Venta estupenda del análisis de sangre de Life Extension

Extractos

LE Magazine abril de 2007
imagen

Pérdida de peso

Influencias emocionales en la opción de la comida: caminos sensoriales, fisiológicos y psicológicos.

Se revisan los mecanismos sensoriales, fisiológicos y psicológicos que son la base de influencias emocionales en la opción de la comida. Se consideran los humores y las emociones. La consumición de una comida alterará confiablemente el humor y la predisposición emocional, reduciendo típicamente despertar e irritabilidad, y aumentando la influencia del calma y positiva. Sin embargo, esto depende del tamaño y de la composición de la comida que están cerca del hábito, de las expectativas y de las necesidades del comedor. Meals-e.g inusual. demasiado pequeño, malsano-puede afectar negativamente a humor. El dulzor, y las señales sensoriales a la densidad de alta energía, tal como textura grasa, pueden mejorar humor y atenuar efectos de la tensión vía la neurotransmisión opioidergic y dopaminérgica del cerebro. Sin embargo, la adaptación en estos caminos, quizás aumentada por sensibilidad heredada, con la exposición crónica a tales calidades sensoriales, podía llevar a comer excesivamente de comidas energía-densas y de obesidad consiguiente. Las comidas dulces, grasas bajas en proteína pueden también proporcionar la paliación de la tensión en gente vulnerable vía la función aumentada del sistema serotonergic. Por otra parte, en ratas, tales comidas parecen actuar como parte de un bucle de retroalimentación, vía lanzamiento de hormonas y de la insulina glucocorticoides, refrenar la actividad del eje suprarrenal pituitario hipotalámico durante la tensión. Sin embargo, este efecto también se asocia a obesidad abdominal. En seres humanos, varias características psicológicas predicen la tendencia a elegir tales comidas cuando están subrayadas, por ejemplo la consumición refrenada o emocional, el neuroticismo, la depresión y la disforia premenstrual, que podrían indicar sensibilidad neurofisiológica a reforzar efectos de tales comidas. La mayor comprensión de tales rasgos proféticos y de los mecanismos subyacentes podía llevar a la adaptación de la dieta para cubrir necesidades emocionales personales.

Physiol Behav. 30 de agosto 2006; 89(1): 53-61

Comentario principal: phosphodiesterase-4 como blanco terapéutica.

El amperio cíclico (campo) es un segundo mensajero dominante en todas las células. Se divide en compartimientos dentro de las células y sus niveles son controlados, como resultado de los casetes espacial discretos de la señalización que controlan su generación, detección y degradación. Sosteniendo la señalización dividida en compartimientos del campo sea aproximadamente 20 miembros de la familia phosphodiesterase-4 (PDE4). La inhibición selectiva de esta familia genera efectos profundos, funcionales y los inhibidores PDE4 son actualmente en fase de desarrollo proporcionar el potencial, terapéutica nueva para el tratamiento de enfermedades inflamatorias, tales como asma, enfermedad pulmonar obstructiva crónica y psoriasis, así como tratar la depresión y servicio como reforzadores cognoscitivos. Aquí, delineamos la gama de los isoforms PDE4, su papel en la señalización, su biología estructural y la farmacología preclínica y clínica relacionada.

Droga Discov hoy. 15 de noviembre 2005; 10(22): 1503-19

Evaluación de interacciones entre CCK y GLP-1 en sus efectos sobre apetito, toma de la energía, y movilidad del antropyloroduodenal en hombres sanos.

Hay evidencia de que CCK y glucagón-como peptide-1 (GLP-1) median los efectos de alimentos sobre apetito y función gastrointestinal y ésa que su interacción puede ser sinérgica. Presumimos que CCK-8 y GLP-1 intravenosos tendrían efectos sinérgicos sobre apetito, toma de la energía, y movilidad del antropyloroduodenal (APD). Estudiaron a nueve varones sanos (edad 22 +/- 1 año) en cuatro días separados en una moda de doble anonimato, seleccionada al azar. El apetito y las presiones de APD fueron medidos durante 150 infusiones intravenosas mínimas 1) de salino isotónico (control), 2) CCK-8 (1,8 pmol.kg (- 1) .min (- 1)), 3) GLP-1 (0,9 pmol.kg (- 1) .min (- 1)), o 4) ambos CCK-8 (1,8 pmol.kg (- 1) .min (- 1)) y GLP-1 (0,9 pmol.kg (- 1) .min (- 1)). En 120 minuto, la toma de la energía en una comida de la comida fría fue cuantificada. CCK-8, pero no GLP-1, plenitud creciente, deseo disminuido de comer y toma subsiguiente de la energía, y aumentado el número y la amplitud de ondas pilóricas aisladas de la presión y de presión pilórica básica (P < 0,05). CCK-8 y GLP-1 disminuyeron el número de ondas antral y duodenales de la presión (PWs) (P < 0,05), y CCK-8+GLP-1 disminuyó el número de PWs duodenal más que CCK-8 o GLP-1 solamente (P < 0,02). Éste no era el caso para el apetito o PWs pilórico aislado. En conclusión, en las dosis evaluadas, CCK-8 y GLP-1 exógeno administrados tenían efectos discrepantes sobre apetito, toma de la energía, y presiones de APD, y los efectos de CCK-8+GLP-1, en la combinación, no excedieron la suma de los efectos de CCK-8 y de GLP-1, no proporcionando ninguna prueba de la sinergia.

Comp Physiol de la J Physiol Regul Integr. El 2005 de junio; 288(6): R1477-85

Interacción entre GLP-1 y CCK-33 en toma y apetito de inhibición de comida en hombres.

Glucagón-como peptide-1 (GLP-1) y CCK-33 fueron infundidos intravenoso solamente o en la combinación en los hombres normales del peso para el minuto 60 antes de que ellos fueron servidos un almuerzo de los bocadillos de jamón, del mousse de chocolate, y del zumo de naranja. Infusión de GLP-1 (dosis: 0,9 minutos del pmol x kilogramo (- 1) x (- 1)) o CCK-33 (dosis: 0,2 minutos del pmol x kilogramo (- 1) x (- 1)) cada toma reducida de la caloría de la comida de la prueba. Sin embargo, la infusión simultánea de estas dosis del péptido redujo la toma de la caloría menos que la suma de los efectos individuales de los péptidos. Las infusiones de las mismas dosis de GLP-1 más CCK-33 tenían ni efectos individuales ni interactivos sobre el consumo del tamaño o de la caloría de la comida. La combinación de GLP-1 más CCK-33 inducido, sin embargo, una reducción significativa en sensaciones del hambre en el período premeal (P = 0,036 contra el resto de los tratamientos). En resumen, la infusión intravenosa de dosis fisiológicas cercanas de CCK-33 y de GLP-1 produjo inhibiciones específicas de la sensación del hambre en hombres; la infusión simultánea dio lugar a una reducción del infra-añadido en el consumo de la caloría, rechazando de tal modo la hipótesis que los dos péptidos ejercen un efecto sinérgico positivo sobre la toma de comida comparada con los efectos observados con la infusión de péptidos individuales. En conclusión, CCK y GLP-1 son las señales comida-relacionadas de la saciedad que se lanzan del aparato gastrointestinal durante toma de comida.

Comp Physiol de la J Physiol Regul Integr. El 2004 de sept; 287(3): R562-7

Glucagón-como peptide-1 en la patogenesia de la obesidad.

El péptido recientemente descubierto de la tripa glucagón-como peptide-1 (GLP-1) es uno a corto plazo de la regulación implicada muchos péptidos del apetito. GLP-1 es un péptido del aminoácido 30 que se produce adentro y se secreta del L células de la mucosa intestinal después de toma de una comida mezclada. La secuencia de aminoácido de GLP-1 se conserva altamente y todos los mamíferos estudiados hasta la fecha tienen secuencias idénticas GLP-1. Los receptores GLP-1 se han encontrado en el pulmón y el estómago, y el atar de GLP-1 al músculo esquelético y a las células gordas se ha demostrado. En los niveles fisiológicos del plasma GLP-1 inhibe la secreción gástrica pentagastrina-inducida de la comida y ácida. Además, se retrasa el vaciar gástrico. El plasma GLP-1 se eleva agudo en temas del normal-peso después de una comida, pero los temas obesos parecen tener un lanzamiento atenuado GLP-1 en respuesta a comidas. Por lo tanto, GLP-1 puede ser un candidato a la terminación de la comida y a la saciedad intermeal por caminos periféricos o centrales. En términos de importancia de GLP-1 en la patogenesia de la obesidad, la investigación señala en dirección de un círculo vicioso adonde sobrealimentando resultados en una abajo-regulación de GLP-1 de sobremesa lanza, que pueden dar lugar al consumo de una mayor cantidad de calorías para sacar una señal “normal” de la saciedad GLP-1, así la perpetuación del estado obeso.

Noticias Perspect de la droga. El 1998 de marcha; 11(2): 92-7

Consumo del helado, tendencia hacia comer excesivamente, y personalidad.

OBJETIVO: La exploración de los mecanismos que son la base de la tendencia hacia comer excesivamente investigando los trastornos alimentarios holandeses del cuestionario de las costumbres alimenticias (DEBQ) /Revised hace un inventario el disinhibition (EDI-R), en orden al estudio de la crema del batido de leche-hielo (van Strien, Cleven, y Schippers, en prensa). MÉTODO: En análisis de regresión múltiple jerárquicos, el poder profético relativo para el consumo del helado fue evaluado, es decir, emocional contra externo contra la consumición bulímica usando las escalas del DEBQ y del EDI-R. En análisis de regresión múltiple de manera gradual nonplanned, la asociación fue evaluada entre estos tres tipos de costumbres alimenticias y las escalas no-comer-relacionadas de EDI-R. RESULTADOS: La consumición emocional era la variable más importante para el consumo del helado. La consumición del externo era frontera significativa y consumición bulímica no significativa cuando la consumición emocional y del externo partialled hacia fuera. La consumición emocional fue predicha mejor por el ascetismo de las escalas de EDI-R, la conciencia Interoceptive, y la inseguridad social. DISCUSIÓN: Los resultados son constantes con la teoría psicosomática, que se centra en la consumición emocional como resultado de la confusión y de la aprehensión en el reconocimiento y exactamente la respuesta a los estados emocionales y viscerales relacionados con el hambre y la saciedad.

La internacional J come Disord. DEC 2000; 28(4): 460-4

El papel del ácido linoleico conjugado en la reducción de las grasas de cuerpo y la prevención de aumento de peso del día de fiesta.

Objetivo: La incidencia de la obesidad y del exceso de peso en los E.E.U.U. ha aumentado considerablemente durante las últimas dos décadas y afecta actualmente al 65% de la población adulta. La investigación ha indicado que pequeños, con todo irreversibles, los aumentos durante las vacaciones contribuyen a los aumentos en peso durante edad adulta. El ácido linoleico conjugado (CLA), un ácido graso dietético natural, se ha encontrado para reducir aumento de peso y para disminuir dramáticamente la masa gorda en animales. Aunque la investigación en seres humanos haya mostrado resultados contrarios, la mayoría de los estudios han estado de duración escasa o han utilizado los métodos de la composición del cuerpo que son menos exactos que el criterio actualmente aceptado. Diseño: Estudio seleccionado al azar, de doble anonimato, placebo-controlado del CLA de 3,2 g/day por 6 meses. Temas: Cuarenta sanos, temas gordos (edad: 18-44 años; índice de masa corporal: 25-30 medidas de kg/m (2)): La composición por el modelo del cuatro-compartimiento, tasa metabólica de reclinación (RMR) del cuerpo por calorimetría indirecta, uno mismo-divulgó actividad física y la ingestión dietética, y las químicas de sangre eran resueltas en la línea de fondo y después de 6 meses. El peso corporal fue medido mensualmente durante la estación del pre-día de fiesta (agosto-octubre), vacaciones (noviembre-diciembre) y la estación del posts-día de fiesta (enero-marzo). Los eventos adversos fueron evaluados mensualmente. Resultados: Comparado al CLA, el grupo del placebo mostró un mayor índice de aumento de peso durante las vacaciones (P=0.01). Dentro del grupo del placebo, el cambio del peso del día de fiesta era perceptiblemente mayor comparado al período del pre-día de fiesta (agosto-octubre) (P=0.03). El cambio de seis meses en la composición del cuerpo fue mejorado con el CLA comparado al placebo (P=0.02), y las grasas de cuerpo fueron reducidas perceptiblemente dentro del grupo del CLA (- 1.0+/-2.2 kilogramos, P=0.05). El CLA no tenía ningún efecto sobre RMR, actividad física o la ingestión dietética. El índice de emociones negativas divulgadas disminuyó perceptiblemente con el CLA, aunque no hubiera diferencia en ninguna otra categoría de evento adverso. Con respecto al placebo, el CLA no afectó a resistencia a la insulina, a los lípidos de la sangre y a los marcadores de la función hepática o a los marcadores de la inflamación, a excepción de una disminución significativa de un biomarker de la disfunción endotelial. Conclusión: La suplementación del CLA entre adultos gordos redujo perceptiblemente las grasas de cuerpo durante 6 meses y previno aumento de peso durante las vacaciones. Aunque no se considerara ningunos efectos nocivos, los estudios adicionales deben evaluar el efecto del uso prolongado del CLA.

Internacional J Obes (Lond). 22 de agosto 2006

El trans-10, isómero cis-12 de la expresión génica conjugada de la desaturasa 1 del stearoyl-CoA de los downregulates del ácido linoleico en los adipocytes 3T3-L1.

Los ácidos linoleicos conjugados (CLA) son un grupo de isómeros dienoic conjugados posicionales y geométricos del ácido linoleico. El objetivo de este estudio era determinar los efectos los isómeros de cis-9, trans-11 y trans-10, cis-12 del ácido linoleico conjugado sobre la composición de lípido y expresión génica durante la diferenciación de los preadipocytes del ratón 3T3-L1. El tratamiento de distinguir los preadipocytes 3T3-L1 con trans-10, cis-12 conjugó el ácido linoleico (CLA) dio lugar a una disminución dosis-dependiente de la expresión stearoyl-CoA del gen de la desaturasa 1 (SCD1). La expresión de otros genes del adipocyte tales como P2 adiposo (aP2), synthase del ácido graso (FAS), SCD2 y alfa obligatoria de la proteína los factores adipogenic dominantes de la transcripción, el receptor proliferator-activado peroxisome gamma2 (PPARgamma2) y del reforzador de CCAAT (C/EBPalpha), seguida elevada. Las células tratadas con trans-10, CLA cis-12 exhibieron gotitas más pequeñas del lípido, con los niveles reducidos de los ácidos grasos, del palmitoleate y del oleato monounsaturated principales. Por el contrario, el cis-9, isómero trans-11 no alteró la expresión génica del adipocyte. La represión de la expresión génica de la desaturasa stearoyl-CoA en los adipocytes por el trans-10, isómero cis-12 puede contribuir a los mecanismos por los cuales el CLA reduce las grasas de cuerpo en ratones.

J Nutr. El 2000 de agosto; 130(8): 1920-4

Efecto de la suplementación conjugada del ácido linoleico después de la pérdida de peso sobre apetito y de la toma de comida en temas gordos.

OBJETIVO: Para estudiar los efectos de 13 semanas conjugó la suplementación del ácido linoleico (CLA) en temas gordos en mantenimiento del peso del cuerpo, parámetros del apetito y la toma de la energía (E-I) en el desayuno después de pérdida de peso. DISEÑO: Este estudio tenía un diseño seleccionado al azar de doble anonimato, placebo-controlado. TEMAS: Un total de 26 hombres y 28 mujeres (edad 37.8+/-7.7 y; índice de masa corporal 27.8+/-1.5 kg/m (2)). INTERVENCIONES: Los temas primero fueron sometidos a una dieta de la muy-bajo-caloría (VLCD; 2,1 MJ/day) para 3 semanas después de lo cual él comenzó con el período de la intervención de 13 semanas. Recibieron el CLA de 1,8 g o placebo por día o CLA de 3,6 g o placebo por día. Además, los temas de la alta intervención de la dosificación substituyeron su almuerzo habitual por una comida de un suplemento abundante en proteínas, de poca energía. El E-I fue medido en el desayuno y el perfil del apetito después de un rápido de noche. RESULTADOS: La pérdida mala del peso corporal era 6.9+/-1.7% de su peso corporal original. El análisis de regresión múltiple mostró que en el final de la intervención de 13 semanas, el CLA no tenía un efecto sobre recobro del peso corporal. Las sensaciones de la plenitud y de la saciedad fueron aumentadas y las sensaciones del hambre fueron disminuidas después de la intervención de 13 semanas por el CLA comparado al placebo, independiente del recobro del peso de %body. Sin embargo, el E-I medido en el desayuno no fue afectado por el CLA. CONCLUSIÓN: El apetito (hambre, saciedad y plenitud) estaba favorable, dosis-independiente afectada por un consumo de 13 semanas de 1,8 o 3,6 g CLA/day. Esto no dio lugar a un E-I más bajo en el desayuno o un mantenimiento mejorado del peso del cuerpo después de pérdida de peso.

EUR J Clin Nutr. El 2003 de oct; 57(10): 1268-74

Continuado en la página 2 de 4