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Revista de Life Extension

LE Magazine octubre de 2006
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Terapias alimenticias para la homocisteina de manejo

Por William Davis, Doctor en Medicina

Los científicos han acumulado una inmensa cantidad de datos que asociaban niveles excesivos de homocisteina a enfermedad coronaria y a otras condiciones patológicas. Por otra parte, la investigación emergente está destapando correlaciones importantes entre la homocisteina elevada con enfermedades crónicas tales como degeneración macular, la enfermedad de Alzheimer, y la osteoporosis.

En este artículo, tomamos una mirada en la investigación establecida sobre los peligros de la homocisteina elevada, así como algo de los hallazgos más recientes referentes a este marcador importante de la salud cardiovascular. También resumimos las estrategias que los adultos del envejecimiento pueden utilizar para bajar la homocisteina naturalmente, así como nuestro análisis razonado para perseguir un acercamiento tan preventivo.

La homocisteina es un aminoácido que los papeles dominantes de los juegos en metabolismo y proteína celulares fabrican. En los niveles elevados en el cuerpo, sin embargo, la homocisteina puede tener de gran envergadura, quizás incluso consecuencias mortales, extendiéndose de enfermedad cardíaca y de movimiento a la osteoporosis y a la depresión.

Ahora se acepta extensamente que las fuentes de la comida solamente no pueden suministrar constantemente los niveles de alimentos necesarios sostener metabolismo óptimo de la homocisteina. Mientras que el FDA ha asignado el fortalecimiento del ácido por mandato fólico en productos del trigo, ése no está casi bastante para muchos adultos del envejecimiento.

Los estudios emergentes están destapando las estrategias alimenticias nuevas para bajar altos niveles de la homocisteina, ofreciendo las nuevas posibilidades del control eficaz de este aminoácido potencialmente mortal.

Enfermedades vasculares. Ilustraciones cortadas de un coágulo de sangre (un centro más bajo) que se acerca a un empalme (centro) de la arteria carótida izquierda que ha sido estrechada por las placas ateroscleróticas (amarillo). Éstos son depósitos grasos del colesterol en las paredes de la arteria. Han causado estrecharse de la arteria, y si el coágulo de sangre se aloja, después la fuente de sangre oxigenada a la cabeza y el cerebro será interrumpido. Esto causará un movimiento, donde está el cerebro dañado debido a la falta de oxígeno. La espina dorsal, sus nervios (amarillos), y los huesos del cráneo y las estructuras de la garganta también se ven.

Homocisteina y riesgo de la enfermedad vascular

Después del descubrimiento de la homocisteina en 1931, poco era sabida sobre este aminoácido por varias décadas. Esto cambiada en los años 60, cuando el Dr. Kilmer McCully de Harvard propuso que la ateroesclerosis extraordinario avanzada observada en los niños y los adolescentes que sufrían de ataques y de movimiento del corazón fuera debido a un exceso extremo de homocisteina. Los niveles de sangre de homocisteina en estos niños desafortunados se extendieron tan arriba como 300 micromoles por el litro (µmol/L), arriba bastante ser detectado fácilmente en la orina, así el nombre incorrecto inicial el “homocystinuria.” Por años después de sus observaciones iniciales en niños, y a pesar de la oposición intensa, el Dr. McCully sostuvo que la homocisteina era también un factor de riesgo importante para la enfermedad cardíaca en la población más amplia.

Los estudios subsiguientes han confirmado el asunto del Dr. McCully. Un estudio epidemiológico ha demostrado que los niveles de la homocisteina sobre 10 µmol/L están asociados hasta a un aumento triple en riesgo del ataque del corazón.1 tales niveles es extenso, ocurriendo en 5-10% de la población de los E.E.U.U. y el 40% de pacientes con enfermedad vascular.2 el riesgo de la homocisteina es “continuos,” no teniendo ningún límite de alarma donde el riesgo se convierte repentinamente. En lugar, el más alto su nivel de la homocisteina, el mayor su riesgo. Los niveles pensaron comúnmente en como normal porque son medios para los americanos se han mostrado para contribuir a la enfermedad cardíaca y al riesgo del movimiento. Los niveles de hasta sólo 9 µmol/L llevan riesgo a largo plazo, con el riesgo que se extiende más agudamente en los niveles de 15 µmol/L o mayor.3 desafortunadamente, muchos laboratorios de la sangre todavía consideran niveles “normales” ser 5-15 µmol/L. Así, si su doctor le dice su nivel de la homocisteina es “normal,” usted debe pedir, “cómo es normal?”

Desde observaciones iniciales del Dr. McCully, la homocisteina se ha atado a una constelación de desordenes bioquímico relacionados. La falta de ayuda profundo-embolsada de la empresa farmacéutica, a un cierto grado, se ha reducido la evolución de datos clínicos confirmativos. Sin embargo, estamos comenzando a ver la formación de un consenso amplio a través de una variedad de estados de la enfermedad. La homocisteina y una deficiencia de los alimentos que la bajan están tomando el lugar central. Afortunadamente, el tratamiento para bajar exceso de homocisteina es barato, seguro, y fácilmente disponible.

Homocisteina, placa, y lesión arterial

La homocisteina se ha implicado en las etapas múltiples del proceso que llevaba al crecimiento y a la actividad coronarios y arteriales de la placa. Entre el más importante de los efectos perjudiciales observados sea:

  • La homocisteina induce el crecimiento de las células musculares vasculares, que son componentes principales de la placa aterosclerótica.4-6 los niveles elevados de la homocisteina estimulan la producción de interleukin-8 y de monocito protein-1 chemoattractant, que son responsables de atraer las células inflamatorias en la pared arterial.Lesión y la placa de 7,8 impulsiones de la inflamación rompen, causando ataque del corazón.9,10
  • Los altos niveles de la homocisteina se asocian a la oxidación de partículas de la lipoproteína de baja densidad (LDL), una forma más perjudicial de LDL.11-16
  • La homocisteina puede promover la formación del coágulo de sangre a través de los diversos mecanismos que todavía no están bien entendidos. Aparece tener efectos que aumenten factores de coagulación, aumenten la expresión de factor del tejido, aumenten la agregación de la plaqueta, e inhiban una proteína del anticoagulante llamada thrombomodulin. Puede también causar anormalidades en la función de la generación el fibrinógeno y de la trombina.17-26 la formación del coágulo de sangre es el paso final en ataque del corazón después de rupturas de una placa.

La homocisteina es marcador importante del riesgo creciente para la placa carótida y aórtica, que señala el riesgo aumentado para el movimiento. El más alto su nivel de la homocisteina, cuanto mayor es el grado de la placa en la aorta, la arteria grande que emerge del corazón.27,28 el proyecto europeo de la acción concertada divulgaron más que una duplicación de la enfermedad vascular cuando los niveles de la homocisteina exceden 12 µmol/L.29 para los pacientes con enfermedad de la arteria coronaria, niveles de la homocisteina de 20 µmol/L o más arriba predicen un riesgo más alto quíntuplo alarmante de la mortalidad comparado a los pacientes con un nivel de 9 µmol/L.5

¿La homocisteina causa ataques del corazón en seres humanos? Las observaciones epidemiológicas sustanciales muestran ese cuanto más alto es el nivel de la homocisteina, más alto es el riesgo de ataque del corazón. Por ejemplo, un estudio divulgado en New England Journal de la medicina siguió a 587 personas con enfermedad coronaria, muchos de los cuales habían experimentado cirugía o angioplastia de puente. Durante los cinco años de seguimiento, la tasa de mortalidad de ésas con los niveles de la homocisteina debajo de 9 µmol/L era 3,8%. ¡La tasa de mortalidad para ésas con los niveles de la homocisteina de 15 µmol/L o el mayor era 24,7% más de seis veces más arriba!5 observaciones similares se han hecho en varios otros estudios grandes.31-33

Los niveles de la homocisteina predicen la progresión de la ateroesclerosis

En una publicación reciente, los investigadores del UCLA y Johns Hopkins divulgaron una relación entre los niveles elevados de la homocisteina y la progresión de placas ateroscleróticas.

En pacientes con homocisteina elevada, la progresión de la calcificación de la arteria coronaria (un indicador de la carga aterosclerótica de la placa) dobló dentro de un período de 20 meses comparado al de individuos con valores más bajos de la homocisteina.30

Entre los factores de riesgo cardiovasculares nuevamente emergentes son la homocisteina y la proteína C-reactiva (CRP). La tomografía computada del haz electrónico (EBT) también ha emergido como una herramienta útil para evaluar la calcificación de la arteria coronaria, y de tal modo para medir carga aterosclerótica de la placa y para ayudar a predecir el riesgo de eventos coronarios futuros.

En su estudio, los investigadores de UCLA-Juan Hopkins alistaron 100 hombres y a 33 mujeres. Todos estaban sin síntomas de la enfermedad de la arteria coronaria o de la enfermedad de riñón, y habían experimentado exploraciones de EBT en el plazo de los 8-80 meses anteriores. Las exploraciones recibidas los participantes de la repetición EBT y su sangre fueron probadas para CRP, la homocisteina, y otros factores de riesgo cardiovasculares sobre la inscripción en el estudio.30

Participantes a cuyos niveles de la homocisteina eran iguales o mayor de 12 µmol/L fueron encontrados para tener un aumento del medio del 35% en la progresión de la calcificación de la arteria coronaria, comparados a un aumento del 17% en los cuyos niveles de la homocisteina estaban debajo de 12 µmol/L. Ningunos otros factores considerados en el estudio, tal como colesterol o índice de masa corporal, predijeron la progresión coronaria de la calcificación. Los autores concluyeron que la homocisteina elevada “predice fuertemente e independientemente la progresión de la carga coronaria de la placa.”30

Género, envejecimiento, y otros factores de riesgo

Los niveles de la homocisteina aumentan gradualmente como envejecemos, con un salto precipitado en hembras durante los años menopáusicos. De edad adulta temprana a la edad de 60 y arriba, los aumentos en niveles de la homocisteina de 50-100% son los aumentos seen.34 de 2-5 µmol/L son a menudo comunes durante varios años en hombres y mujeres, particularmente después de la edad de 65. Por lo tanto, una sola evaluación favorable del laboratorio no significa necesariamente que su homocisteina no subirá a los niveles peligrosos varios años más tarde. Es recomendable reexaminar su nivel de la homocisteina cada año, incluso si una lectura inicial es favorable.

Ciertos factores de la forma de vida pueden aumentar el riesgo de niveles elevados de la homocisteina. Los vegetarianos, por ejemplo, tienden a tener 20-30% niveles más altos de la homocisteina que sus contrapartes carnívoras. Esta observación es probablemente debido a menos toma de la vitamina B12 en la dieta vegetariana.35-36 el fumar, el consumo excesivo del café (más de 5-6 tazas diarias), y el abuso de alcohol pueden también aumentar la homocisteina.37

Los niveles elevados de la homocisteina adquieren la significación especial en presencia de otros factores de riesgo para la enfermedad vascular. ¡Por ejemplo, los investigadores holandeses han mostrado que mientras que confiere un aumento 5-µmol/L en homocisteina en no-diabéticos el 38% un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular, el mismo aumento 5-µmol/L en diabéticos lleva el 238% un mayor riesgo!38 personas que fuman tienen un riesgo enormemente magnificado de enfermedad cardiovascular en presencia de niveles más altos de la homocisteina. Un estudio de Europa mostró a doblez 12 un riesgo más alto para la enfermedad cardiovascular en fumadores con los niveles de la homocisteina sobre 12 µmol/L.39

Otros datos muestran que el más alto su homocisteina, cuanto más aumenta los peligros de otros factores de riesgo tales como riesgo rico en colesterol, que magnifica repetido.39 una combinación particularmente mortal de factores de riesgo es un alto nivel de la homocisteina (en este estudio, sobre 12 µmol/L para las hembras y mayor de 15 µmol/L para los varones) combinado con una lipoproteína (a) nivel de mayor de 40 mg/dL.40

¿El tratamiento reduce riesgo?

Investigadores en Ontario, Canadá, divulgado que un nivel de la homocisteina sobre 14 µmol/L identificó a un grupo que mostraba un crecimiento mucho más rápido de la placa carótida; sin embargo, el tratamiento con el magnesio 2500 el magnetocardiograma del ácido fólico, 25 de la vitamina B6, y el magnetocardiograma 250 de la vitamina B12 eliminó diariamente totalmente cualquier crecimiento más otro de la placa.41 investigadores holandeses han divulgado extensivamente sobre tratar altos niveles de la homocisteina usando el ácido fólico y la vitamina B6 en pacientes con la enfermedad arterial periférica (generalmente de las arterias de la pierna), demostrando la reducción del riesgo del ataque del corazón y el crecimiento reducido de la placa carótida y de la pierna de la arteria.42,43

En un estudio suizo, dieron 553 pacientes un placebo o un magnesio 1000 el magnetocardiograma del ácido fólico, 10 de B6, y un magnetocardiograma 400 de B12 diariamente después de angioplastia coronaria. Después de seis meses, 9,9% de los pacientes que recibían las vitaminas de B tuvieron que experimentar un procedimiento de la repetición para el nuevo crecimiento del bloqueo o de un nuevo bloqueo, mientras que 16,0% de pacientes de placebo requirieron otro procedimiento. Los eventos cardiacos totales, incluyendo muerte, fueron reducidos a partir del 22,8% en el grupo del placebo a 15,4% en el grupo de la B-vitamina. Interesante, ambos grupos comenzaron con un nivel de la homocisteina de solamente 11,0 µmol/L, que fue reducido a 7,2 µmol/L con las vitaminas de B.44 otro ensayo del ácido fólico solamente (el magnesio 5 diario) contra placebo en 283 holandeses paciente-todo ataque del corazón superviviente-rindieron resultados contradictorios. Todos los participantes tomaron una medicación de colesterol-baja junto con el ácido fólico o el placebo. Este ensayo no reveló ninguna ventaja del ácido fólico además de la droga del colesterol durante un período anual.45

Arteria carótida estrechada. Exploración tridimensional coloreada de la tomografía computada (CT) del interior de la arteria carótida de un paciente de 59 años, mostrando la estenosis (el estrecharse). La arteria carótida suministra sangre a la cabeza. La arteria se ha estrechado por los depósitos grasos (amarillo) que espesan la capa interna de las arterias.

Un estudio carótida del ultrasonido mostró que la suplementación con el magnesio 2500 el magnetocardiograma del ácido fólico, 25 de la vitamina B6, y el magnetocardiograma 250 de la vitamina B12 alcanzó diariamente la regresión modesta de la placa carótida. Examinaron a dos grupos: ésos con homocisteina de la línea de fondo nivelan sobre 14 µmol/L y ésos con los niveles debajo de 14 µmol/L. Los participantes con una homocisteina más alta nivelan la mayor regresión alcanzada usando suplementos, pero incluso el grupo con los niveles iniciales debajo de 14 µmol/L obtuvo la regresión de la placa, sugiriendo que los niveles ideales de la homocisteina están bien debajo de 14 µmol/L.41

Un estudio de la estela Forest University produjo resultados algo contradictorios. Una comparación de una supuesta formulación de la B-vitamina de la “alto-dosis” el magnesio 2500 del magnetocardiograma del ácido fólico, 25 de la vitamina B6, y el magnetocardiograma 400 de la vitamina B12 contra un régimen de la “bajo-dosis” del magnetocardiograma 200 del ácido fólico, de 0,2 magnesios de B6, y del magnetocardiograma 6 de B12 no mostró ninguna diferencia en riesgo del ataque del movimiento o del corazón durante dos años. En este estudio que comparaba la “bajo-dosis” a las vitaminas de la “alto-dosis”, la lectura media de la homocisteina de la línea de fondo era 13,4 µmol/L de la sangre. El grupo de la vitamina de la “bajo-dosis” experimentó muy pequeño cambio en niveles de la homocisteina después de dos años. El supuesto brazo de la “alto-dosis” (que no proporcionó particularmente altas dosis) disminuyó de la línea de fondo de 13,4 µmol/L a 11,0 µmol/L. Esta disminución no era bastante para traer a éstos supuestos temas de la “alto-dosis” en la gama segura de la homocisteina necesaria para reducir riesgo del movimiento.46

A pesar de la asociación epidemiológica fuerte entre el riesgo de la homocisteina y del ataque y del movimiento del corazón, los ensayos del tratamiento todavía necesitan definir mejor cómo mejor manejar el reemplazo de la vitamina. Los estudios que incluyen a participantes con niveles más altos de la homocisteina son necesarios para generar estadístico resultados significativos. La mayor parte de los participantes en los estudios que no pudieron mostrar la ventaja tenían niveles bajos de la homocisteina. No es por lo tanto ninguna sorpresa que una ventaja del tratamiento durante un breve plazo no pudo ser medida. Imagine que da un antibiótico a la gente independientemente de si tenían una infección. No se mediría ninguna ventaja probablemente debido a un efecto del dilutional de tratar a gente sin la infección. Los ensayos adicionales pueden verter luz adicional en estas preguntas. Sin embargo, la asociación entre la homocisteina y la enfermedad es tan de forma aplastante fuerte que la mayoría de las autoridades están de acuerdo que el tratamiento es justificado fácilmente y recomendable.

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