial micro y macrovascular acompañada por la tensión oxidativa creciente que sigue un de la vida real, la comida transformada por el calor, Edad-rica en individuos con el tipo - la diabetes 2 y sugiere benfotiamine como tratamiento potencial.

Cuidado de la diabetes. El 2006 de sept; 29(9): 2064-71

Benfotiamine en el tratamiento del estudio experimental seleccionado al azar de la polineuropatía-uno diabética, controlado de tres semanas (estudio de BEDIP).

OBJETIVO: El objetivo del estudio era evaluar la eficacia del benfotiamine administrada durante tres semanas (allithiamine; un profármaco lípido-soluble de la vitamina B1 con alta biodisponibilidad) a los pacientes con polineuropatía diabética en haber seleccionado al azar, placebo-controlado, de doble anonimato, estudio experimental del dos-centro. MATERIAL Y MÉTODOS: Incluyeron a cuarenta hospitalizado (la hembra 23 varón, 18, rango de edad 18 - 70 años) con una historia del tipo 1 o 2 diabetes y polineuropatía no más de largo de que dos años, en el estudio. Veinte pacientes recibieron dos 50 tabletas del benfotiamine del magnesio cuatro veces diarias y 20 pacientes recibieron placebo durante el período de tres semanas del estudio. Dos unidades clínicas estuvieron implicadas con 10 pacientes que recibían benfotiamine del placebo y de 10 pacientes en cada uno. La cuenta de la neuropatía según Katzenwadel y otros [1987] fue utilizada para evaluar síntomas de la polineuropatía, umbral de la opinión de la vibración y el médico y evaluación del paciente la propia fue documentada. RESULTADOS: (P = 0,0287) una mejora estadístico significativa en la cuenta de la neuropatía fue observada en la droga activa dada grupo cuando estaba comparada a los controles placebo-tratados. No había cambio estadístico significativo observado en la prueba del diapasón. El efecto más pronunciado sobre denuncias era una disminución del dolor (p = 0,0414). Más pacientes en el grupo benfotiamine-tratado que en el grupo del placebo consideraban su condición clínica haber mejorado (p = 0,052). No se observó ningunos efectos secundarios atribuibles al benfotiamine. Las diferencias entre los grupos no se pueden atribuir a un cambio en parámetros metabólicos puesto que no había alteraciones significativas en los niveles HbA1 y los perfiles del azúcar de sangre. El índice de masa corporal de los dos grupos no diferenció. CONCLUSIÓN: Esta investigación experimental (estudio de BEDIP) ha confirmado los resultados de dos ensayos controlados anterior seleccionados al azar y ha proporcionado otras pruebas

Internacional J Clin Pharmacol Ther. El 2005 de febrero; 43(2): 71-7

Benfotiamine es similar a la tiamina en la corrección de los defectos endoteliales de la célula inducidos por la alta glucosa.

Investigamos la hipótesis que benfotiamine, un derivado lipofílico de la tiamina, retraso de la réplica de las influencias y generación de productos finales avanzados del glycosylation (EDAD) en las células endoteliales humanas de la vena umbilical cultivadas en presencia de la alta glucosa. Las células fueron crecidas en las concentraciones fisiológicas (5,6 milímetros) y altas (28,0 milímetros) de D-glucosa, con y sin la tiamina de 150 microM o el benfotiamine. La proliferación de célula fue medida por actividad mitocondrial de la deshidrogenasa. La generación de la EDAD después de 20 días fue evaluada fluorimétrico. La réplica de la célula fue empeorada por la alta glucosa (72.3%+/-5.1% de eso en glucosa fisiológica, p=0.001). Esto fue corregida por la adición de la tiamina (80.6%+/-2.4%, p=0.005) o del benfotiamine (87.5%+/-8.9%, p=0.006), aunque no fuera normalizada totalmente (p=0.001 y p=0.008, respectivamente) a ése en glucosa fisiológica. La producción creciente de la EDAD en la alta glucosa (159.7%+/-38.9% de fluorescencia en glucosa fisiológica, p=0.003) fue reducida por la tiamina (113.2%+/-16.3%, p=0.008 contra la alta glucosa solamente) o el benfotiamine (135.6%+/-49.8%, p=0.03 contra la alta glucosa solamente) a los niveles similares a ésos observados en glucosa fisiológica. Benfotiamine, un derivado de la tiamina con una mejor biodisponibilidad, corrige la réplica defectuosa y la generación creciente de la EDAD en las células endoteliales cultivadas en alta glucosa, a un grado similar como tiamina. Estos efectos pueden resultar de la normalización de la glicolisis acelerada y de la disminución consiguiente de los metabilitos que son extremadamente activos en la generación del glycation nonenzymatic de la proteína. El papel potencial de la administración de la tiamina en la prevención o del tratamiento de complicaciones vasculares de la diabetes merece la posterior investigación.

Acta Diabetol. 2001;38(3):135-8

Función vascular en pacientes con enfermedad arterial periférica de una extremidad más baja: una comparación de funciones en extremidades superiores y más bajas.

La enfermedad arterial periférica (COJÍN) es causada por la ateroesclerosis. La evaluación de la función endotelial en pacientes con el COJÍN se ha limitado a ésa en la circulación del antebrazo en estudios anteriores. El propósito de este estudio era evaluar la función vascular en extremidades superiores y más bajas en pacientes con el COJÍN y determinar la relación entre el índice de presión tobillo-braquial (ABPI) y la función endotelial en la circulación del antebrazo y de la pierna. Las respuestas del flujo de sangre del antebrazo (FBF) y del flujo de sangre de la pierna (LBF) a la hiperemia reactiva y a la administración sublingual de la nitroglicerina (NTG) fueron medidas usando la pletismografía del tensión-indicador en 57 pacientes del COJÍN y 24 pacientes del control. El LBF durante hiperemia reactiva estaba perceptiblemente menos en pacientes del COJÍN que en los pacientes del control (p<0.001). FBF durante hiperemia reactiva en pacientes del COJÍN era similar a ése en pacientes del control. la vasodilatación NTG-inducida en extremidades superiores y más bajas era similar en los dos grupos. Había una relación significativa entre la respuesta máxima del LBF a la hiperemia reactiva y el ABPI en los pacientes con los pacientes del COJÍN y del control (r=0.384, p<0.001), mientras que la respuesta máxima de FBF a la hiperemia reactiva no fue correlacionada con ABPI (r=0.182, p=0.12). Estos hallazgos sugieren que la respuesta del LBF a la hiperemia reactiva esté empeorada en los pacientes del COJÍN comparados con ése en pacientes del control. La debilitación de la reactividad vascular de la circulación de la pierna puede ocurrir antes de la debilitación de la reactividad vascular de la circulación del antebrazo en pacientes del COJÍN y puede ser un mejor indicador del grado de COJÍN que la debilitación de la reactividad vascular de la circulación del antebrazo.

Ateroesclerosis. El 2005 de enero; 178(1): 179-85

Las células endoteliales de circulación del progenitor se reducen en complicaciones vasculares periféricas del tipo - diabetes 2 mellitus.

OBJETIVOS: Intentamos establecer si una reducción en las células endoteliales del progenitor (EPCs) tiene un papel supuesto en la enfermedad vascular periférica (PVD) del tipo - 2 pacientes diabéticos. FONDO: La enfermedad vascular periférica es una complicación común y severa de la diabetes mellitus. La colateralización empeorada de vasculopathy diabético se ha mostrado extensivamente, pero las causas que llevan a su patogenesia no se entienden completamente. Recientemente, EPCs se ha encontrado para contribuir a la reparación y al angiogenesis vasculares. La diabetes se ha asociado a los niveles bajos de circular EPCs, pero no hay datos disponibles en la literatura en la relación entre EPCs y PVD en diabetes. MÉTODOS: El análisis cytometric del flujo fue utilizado para cuantificar las células de circulación del progenitor (CPCs, CD34+) y EPCs (CD34+KDR+) en 51 pacientes y 17 temas del control. RESULTADOS: El CPCs y el EPCs de pacientes diabéticos fueron reducidos por el 33% y el 40%, respectivamente, comparados con los temas sanos (p < 0,001). Una correlación inversa fue encontrada entre el número de EPCs y los valores de la glucosa de ayuno (r = -0,49, p = 0,006). La enfermedad vascular periférica fue asociada a una reducción del 47% en EPCs (p < 0,0001) y a niveles del EPC correlacionados directamente con el índice tobillo-braquial (r = 0,70, p = 0,01). El subgrupo de pacientes diabéticos con PVD también había reducido CPCs por el 32% (p = 0,037), mientras que los pacientes con las lesiones isquémicas del pie tenían los niveles más bajos de EPCs y de CPCs (p = 0,02). CONCLUSIONES: Nuestros datos demuestran niveles disminuidos del EPC en pacientes diabéticos y, muestran por primera vez que PVD está asociado a un número extensivamente bajo de EPCs. El agotamiento de circular EPCs en pacientes diabéticos se puede implicar en la patogenesia de complicaciones vasculares periféricas.

J Coll Cardiol. 3 de mayo 2005; 45(9): 1449-57

Morbosidad y mortalidad en el tipo 1 y el tipo - diabetes 2 mellitus después de la diagnosis de la retinopatía diabética.

Un a diez años después de la coagulación del laser para la retinopatía diabética, 229 mecanografían a los diabéticos de I (edad media 44,3 años) y 157 el tipo diabéticos de II (edad media 65 años) fue vuelto a estudiar para la morbosidad y la mortalidad (progresión del último daño, la duración de la supervivencia, la causa de la muerte). La duración de la diabetes en la primera coagulación del laser hizo un promedio de 23,1 años para el tipo diabéticos de I (15,9 años para el tipo II). El período medio de la primera coagulación del laser al reexamen era 6,5 años para el tipo I, 5,1 para el tipo diabéticos de II. De esos pacientes todavía 6,7% vivos tenían persianas idas (tipo II: 7,3%). 2,1% y 4,6%, respectivamente, recibían el tratamiento de diálisis, mientras que el trasplante renal había sido realizado en 3,1 y 1,8%, respectivamente. El movimiento era las complicaciones macrovascular más frecuentes (8,4 y 16,5%), seguidas por la amputación de la pierna (3,6 y 14,7%) y el infarto del miocardio (3,7 y 18,3%). 83 pacientes habían muerto: tipo 35 tipo 48 (30,6%) (de 15,3%) I y diabéticos de II. Las causas de la muerte eran la septicemia 14,3% (el 0%), la uremia 11,4% (8,3%), el infarto del miocardio 14,3% (33,3%), el paro cardíaco 8,6% (29,2%) y el movimiento 5,7% (6,3%). 10,7% (24,2%) habían muerto en el plazo de los primeros 5 años después de la coagulación del laser. A pesar de una incidencia más baja de la ceguera en pacientes con retinopatía diabética, la enfermedad vascular progresa en otras regiones vasculares de modo que una proporción grande de diabéticos desarrolle la insuficiencia renal o muera temprano de complicaciones macrovascular.

Dtsch Med Wochenschr. 6 de noviembre 1992; 117(45): 1703-8

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