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Extractos

LE Magazine diciembre de 2007
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Tiroides

Hipertiroidismo

El hipertiroidismo es una situación clínica donde hay exceso de hormonas tiroideas en la circulación debido a la síntesis creciente de la hormona de una glándula tiroides hiperactiva. Las causas comunes son la enfermedad de sepulcros, bocio multinodular tóxico y nódulo solitario tóxico. Exceso de las hormonas tiroideas en la circulación también se encuentran en la tiroiditis (salida de la hormona) y exceso de la toma exógena de la tiroxina. Thyrotoxicosis es el término aplicado cuando hay exceso de hormona tiroidea en la circulación debido a cualquier causa. Thyrotoxicosis se puede diagnosticar fácilmente por el alto nivel del suero de la tiroxina (T4) y el triiodothyronine (T3) y nivel bajo del suero de la hormona estimulante de la tiroides (TSH). El hipertiroidismo es confirmado por la alta absorción del isótopo (I 131 o Tc99) por la glándula tiroides, mientras que en tiroiditis será bajo. El tratamiento del hipertiroidismo depende de la causa subyacente. Las drogas del antitiroideo, la terapia 1131 y la cirugía son las opciones del tratamiento del hipertiroidismo. La cirugía es el tratamiento preferido para el adenoma tóxico y el bocio multinodular tóxico, mientras que la terapia 1131 puede ser conveniente en algunos casos. Las drogas del antitiroideo y la terapia 1131 se prefieren sobre todo para la enfermedad de sepulcros. utilizan a los moldes Beta-adrenérgicos para el alivio sintomático en la mayoría de los pacientes del thyrotoxicosis debido a cualquier causa. Otras causas raras del hipertiroidismo tienen gusto, thyrotoxicosis inducido amiodarona, choriocarcinoma, la tirotropina que secreta el tumor pituitario es difícil de diagnosticar así como tratar.

Indio Med Assoc de J. El 2006 de oct; 104(10): 563-4, 566-7

Enfermedades de tiroides autoinmunes.

PROPÓSITO DEL COMENTARIO: Los estudios clínicos y básicos interesantes se han publicado en el campo de la tiroiditis autoinmune (representada por la enfermedad de sepulcros y la tiroiditis de Hashimoto) desde enero de 2005. El comentario se organiza en cuatro áreas principales: genética, ambiente, sistema inmune adaptante, y sistema inmune natural. HALLAZGOS RECIENTES: La búsqueda continúa para la identificación de los genes de la susceptibilidad para la tiroiditis autoinmune. Además de los genes complejos y del linfocito T citotóxico antigen-4 de la clase II de la histocompatibilidad importante clásica, los nuevos estudios han aparecido en CD40 la tirosina phosphatase-22 de la proteína. Demasiado yodo aumenta la incidencia de la tiroiditis de Hashimoto, quizás aumentando la antigenicidad de la tiroglobulina. Las células reguladoras de T, Peaje-como los receptores y la presentación de los antígenos del lípido por las moléculas CD1 son las nuevas áreas de la investigación inmunológica básica que se han aplicado a la tiroiditis autoinmune. RESUMEN: Totales, los estudios han ampliado grandemente nuestra comprensión de la patogenesia de la tiroiditis. Han abierto nuevas líneas de investigaciones que darán lugar en última instancia a una mejor práctica clínica.

Curr Opin Rheumatol. El 2007 de enero; 19(1): 44-8

Carnitina del músculo en hypo e hipertiroidismo.

La debilidad es común en híper e hipotiroidismo, y la L-carnitina del músculo esquelético puede desempeñar un papel a este respecto, según lo sugerido por los estudios que indican niveles anormales de carnitina en suero y la orina de pacientes con la disfunción de la tiroides. Las muestras del músculo esquelético fueron obtenidas para el análisis de la carnitina de temas del control, y del hyperthyroid y de pacientes hipotiroideos antes y después del tratamiento. Había una reducción significativa en carnitina, especialmente la porción esterificada, en individuos del hyperthyroid, con una vuelta a normal pues la situación eutiroide fue recuperada. En pacientes hipotiroideos, había una tendencia para que la carnitina sea más bajo que normal y para la mejora una vez que la situación eutiroide fue lograda. Nuestros datos indican que los niveles de la carnitina del músculo son afectados por el hypo y el hipertiroidismo. Una disminución de la carnitina del músculo en ambas condiciones puede contribuir a la tiroides myopathy.

Nervio del músculo. El 2005 de sept; 32(3): 357-9

Thyrotoxicosis y tormenta de la tiroides.

La tormenta de la tiroides representa la manifestación extrema del thyrotoxicosis como emergencia endocrina verdadera. Aunque la enfermedad de sepulcro sea el desorden subyacente más común de la tormenta de la tiroides, hay generalmente un evento o una condición de la precipitación que transforman al paciente en thyrotoxicosis peligroso para la vida. El tratamiento de la tormenta de la tiroides implica el disminuir de nueva síntesis de la hormona, el inhibir del lanzamiento de la hormona tiroidea, y el bloquear de los efectos periféricos de la hormona tiroidea. Este multidrug, acercamiento terapéutico utiliza thionamides, el yodo, antagonistas beta-adrenérgicos del receptor, los corticosteroides en determinadas circunstancias, y terapia de apoyo. Ciertas condiciones pueden autorizar el uso de la terapia alternativa con cholestyramine, carbonato de litio, o el perclorato del potasio. Después de que se desplome la enfermedad crítica de la tormenta de la tiroides, el tratamiento definitivo del thyrotoxicosis subyacente puede ser planeado.

Norte de Endocrinol Metab Clin. DEC 2006; 35(4): 663-86

La carnitina es un inhibidor natural de la absorción nuclear de la hormona tiroidea.

La carnitina (3-hydroxy-4N-trimethylammoniumbutanoate) es una amina cuaternario natural que es ubicua en los tejidos mamíferos (concentraciones en la orden del milímetro). De acuerdo con estudios limitados hace de aproximadamente 40 años, la carnitina era considerada ser un antagonista periférico de la acción de la hormona tiroidea (TH). Estas observaciones interesantes no se han explorado. Para estudiar la base biológica de este efecto, probamos las posibilidades siguientes en tres variedades de células TH-responsivas: (1) inhibición de la entrada del TH en las células; (2) inhibición de la entrada del TH en el núcleo; (3) inhibición de la interacción del TH con los núcleos aislados; y (4) emanación facilitada del TH de las células. Sobre una base preliminar habíamos verificado que estas variedades de células (fibroblastos humanos de la piel, las células humanas HepG2 del hepatoma, y las células NOTA 41A3 del neuroblastoma del ratón) toman 14Ccarnitine; sin embargo, no había absorción 14Ccarnitine en los núcleos. Las concentraciones de carnitina sin etiqueta de hasta 100 milímetros no afectaron (125I) al atascamiento T3 a los núcleos o a la salida aislados del TH de las células, así excluyendo posibilidades numeraron 3 y 4. En el camitine de 10 milímetros, (absorción de la entero-célula 125I) el T3 y (125I) T4 fue inhibido por el aproximadamente 20% en fibroblastos y en HepG2, pero por el aproximadamente 5% en células de la NOTA 41A3. La inhibición de la absorción nuclear T3 fue evaluada en HepG2 y células de la NOTA 41A3. En 10 milímetros de carnitina, la inhibición de la absorción nuclear T3 era desproporcionado más alta, a saber el aproximadamente 25% en neuronas y el 35% en hepatocitos. En 50 milímetros de carnitina, había una disminución adicional mínima de la absorción de la entero-célula de cualquier hormona pero una disminución marcada de la absorción nuclear T3. La última inhibición era el aproximadamente 60% en neuronas y el 70% en hepatocitos. Somos conscientes de ningún inhibidor de la absorción del TH que tiene un efecto tan marcado diferente sobre el nuclear contra la absorción de la entero-célula. Nuestros datos son constantes con la carnitina que es un antagonista periférico de la acción del TH, e indican un sitio de la inhibición en o antes del sobre nuclear.

Tiroides. DEC 2000; 10(12): 1043-50

Utilidad de la L-carnitina, antagonista periférico natural de la acción de la hormona tiroidea, en hipertiroidismo yatrogénico: un ensayo clínico seleccionado al azar, de doble anonimato, placebo-controlado.

Los viejos estudios en animales y los estudios unblinded en algunos pacientes del hyperthyroid sugirieron que L - la carnitina es un antagonista periferal de la acción de la hormona tiroidea por lo menos en algunos tejidos. Esta conclusión fue verificada por nuestra observación reciente que la carnitina inhibe la entrada de la hormona tiroidea en el núcleo de hepatocitos, de neuronas, y de fibroblastos. En seleccionado al azar, de doble anonimato, el ensayo de seis meses placebo-controlado divulgó aquí, evaluamos si la L-carnitina oral de 2 o 4 g/d podía al revés y prevenimos/minimizamos nueve síntomas relacionados hipertiroidismo. También evaluamos cambios en nueve parámetros bioquímicos hormona-sensibles de la tiroides y en la densidad mineral vertebral y de la cadera (densidad mineral del hueso). Cincuenta mujeres bajo dosis TSH-represiva fija de L - T (4) por los 6 meses fueron asignados aleatoriamente a cinco grupos de 10 temas cada uno. Placebo asociado del grupo 0 por 6 meses; los grupos A2 y A4 comenzaron a asociar el placebo (primer bimester), substituyeron placebo con la carnitina de 2 o 4 g/d (segundo bimester), y después volvieron a la asociación con placebo. Los grupos B2 y B4 comenzaron a asociar la carnitina de 2 y 4 g/d para los primeros dos bimesters, y después substituyeron carnitina con el placebo (tercer bimester). Los síntomas y los parámetros bioquímicos empeoraron en el grupo 0. En el grupo A, los síntomas y los parámetros bioquímicos empeoraron durante el primer bimester, vuelto a la línea de fondo o creciente como mínimo durante el segundo bimester (excepto osteocalcin y Oh-ProLine urinario), y empeorado otra vez en el tercer bimester. En el grupo B, los síntomas y los parámetros bioquímicos (excepto osteocalcin y Oh-ProLine urinario) no empeoraron o aún mejorado durante los primeros 4 meses; tendieron a empeorar en el tercer bimester. En ambos los grupos de A y de B, las dos dosis de la carnitina eran semejantemente eficaces. En el final del ensayo, deshuese la densidad mineral tendieron a aumentar de los grupos B y A (B > A). En conclusión, la L-carnitina es eficaz en la inversión y la prevención de síntomas del hipertiroidismo y tiene un efecto beneficioso sobre la mineralización del hueso. Porque el hipertiroidismo agota los depósitos del cuerpo de la carnitina y puesto que la carnitina no tiene ninguna toxicidad, teratogenicidad, contraindicaciones e interacción con las drogas, la carnitina puede ser de uso clínico.

J Clin Endocrinol Metab. El 2001 de agosto; 86(8): 3579-94

Efectos de la carnitina sobre la acción de la hormona tiroidea.

Por experimentos en las células (neuronas, hepatocitos, y fibroblastos) que es blancos para las hormonas tiroideas y un ensayo clínico seleccionado al azar en hipertiroidismo yatrogénico, validamos el concepto que la L-carnitina es un antagonista periférico de la acción de la hormona tiroidea. Particularmente, la L-carnitina inhibe el triiodothyronine (T3) y la entrada de la tiroxina (T4) en los núcleos de célula. Esto es relevante porque la acción de la hormona tiroidea es mediada principalmente por los receptores nucleares específicos. En el ensayo aleatorizado, mostramos que 2 y 4 gramos por día de L-carnitina oral son capaces de invertir síntomas del hyperthyroid (y cambios bioquímicos en la dirección del hyperthyroid) así como de prevenir (o de la reducción al mínimo) el aspecto de los síntomas del hyperthyroid (o de los cambios bioquímicos en la dirección del hyperthyroid). Es significativo que algunos parámetros bioquímicos (hidroxiprolina de la tirotropina y de la orina) eran refractarios a la inhibición de la L-carnitina de la acción de la hormona tiroidea, mientras que el osteocalcin cambió en la dirección del hyperthyroid, pero con un resultado final beneficioso en el hueso. Una observación clínica muy reciente probó la utilidad de la L-carnitina en la forma más seria de hipertiroidismo: tormenta de la tiroides. Puesto que el hipertiroidismo empobrece los depósitos del tejido de la carnitina, hay un análisis razonado para usar L-carnitina por lo menos en ciertos ajustes clínicos.

Ana N Y Acad Sci. El 2004 de nov; 1033:158-67

Organice I y el estudio farmacocinético del aplidine, un nuevo ciclodepsipéptido marino en pacientes con malignidades avanzadas.

PROPÓSITO: Para establecer la seguridad, los parámetros farmacocinéticos, la dosis máximo-tolerada, y la dosis recomendada del aplidine, un ciclodepsipéptido marino nuevo, en pacientes con el cáncer avanzado. PACIENTES Y MÉTODOS: Usando un método modificado de Fibonacci, realizamos una fase I y el estudio farmacocinético del aplidine administrado como infusión intravenosa de 24 horas cada 2 semanas. RESULTADOS: Sesenta y siete pacientes recibieron aplidine en una dosis que se extendía a partir de la 0,2 a 8 mg/m (2). Dosis-limitando myotoxicity correspondiente al grado 2 a la elevación de la fosfocinasa de creatina 3 y califica 1 a 2 mialgia y la debilidad muscular ocurrió en dos de seis pacientes en 6 mg/m (2). No se observó ninguna toxicidad cardiaca. El análisis de la microscopia electrónica mostró la desaparición de filamentos gruesos de la miosina. La toxicidad del músculo del grado 3 ocurrió en tres de 14 pacientes en la dosis recomendada de 5 mg/m (2) y parecía ser más fácilmente reversible con la carnitina oral (1 g/10 kilogramo). Por lo tanto, la escalada de la dosis fue reanudada usando carnitina profiláctico, permitiendo un aumento en la dosis recomendada a 7 mg/m (2). Otras toxicidades eran náusea y el vomitar, diarrea, astenia, y elevación de la aminotransferasa con toxicidad hematológica suave. Aplidine exhibió una semivida larga (21 a 44 horas), el l./h bajo de la liquidación (45 a 49), y un en grandes cantidades de la distribución (1.036 a 1.124 L) con alta variabilidad interpatient en plasma, mientras que en sangre entera, liquidación se extendieron a partir del 3,0 a 6,2 l./h. Las respuestas de menor importancia y las estabilizaciones prolongadas del tumor fueron observadas en pacientes con carcinoma medular de la tiroides. CONCLUSIÓN: La toxicidad del músculo era dosis que limitaba en este estudio. Las dosis recomendadas del aplidine eran 5 y 7 mg/m (2) sin y con carnitina, respectivamente. El papel de la carnitina será explorado más a fondo en estudios de la fase II.

J Clin Oncol. 1 de noviembre 2005; 23(31): 7871-80

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