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Extractos

LE Magazine abril de 2007
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Salud de la próstata

Estudio de la fase II del jugo de la granada para los hombres con el antígeno próstata-específico de levantamiento después de la cirugía o de la radiación para el cáncer de próstata.

PROPÓSITO: Phytochemicals en plantas puede tener ventajas preventivas del cáncer con la antioxidación y vía interacciones del gen-alimento. Intentamos determinar los efectos del consumo del jugo de la granada (una fuente importante de antioxidantes) sobre la progresión próstata-específica del antígeno (PSA) en hombres con un PSA de levantamiento que seguía terapia primaria. DISEÑO EXPERIMENTAL: Una fase II, el ensayo clínico de dos etapas de Simon para los hombres con el PSA de levantamiento después de la cirugía o la radioterapia fueron conducidos. Los pacientes elegibles tenían un perceptible PSA > 0,2 y < 5 ng/mL y cuentas de Gleason < o = 7. pacientes fueron tratados con 8 onzas de jugo de la granada de diario (variedad maravillosa, 570 equivalentes totales del ácido gálico del polifenol del magnesio) hasta la progresión de la enfermedad. Los puntos clínicos del extremo incluyeron seguridad y efecto sobre el suero PSA, proliferación y apoptosis suero-inducido de las células de LNCaP, peroxidación del lípido del suero, y los niveles del óxido nítrico del suero. RESULTADOS: El estudio fue acrecentado completamente después de que los criterios de la eficacia fueran cumplidos. Había eventos adversos no serios divulgados y el tratamiento fue tolerado bien. El tiempo de duplicación malo del PSA aumentó perceptiblemente con el tratamiento de un medio de 15 meses en la línea de fondo a 54 meses de posttreatment (P < 0,001). Los análisis ines vitro que comparaban el tratamiento previo y el suero paciente posttreatment en el crecimiento de LNCaP mostraron una disminución del 12% de la proliferación de célula y de un aumento del 17% en apoptosis (P = 0,0048 y 0,0004, respectivamente), de un aumento del 23% en óxido nítrico del suero (P = 0,0085), y (P < 0,02) de reducciones significativas en estado y sensibilidad oxidativos a la oxidación de lípidos del suero después contra antes del consumo del jugo de la granada. CONCLUSIONES: Divulgamos el primer ensayo clínico del jugo de la granada en pacientes con el cáncer de próstata. La prolongación estadístico significativa del tiempo de duplicación del PSA, juntada con efectos correspondientes del laboratorio sobre la proliferación de célula del cáncer de próstata y apoptosis in vitro así como tensión oxidativa, autorización que prueba más lejos en un estudio placebo-controlado.

Cáncer Res de Clin. 1 de julio 2006; 12(13): 4018-26

Las actividades antiproliferativas, apoptotic y antioxidantes ines vitro del punicalagin, el ácido ellagic y un extracto total del tanino de la granada se aumentan conjuntamente con otros polifenoles como se encuentra en el jugo de la granada.

Las frutas de la granada (granatum L. del Punica) se consumen extensamente como jugo (PJ). Las actividades antioxidantes y anti-ateroscleróticas potentes del PJ se atribuyen a sus polifenoles incluyendo punicalagin, el ellagitannin principal de la fruta, y el ácido ellagic (EA). Punicalagin es el ingrediente antioxidante principal del polifenol en el PJ. Punicalagin, el EA, un extracto total estandardizado del tanino de la granada (TPT) y el PJ fueron evaluados para las actividades antiproliferativas, apoptotic y antioxidantes ines vitro. Punicalagin, el EA y TPT fueron evaluados para la actividad antiproliferativa en 12.5-100 microg/ml en oral humano (KB, CAL27), los dos puntos (HT-29, HCT116, SW480, SW620) y las células del tumor de la próstata (RWPE-1, 22Rv1). Punicalagin, el EA y TPT fueron evaluados en 100 concentraciones de microg/ml para los efectos apoptotic y en 10 concentraciones de microg/ml para las propiedades antioxidantes. Sin embargo, para evaluar las contribuciones sinérgicas y/o aditivas de otros phytochemicals del PJ, el PJ fue probado en las concentraciones normalizadas para entregar cantidades equivalentes del punicalagin (w/w). Los efectos Apoptotic fueron evaluados contra variedades de células del cáncer de colon HT-29 y HCT116. Los efectos antioxidantes fueron evaluados usando la inhibición de los análisis antioxidantes equivalentes de la peroxidación del lípido y de la capacidad de Trolox (TEAC). El jugo de la granada mostró la actividad antiproliferativa más grande contra todas las variedades de células inhibiendo la proliferación a partir la 30% a 100%. En 100 microg/ml, el PJ, el EA, el punicalagin y TPT indujeron apoptosis en células de los dos puntos HT-29. Sin embargo, en las células de los dos puntos HCT116, el EA, el punicalagin y TPT pero no el PJ indujeron apoptosis. La tendencia en actividad antioxidante era PJ>TPT>punicalagin>EA. La bioactividad superior del PJ comparada a sus polifenoles purificados ilustró los efectos multifactoriales y la sinergia química de la acción de los compuestos del múltiplo comparó a los solos ingredientes activos purificados.

Bioquímica de J Nutr. El 2005 de junio; 16(6): 360-7.

Compuestos bioactivos de las semillas del granatum del Punica (granada).

Dos nuevos compuestos, coniferyl 9-O- [beta-D-APIOFURANOSYl (1-->6)] - (1) y sinapyl O-beta-D-GLUCOPYRANOSIDe 9-O- [beta-d-apiofuranosyl (1-->6)] - (2) O-beta-D-GLUCOPYRANOSIDe, fue aislado de las semillas del granatum del Punica (granada), así como cinco compuestos sabidos, 3,3' - di-O-METHYLELLAGIc acid (3), 3,3', 4' - tri-O-METHYLELLAGIc ácido (4), rutinósido del fenetilo, icariside D1, y daucosterol. Las estructuras de 1 y 2 fueron aclaradas por análisis de datos espectroscópico. Compone la actividad antioxidante exhibida 1-4, que fue evaluada por la medida de la susceptibilidad de la lipoproteína de baja densidad (LDL) a la oxidación y por la determinación in vitro de los niveles del malondialdehído (MDA) en el cerebro de la rata.

J Nat Prod. DEC 2004; 67(12): 2096-8

Lesiones preneoplásicas de la próstata: una oportunidad para la prevención de cáncer de próstata.

Los factores ambientales, especialmente la dieta, desempeñan un papel destacado en la epidemia del cáncer de próstata (PCA), en los Estados Unidos. Muchos componentes dietéticos del candidato se han propuesto para influenciar carcinogénesis prostática humana, incluyendo la grasa, las calorías, las frutas y verduras, los antioxidantes, y los diversos microalimentos, pero los agentes dietéticos de los papeles específicos juegan en promover o el PCA de prevención sigue siendo polémico. Hemos recogido pruebas para sugerir que GSTP1, el gen que codifica la S-transferasa del glutatión de la pi-clase (GST), puede servir una función del “vigilante” para las células prostáticas. Aunque GSTP1 se pueda detectar en epitelio prostático normal, en casi todos los casos del PCA, células del PCA no pueden expresar los polipéptidos GSTP1, y la falta de la expresión GSTP1 aparece lo más a menudo posible ser el resultado “de los cambios somáticos de la metilación de la DNA de la isla de CpG”. La pérdida de la función GSTP1 también aparece ser característica de las lesiones epiteliales prostáticas de la neoplasia (PIN), pensamiento para representar precursores del PCA. Hemos aprendido recientemente que una lesión temprana del precursor del PCA del nuevo candidato, atrofia inflamatoria proliferativa (PIA), caracterizada proliferando las células prostáticas yuxtapuestas a las células inflamatorias, contiene las células epiteliales que expresan niveles de GSTP1. Estos hallazgos han formado la base para un modelo nuevo de la carcinogénesis prostática, en el cual las células prostáticas en las lesiones del PIA, sujetadas a una presa de oxidantes inflamatorios, inducen la expresión GSTP1 como defensa contra daño oxidativo del genoma. Cuando las células con los genes defectuosos GSTP1 aparecen entre las células del PIA, tales células llegan a ser vulnerables a los oxidantes y a los electrophiles que infligen el daño del genoma que tiende a promover la transformación neoplástica a las células del PIN y del PCA. Posteriormente, las células del PIN y del PCA con los genes defectuosos de GSTPI siguen siendo vulnerables a las tensiones similares que tienden a promover la progresión mala. Este modelo nuevo para la carcinogénesis prostática tiene implicaciones para el diseño de nuevas estrategias de la prevención de cáncer de próstata. Los acercamientos racionales de la prevención pudieron incluir: (i) restauración de la expresión de GSTPI vía el tratamiento con los inhibidores de la metilación de CpG, (ii) remuneración para la actividad inadecuada de GSTPI vía el tratamiento con los inductores de la actividad general de GST, y (iii) abrogación de tensiones genoma-perjudiciales vía la evitación de agentes carcinógenos exógenos y/o la reducción de las tensiones carcinógenas endógenas (particularmente del oxidante).

Ana N Y Acad Sci. DEC 2001; 952:135-44

El papel de la inflamación en la patogenesia del cáncer de próstata.

PROPÓSITO: Una nueva hipótesis para la etiología del cáncer de próstata es que la inflamación crónica o periódica de la próstata puede iniciar y promover el desarrollo del cáncer de próstata. MATERIALES Y MÉTODOS: Revisamos las pruebas directas e indirectas actuales de la epidemiología, de la genética, de la biología molecular y de la histopatología implicando la inflamación en la patogenesia del cáncer de próstata. RESULTADOS: El caso para la inflamación de la próstata como causa del cáncer de próstata está obligando. Los datos de la epidemiología han correlacionado prostatitis y sexual - las infecciones transmitidas con riesgo de cáncer de próstata y la toma crecientes de drogas antiinflamatorias y de antioxidantes con riesgo de cáncer disminuido de próstata. Los estudios genéticos han identificado RNASEL, codificando una ribonucleasa inducible del interferón, y MSR1, codificando las subunidades del receptor del limpiador del macrófago, como genes heredados candidato de la susceptibilidad para el cáncer de próstata familiar. El silenciar somático de GSTP1, codificando una S-transferasa del glutatión capaz de la defensa contra la célula del oxidante y el daño del genoma, se ha encontrado en casi todos los casos del cáncer de próstata. Las lesiones inflamatorias proliferativas de la atrofia que contienen las células inflamatorias activadas y las células epiteliales de la proliferación aparecen probablemente ser precursores a las lesiones intraepiteliales prostáticas de la neoplasia y a los carcinomas prostáticos. CONCLUSIONES: El emerger hace alusión que la inflamación de la próstata puede contribuir a la carcinogénesis prostática proporcionará las oportunidades para el descubrimiento y el desarrollo de nuevas drogas y las estrategias para la prevención de cáncer de próstata.

J Urol. El 2004 de nov; 172 (5 pintas 2): S6-11

Ensayos seleccionados al azar, controlados del chemoprevention en poblaciones en muy de alto riesgo para el cáncer de próstata: Antígeno próstata-específico elevado y neoplasia intraepitelial prostática de alto grado.

Éste es un informe de esfuerzos de investigación en curso en el centro del cáncer de Arizona. Estructura de estos esfuerzos sobre los resultados de ensayo de la prevención clínica inesperada de Larry Clark: esos resultados indicaron que 200 microg/el día de selenio en levadura selenized disminuyeron riesgo de cáncer de próstata por el casi 60%. Fases de la dirección en curso de los ensayos las diversas de la actividad preventiva posible del selenio. El primer de éstos, para los hombres que se sospechan para tener cáncer de próstata pero quién han tenido una biopsia el no revelar de ninguna prueba del cáncer, probará la capacidad del selenio de prevenir el desarrollo del cáncer de próstata clínico. El segundo está para los hombres con neoplasia intraepitelial prostática de alto grado; el ensayo probará si el selenio prevendrá el desarrollo del cáncer prostático en este grupo de alto riesgo. El tercer ensayo está para los hombres que se han diagnosticado con el cáncer de próstata y se programa para la prostatectomía: el ensayo se diseña para probar si las pruebas de cambios selenio-ligados se pueden identificar en el tejido quitado en la prostatectomía. El cuarto ensayo está para los hombres que se han diagnosticado con el cáncer de próstata pero quién han elegido ni cirugía ni la irradiación; este ensayo evaluará si el tratamiento con selenio inhibirá el progreso del cáncer de próstata. Junto, estos ensayos proporcionarán la información importante en cuanto al potencial chemopreventive del cáncer de próstata del selenio.

Urología. El 2001 de abril; 57 (4 Suppl 1): 185-7

Diseño del ensayo de la prevención de cáncer del selenio y de la vitamina E (SELECCIONE).

El cáncer de próstata continúa siendo una amenaza importante de la salud, especialmente entre hombres afroamericanos. El ensayo de la prevención de cáncer del selenio y de la vitamina E (SELECCIONE), que se abrió el 25 de julio de 2001, fue planeado para estudiar los agentes posibles para la prevención del cáncer de próstata en una población de 32.400 hombres en los Estados Unidos, incluyendo Puerto Rico, y Canadá. SELECT es una fase III por lo menos seleccionados al azar, placebo-controlados ensayos del selenio (200 microg/día de la L-selenometionina) y/o suplementación de la vitamina E (400 IU/day de todo el acetato de la alfa-tocopheryl del rac) para un mínimo de 7 años (máximo de 12 años) en hombres americanos no-africanos 55 años de edad y hombres afroamericanos por lo menos 50 años de edad. SELECT es un ensayo grande, simple que conforma lo más posible con las asistencias estándars de la comunidad. Este comentario discute los problemas del diseño que los investigadores SELECTOS tuvieron que resolver en desarrollar el ensayo, incluyendo el papel de la investigación de cáncer de próstata, las mejores formas y dosis de los agentes del estudio, y valoración del índice del evento (cáncer de próstata) de hombres en el brazo del placebo.

Cáncer nacional Inst de J. 19 de enero 2005; 97(2): 94-102

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