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Extractos

LE Magazine febrero de 2007
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Cognitex

Uridine-5'-monophosphate oral (UMP) aumenta niveles de la CDP-colina del cerebro en jerbos.

Examinamos los caminos bioquímicos por el que uridine-5'-monophosphate oral (UMP) aumente síntesis de la fosfátida de la membrana en cerebros de jerbos. Mostramos previamente eso que complementaba las células PC12 con aumentos concentración-relacionados causados uridina en niveles de la CDP-colina, y que este efecto fue mediado por elevaciones en el trifosfato intracelular de la uridina (UTP) y el trifosfato de la citidina (CTP). En el actual estudio, los jerbos adultos recibieron UMP (1 mmol/kg), un componente de la leche materna humana y las fórmulas del niño, por la sonda, y las muestras y los cerebros del plasma fueron recogidos para el análisis entre 5 mínimos y 8 h después de eso. Treinta minutos después de la sonda, los niveles de la uridina del plasma fueron aumentados a partir la momia del 6,6 +/- 0,58 a 32,7 +/- 1,85 (P < 0,001), y de la uridina del cerebro a partir del tejido de 22,6 +/- 2,9 a 89,1 +/- 8,82 pmol/mg (P < 0,001). UMP también aumentó perceptiblemente niveles de la citidina del plasma y del cerebro; sin embargo, ambos basally y UMP de siguiente, estos niveles eran mucho más bajos que los de la uridina. El cerebro UTP, CTP, y CDP-colina era toda el minuto elevado 15 después de UMP (a partir del 254 de +/- 31,9 a de 417 de +/- 50,2, [P < 0,05]; 56,8 +/- 1,8 a 71,7 +/- 1,8, [P < 0,001]; y 11,3 +/- 0,5 a 16,4 +/- 1, [P < 0,001] tejido de pmol/mg, respectivamente), volviendo a los niveles básicos después de 20 y 30 Min. La dosis más pequeña de UMP que aumentó perceptiblemente la CDP-colina del cerebro era 0,05 mmol/kg. Estos resultados muestran ese UMP oral, una fuente de la uridina, aumentan la síntesis de la CDP-colina, el precursor inmediato de la PC, en cerebro del jerbo.

Brain Res. 5 de octubre 2005; 1058 (1-2): 101-8

Las proteínas y los fosfolípidos sinápticos son aumentados de cerebro del jerbo administrando uridina más el ácido docosahexaenoic oral.

La síntesis de la fosfatidilcolina del cerebro puede utilizar tres precursores de circulación: colina; una pirimidina (e.g., uridina, convertida vía UTP al cerebro CTP); y un PUFA (e.g., ácido docosahexaenoic); el phosphatidylethanolamine puede utilizar dos de éstos, de una pirimidina y de un PUFA. Observamos que eso la consumo de estos precursores puede substancialmente aumentar la fosfátida de la membrana y niveles sinápticos de la proteína en cerebros del jerbo. (El metabolismo de la pirimidina en jerbos, pero no ratas, se asemeja a eso en seres humanos.) Animales recibidos, diariamente para 4 semanas, una dieta que contiene el cloruro y UMP (una fuente de la colina de la uridina) y/o el DHA por la sonda. La fosfatidilcolina del cerebro aumentó por 13-22% con uridina y colina solamente, o el DHA solamente, o en un el 45% con la combinación, el phosphatidylethanolamine y las otras fosfátidas que aumentaban en 39-74%. Elevaciones más pequeñas ocurrieron después de 1-3 semanas. La combinación también aumentó la proteína vesicular Synapsin-1 en el 41%, la proteína postsináptica PSD-95 en el 38% y las proteínas neurofibrillar NF-70 y NF-M del neurite en hasta 102% y el 48%, respectivamente. Sin embargo, no tenía ningún efecto sobre la proteína citoesquelética beta-tubulin. Por lo tanto, la cantidad de membrana sináptica creciente probablemente. Los precursores actúan aumentando la saturación del substrato de las enzimas que inician su incorporación en la fosfatidilcolina y el phosphatidylethanolamine y por la activación UTP-mediada de los receptores de P2Y. Los cerebros de la enfermedad de Alzheimer contienen menos y sinapsis más pequeñas y los niveles reducidos de proteínas, de fosfátidas de la membrana, de colina y de DHA sinápticos. Los tres precursores de la fosfátida pudieron así ser útiles en tratar esta enfermedad.

Brain Res. 9 de mayo 2006; 1088(1): 83-92

La dopamina potasio-evocada los aumentos dietéticos de la suplementación de uridine-5'-monophosphate lanza y promueve consecuencia del neurite en ratas envejecidas.

Los fosfolípidos de la membrana como la fosfatidilcolina (PC) se requieren para el crecimiento y la reparación celulares, y específicamente para la función sináptica. La síntesis de la PC es controlada por los niveles celulares de su precursor, la colina de cytidine-5'-diphosphate (CDP-colina), que se produce del trifosfato de la citidina (CTP) y del phosphocholine. En células de la rata PC12 la uridina exógena fue mostrada para elevar niveles intracelulares de la CDP-colina, promoviendo la síntesis del trifosfato de la uridina (UTP), que fue convertido en parte al CTP. En tales células la uridina también aumentó la consecuencia del neurite producida por el factor de crecimiento del nervio (NGF). El actual estudio evaluó el efecto de la suplementación dietética con uridine-5'-monophosphate disódico (UMP-2Na+, un añadido en fórmulas infantiles de la leche) sobre lanzamiento estriado de la dopamina (DA) en ratas envejecidas. Fischer masculino 344 ratas consumió cualquier una dieta o la que está del control fortificada con 2,5% UMP por 6 semanas, ad libitum. In vivo el microdialysis entonces fue utilizado para medir espontáneo y el potasio (K+) - lanzamiento evocado de DA en el striatum derecho. El potasio (K+) - lanzamiento evocado de DA era perceptiblemente mayor entre las ratas UMP-tratadas, es decir, 341+/-21% de niveles básicos contra 283+/-9% de niveles básicos en las ratas del control (p<0.05); DA básica lanza era sin cambios. Los K+-evoked DA de cada animal lanzan generalmente correlacionado con su contenido estriado de DA, post mortem medida. Los niveles de neurofilament-70 y las proteínas del neurofilament-M, biomarkers de la consecuencia del neurite, aumentaron a 182+/-25% (p<0.05) y a 221+/-34% (p<0.01) de valores del control, respectivamente, con el consumo de UMP. Por lo tanto, el tratamiento de UMP no sólo aumenta la producción de la fosfátida de la membrana pero también puede modular dos procesos, lanzamientos del neurotransmisor y consecuencias membrana-dependientes del neurite, in vivo.

J Mol Neurosci. 2005;27(1):137-45

La uridina aumenta consecuencia del neurite en el nervio PC12 factor-distinguido crecimiento [corregido]

Durante crecimiento rápido de la célula la disponibilidad de los precursores del fosfolípido como el trifosfato y el diacylglycerol de la citidina puede llegar a ser limitadora en la formación de componentes dominantes de la membrana como la fosfatidilcolina. La uridina, un componente normal del plasma, se puede convertir al trifosfato de la citidina en [corregido] las células PC12 y cerebro intacto, y se ha mostrado para producir un aumento resultante en síntesis de la fosfatidilcolina. Para determinar si los tratamientos que elevan disponibilidad de la uridina también de tal modo aumentan la producción de la membrana, expusimos [corregido] las células PC12 que habían sido distinguidas por factor de crecimiento del nervio a las diversas concentraciones de uridina, y medido los números de neurites las células produjeron. Después de uridina de 4 pero no 2 días perceptiblemente y de dosis-dependiente aumentó el número de neurites por la célula. Este aumento fue acompañado por aumentos en el neurite que ramificaba y en los niveles del neurofilament M de las proteínas del neurite [corregido] y del neurofilament 70. El tratamiento de la uridina también aumentó niveles intracelulares de trifosfato de la citidina, que sugiere que la uridina pueda afectar a consecuencia del neurite aumentando síntesis de la fosfatidilcolina. La uridina puede también estimular neuritogenesis por un segundo mecanismo, puesto que el aumento en consecuencia del neurite fue imitado exponiendo las células al trifosfato de la uridina, y se podría bloquear por las diversas drogas sabidas para poner los receptores de P2Y en contra (suramin; Azul reactivo 2; pyridoxal-phosphate-6-azophenyl-2, 4' ácido disulfónico). El tratamiento de las células con uridina o el trifosfato de la uridina estimuló su acumulación de fosfatos del inositol, y este efecto también fue bloqueado por pyridoxal-phosphate-6-azophenyl-2, 4' ácido disulfónico. Por otra parte, la degradación de nucleótidos por apyrase bloqueó el efecto estimulante de la uridina sobre neuritogenesis. Tomado juntos estos datos indique que la uridina puede regular la salida de neurites de distinguir [corregido] las células PC12, y sugiera que hace tan de dos maneras, es decir actuando a través del trifosfato de la citidina como precursor para la biosíntesis de la fosfatidilcolina y a través del trifosfato de la uridina como agonista para los receptores de P2Y.

Neurología. 2005;134(1):207-14

La administración crónica de UMP mejora la debilitación de la memoria hippocampal-dependiente en ratas empobrecidas.

Hemos mostrado previamente que la suplementación crónica, pero no aguda, dietética con CDP-colina previene los déficits hippocampal-dependientes de la memoria manifestados por las ratas envejecidas y por las ratas alzadas bajo condiciones ambientales empobrecidas. En ratas, la CDP-colina dietética se metaboliza rápidamente en citidina y colina; la citidina entonces se convierte fácilmente a la uridina, que entra en el cerebro y, vía la conversión a UTP y al CTP, aumenta niveles del cerebro de fosfátidas de la membrana. Por lo tanto, hemos evaluado si la administración de una fuente de la uridina (UMP) en vez de la CDP-colina puede también mejorar los déficits de la memoria en las ratas alzadas bajo condiciones ambientales empobrecidas. En el destete, 32 ratas masculinas de Sprague-Dawley fueron expuestas a las condiciones enriquecidas (EC) o empobrecidas (de IC) para 3 MESes. Concurrentemente, las ratas de IC y de la EC fueron dadas el acceso a una dieta del control o a una dieta complementadas con 0,1% UMP. Las ratas entonces fueron evaluadas para aprender y las habilidades de la memoria usando 2 versiones de Morris riegan el laberinto, la versión ocultada de la plataforma que evalúa la memoria cognoscitiva hippocampal-dependiente que procesa, y la versión visible de la plataforma que evalúa memoria estriado-dependiente del hábito. Como se esperaba, la exposición al ambiente empobrecido empeoró el aprendizaje y la memoria hippocampal-dependientes, pero estriado-no dependientes. La suplementación con UMP previno esta disfunción cognoscitiva, como había sido observado con CDP-colina suplemental. Estos resultados sugieren que las ratas de IC no utilicen y/o no recuerden sus estrategias espaciales para solucionar de la tarea así como las ratas de la EC, y que la suplementación dietética a largo plazo con UMP alivia esta disfunción.

J Nutr. El 2006 de nov; 136(11): 2834-7

Neurodegeneration de la escasez mitocondrial: alimentos, células madres, factores de crecimiento, y perspectivas del cerebro que reconstruye usando la gestión integrante.

Los desordenes degenerativos del cerebro (neurodegeneration) pueden frustrar para los médicos convencionales y alternativos. Un acercamiento más completo, más integrante se necesita urgente. Un foco emergente para la intervención es energética del cerebro. Específicamente, la escasez mitocondrial contribuye al etiopathology de muchos tales desordenes. Las salidas del electrón inherentes a la energética mitocondrial generan la especie radical libre de oxígeno reactiva que puede poner el último límite en vida útil. Las toxinas exógenas, tales como mercurio y otros contaminantes ambientales, exacerban salida mitocondrial del electrón, acelerando su fallecimiento y el de sus células huesped. Los estudios del cerebro en el Alzheimer y las otras demencias, Síndrome de Down, movimiento, enfermedad de Parkinson, esclerosis múltiple, esclerosis lateral amiotrófica, la enfermedad de Huntington, la ataxia de Friedreich, envejecimiento, y los desordenes constitutivos demuestran debilitaciones de las enzimas del ciclo de ácido cítrico mitocondrial y de la fosforilación oxidativa (OXPHOS). La proyección de imagen o los análisis metabólicos revela con frecuencia la escasez enérgica y la reserva agotada de la energía en tejido cerebral in situ. Los alimentos ortomoleculares implicados en metabolismo mitocondrial proporcionan la ventaja clínica. Entre éstos son los minerales esenciales y el grupo de la vitamina de B; vitaminas E y K; y el ácido alfa-lipoico de los cofactores antioxidantes y enérgicos (ALA), ubiquinona (coenzima Q10; CoQ10), y dinucleótido de adenina de niconamida, reducido (NADH). Los avances recientes en el área de células madres y de factores de crecimiento animan el optimismo con respecto a la regeneración del cerebro. La L-carnitina trófica del acetilo de los alimentos (ALCAR), el glycerophosphocholine (GPC), y la fosfatidilserina (picosegundo) proporcionan la ayuda mitocondrial y conservan los receptores del factor de crecimiento; la cognición mejorada tres en ensayos de doble anonimato. El ácido docosahexaenoic del ácido graso omega-3 (DHA) se combina enzimático con GPC y el picosegundo para formar los fosfolípidos de la membrana para la extensión de la célula nerviosa. Las recomendaciones prácticas se presentan para integrar este caja fuerte y los alimentos ortomoleculares bien-tolerados en un programa dietético completo de la suplementación para la vitalidad del cerebro y la vida productiva.

Altern Med Rev. DEC 2005; 10(4): 268-93

Los efectos de Neuroprotective del somnifera de Withania sobre la hidroxidopamina 6 indujeron parkinsonismo en ratas.

6-Hydroxydopamine (6-OHDA) es uno de los modelos más ampliamente utilizados de la rata para la enfermedad de Parkinson. Hay prueba más que suficiente en la literatura que 6-OHDA saca sus manifestaciones tóxicas con la tensión del oxidante. En el actual estudio, evaluamos los efectos anti-parkinsonianos del extracto del somnifera de Withania, que se ha divulgado para tener radical potente del antioxidante, anti-peroxidative y libre que apagaba propiedades en diversas condiciones enfermas. Las ratas fueron pretratadas con 100, 200 y 300 mg/kg b.w. del extracto del somnifera del W. oral por 3 semanas. El el día 21, 2 que el microL de 6-OHDA (microg 10 en 0,1% en ácido-salino ascórbico) fue infundido en el striatum derecho mientras que el impostor actuó grupo recibieron el microL 2 del vehículo. Tres semanas después de las inyecciones 6-OHDA, las ratas fueron probadas para la actividad neurobehavioral y matadas 5 semanas después de lesioning para la valoración del lipidperoxidation, del contenido reducido del glutatión, de actividades de la glutatión-S-transferasa, de la reductasa del glutatión, de la peroxidasa del glutatión, de la dismutasa y de la catalasa, contenido de la catecolamina, atascamiento dopaminérgico del superóxido del receptor D2 y expresión de la hidroxilasa de la tirosina. El extracto del somnifera del W. fue encontrado para invertir todos los parámetros perceptiblemente de una manera dosis-dependiente. Así, el estudio demuestra que el extracto de somnifera del W. puede ser útil en la protección de lesión neuronal en la enfermedad de Parkinson.

Ronquido Exp Toxicol. El 2005 de marcha; 24(3): 137-47

Extracto del proanthocyanidin de la semilla de la uva (GSPE) y defensa antioxidante en el cerebro de ratas adultas.

FONDO: Proanthocy-anidin (PA) es un antioxidante natural del extracto de la semilla de la uva. El actual estudio tiene como objetivo el evaluar de los efectos neuroprotective del proanthocyanidin de la semilla de la uva (GSPE) sobre la corteza cerebral (cc), el cerebelo (CB), y el hipocampo (HC) en el cerebro adulto de la rata. MATERIAL/METHODS: GSPE fue administrado oral en el magnesio 25, 50, y 75 por el peso corporal del kilogramo diario y por un período total de 9 semanas. Las enzimas antioxidantes (AOEs), la dismutasa del superóxido (CÉSPED), y la catalasa (CAT) eran analizadas junto con el malondialdehído (MDA) y el contenido del carbonyl de la proteína (PCC) como marcadores de la peroxidación del lípido (LPO) y de la oxidación de la proteína (PO). El sistema colinérgico fue estudiado analizando activites del tranferase del acetilo de la colina (charla) y de la esterasa de la acetilcolina (dolor) junto con el contenido de la acetilcolina (ACh). RESULTADOS: Los resultados obtenidos revelaron una actividad creciente del CÉSPED en los 75 animales PA-complementados magnesio, con una disminución sustancial de MDA y de la PCC. El análisis de sistema neurotransmittary colinérgico mostrado aumentó la actividad de la charla indicativa del contenido creciente de Ach en los animales complementados y el aumento estaba más en los 75 grupos del PA del magnesio con una disminución concomitante y moderada de la actividad del dolor. Los cambios regionales eran más referente a HC. CONCLUSIONES: Nuestro estudio muestra que la toma del PA en cantidad moderado baja es eficaz en la para arriba-regulación del mecanismo de defensa antioxidante atenuando LPO y el PO. Cambia en el sistema colinérgico, sin embargo, indique un aumento en la concentración de ACh con una reducción moderada en la actividad del dolor, sugiriendo más lejos que el PA pueda tener un papel potente en el aumento de la cognición en ratas más viejas.

Med Sci Monit. El 2006 de abril; 12(4): BR124-9

El arándano complementó la disminución relativa a la edad de los reveses de la dieta en el neuroprotection hippocampal HSP70.

La suplementación dietética con las comidas ricas antioxidantes puede disminuir el nivel de tensión oxidativa en regiones del cerebro y puede mejorar déficits relativos a la edad en funciones neuronales y del comportamiento. Examinamos si la suplementación a corto plazo con los arándanos pudo aumentar la capacidad del cerebro de generar una proteína 70 (HSP70) del choque del calor medió respuesta neuroprotective a la tensión. Las regiones Hippocampal (HC) de ratas jovenes y viejas alimentaron o un control o una dieta complementada por 10 semanas fue sujetada a un desafío inflamatorio in vitro (LPS) y después examinada para los niveles en diversas ocasiones de los LPS de los posts HSP70 (30, el minuto 90 y 240). Mientras que los niveles de la línea de fondo de HSP70 no diferenciaron entre los diversos grupos comparados a las ratas jovenes de la dieta del control, los aumentos en la proteína HSP70 nivelan en respuesta a puntos mínimos ines vitro de los LPS que el desafío era perceptiblemente menos en viejo con respecto a ratas jovenes de la dieta del control en los 30, 90, y 240 del tiempo. Sin embargo, aparecía que la dieta del arándano restauró totalmente la respuesta HSP70 a los LPS en las ratas viejas en los 90 y 240 tiempos mínimos. Esto sugiere que una intervención a corto plazo del arándano (BB) pueda dar lugar a la protección mejorada de HSP70-mediated contra varios procesos neurodegenerative en el cerebro. Los resultados se discuten en términos de multiplicidad de los efectos de la suplementación del BB que aparecen extenderse de actividad antioxidante/antiinflamatoria a la señalización.

Envejecimiento de Neurobiol. El 2006 de febrero; 27(2): 344-50

Papel de Modulatory del extracto de la semilla de la uva en daño oxidativo relativo a la edad de la DNA en el sistema nervioso central de ratas.

El envejecimiento es la acumulación de cambios perjudiciales diversos en las células y los tejidos que llevan al riesgo creciente de enfermedades. La tensión oxidativa se considera como factor de riesgo importante y contribuye al aumento relativo a la edad en interconexiones de la oxidación de la DNA y de la proteína de la DNA en sistema nervioso central durante el envejecimiento. En el actual estudio, hemos evaluado el papel saludable del extracto de la semilla de la uva en la acumulación de productos oxidativos del daño de la DNA tales como interconexiones de 8-OHdG y de la proteína de la DNA en ratas envejecidas. Las ratas masculinas del albino de la tensión de Wistar fueron divididas en cuatro grupos: Grupo I, ratas jovenes del control; El grupo II, las ratas jovenes trató con el extracto de la semilla de la uva (100mg/kgb.wt.) por 30 días; Grupo III, ratas envejecidas del control; Grupo IV, ratas envejecidas complementadas con el extracto de la semilla de la uva (100mg/kgb.wt.) por 30 días. Nuestros resultados, así, revelaron que el extracto de la semilla de la uva tiene efecto inhibidor sobre la acumulación de daños oxidativos relativos a la edad de la DNA en médula espinal y en diversas regiones del cerebro tales como corteza cerebral, striatum e hipocampo.

Brain Res Bull. 15 de febrero 2006; 68(6): 469-73

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