Venta estupenda del análisis de sangre de Life Extension

Revista de Life Extension

LE Magazine octubre de 2006
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Cuando no bajarán los niveles de la homocisteina

Por William Faloon

Un diferente tipo de ácido fólico

Cuando usted consume el ácido fólico, pasa con varios pasos metabólicos antes de ser convertido a Metafolin®, que es la forma activa de folato en el cuerpo que reduce realmente la homocisteina. Algunas personas no pueden convertir el ácido fólico a L-methylfolate, que da lugar a ellas que acumulan niveles alto-que-deseados de homocisteina.

Una forma patentada de ácido fólico llamada Metafolin® proporciona las ventajas enormes para las que no produzcan naturalmente bastante L-methylfolate. L-methylfolate está disponible como suplemento dietético y como medicamento de venta con receta llamado Cerefolin®. El fabricante de Cerefolin® demanda que L-methylfolate reduce la homocisteina ácido casi tres veces más que fólico.154

Porque Cerefolin® es un medicamento de venta con receta, es muy costoso. Las demandas del fabricante, sin embargo, aparecen ser embellecidas algo. El estudio citied por el fabricante (que muestra a casi tres veces la mayor reducción de la homocisteina) comparó la dosificación de una sola vez del magnetocardiograma 5200 de L-methylfolate al magnetocardiograma 5000 del ácido fólico regular. Puesto que Cerefolin® es mucho más aprisa ácido que fólico absorbente, se esperaba que la dosificación de una sola vez de Cerefolin® produzca resultados más rápidos.

Qué el fabricante no puede mencionar es que los usuarios del suplemento dietético que intentan bajar la homocisteina toman generalmente la vitamina B12, la vitamina B6, y a veces TMG con su ácido fólico. Si compararon a un grupo de usuarios del suplemento dietético a un grupo que tomó solamente L-methylfolate, pudo haber no ser una diferencia media significativa en niveles de la homocisteina en el largo plazo.

El factor clave aquí es necesidad individual. Para la gente que no puede convertir eficientemente el ácido fólico a L-methylfolate en sus cuerpos, el producto más costoso de L-methylfolate les beneficiará enormemente. La mayoría de la gente, sin embargo, puede alcanzar deseó la reducción de la homocisteina simplemente tomando bastantes suplementos de homocisteina-baja convencionales.

Todo el esto señala a la importancia crítica del hacer su sangre probar para evaluar su nivel de la homocisteina. Si usted está tomando las altas dosis de alimentos de homocisteina-baja y su nivel de la homocisteina sigue siendo persistente alto, después usted debe primero asegurarse de que usted no sufra de la debilitación del riñón. Independientemente de si usted sufre de la debilitación del riñón, si su homocisteina sigue siendo persistente alta, considere tardar al magnetocardiograma 800-5600 de L-methylfolate dos veces al día de alcanzar por lo menos una cierta mejora.

Donde obtener L-methylfolate

La empresa farmacéutica Merck lleva a cabo la patente en L-methylfolate y ha puesto varias barreras que eviten que sea más extensamente - disponibles como suplemento dietético. Afortunadamente, algunos complementan a las compañías (tales como productos naturales de la fuente) podían superar estos obstáculos y hacer L-methylfolate disponible sin una prescripción.

Recuerde, esta forma de ácido fólico no se requiere si los suplementos que usted toma están guardando su homocisteina debajo de 7-8 µmol/L de la sangre. Para los que tomen dosis apropiadas del ácido fólico, de B12, de B6, y de TMG, pero todavía sufra la homocisteina alto-que-óptima, L-methylfolate puede ser la solución.

Algunas personas necesitan el magnetocardiograma solamente 800 dos veces al día de L-methylfolate optimizar la homocisteina. Otros necesitarán potencias mucho más altas de L-methylfolate y pueden querer considerar pedir que su doctor prescriba Cerefolin® en una dosis de una a dos tabletas diariamente. Cada tableta de Cerefolin® proporciona:

  • Magnetocardiograma de L-methylfolate 5635
  • Magnetocardiograma 1000 de la vitamina B12
  • Magnesio de la vitamina B6 50
  • Magnesio de la vitamina B2 5

Cerefolin® se puede obtener en farmacias y algunas compañías de seguros pueden cubrirlo. La desventaja es que usted tiene que llamar a su doctor prescribirla.

Los compradores de Life Extension aporrean el suplemento de L-methylfolate de los productos naturales de la fuente de las ofertas a los miembros en un descuento del precio al por menor. El nombre comercial de este suplemento es Metafolin® y viene en las botellas que contienen 120 800 tabletas del magnetocardiograma. El precio al por menor es $17,98 por la botella, pero los miembros del Life Extension Foundation pueden obtenerlo para solamente $12,50. Recuerde por favor que L-methylfolate está para los que no puedan bajar su homocisteina con suplementos convencionales más baratos. La mayoría de la gente no lo necesita.

Alimentos que mantienen niveles de la homocisteina bajos

La mayoría de los miembros están complementando ya con los alimentos que suprimen adecuadamente niveles de la homocisteina. Las dosis mínimas que recomendamos controlar la homocisteina son:

  • Magnetocardiograma fólico del ácido 800
  • Vitamina B12 — magnetocardiograma 300
  • Vitamina B6 — magnesio 100
  • TMG (trimethylglycine) — magnesio 500

Ésos con un nivel de la homocisteina sobre 7-8 µmol/L de la sangre deben considerar la suplementación diaria con:

  • Magnetocardiograma fólico 1600-3200 del ácido
  • Vitamina B12 — magnetocardiograma 1000-2000
  • Vitamina B6 — magnesio 250-1000
  • TMG — magnesio 4000-8000

(Tenga cuidado para los síntomas de la neuropatía periférica cuando las dosis B6 exceden diariamente el magnesio 200 durante un largo período. Esto es un acontecimiento raro, pero se ha divulgado en diarios médicos de la corriente principal.)

Si los niveles de la homocisteina siguen elevados persistente a pesar de la suplementación de la alto-dosis con estos alimentos, supervise cuidadosamente la función del riñón y tome el magnetocardiograma 1600-11,000 al día de L-methylfolate.

La sangre que probaba ahorró probablemente mi vida

Tenía los análisis de sangre regulares no tenidos realizados, yo habría asumido que los alimentos que tardé cada día suprimían adecuadamente mis niveles de la homocisteina. Era afortunado aprender hace mucho tiempo que necesité mucha vitamina B6 reducir mi homocisteina a las gamas seguras.

Los análisis de sangre que tomé me alertaron en noviembre de 2005 a un desorden subyacente del riñón que podía invertir simplemente interrumpiendo una droga (ibuprofen). Muchas otras drogas pueden afectar al contrario al hígado, a los riñones, y a la médula. Un análisis de sangre de CBC/chemistry revela las patologías inducidas por las drogas antes de que causen daño irreversible. Si no había tomado este análisis de sangre, pude haber continuado tomando el ibuprofen para su sueño-inducción y efectos cáncer-preventivos. Puesto que la insuficiencia renal de la temprano-etapa no presenta generalmente síntomas, habría podido sufrir daño irreversible del riñón, junto con el complicación-tal peligroso para la vida pues riesgo agudamente creciente para el ataque del corazón y movimiento-causado por esa enfermedad de riñón.

La enfermedad de riñón es una causa de la muerte principal en los Estados Unidos, con todo la mayoría de los casos de la disfunción renal son evitables si los análisis de sangre anuales se toman para eliminar factores tales como diabetes, toxicidades inducidas por las drogas, ateroesclerosis de la temprano-etapa, e inflamación crónica.

Análisis de sangre recomendados para los hombres y las mujeres

EL PANEL MASCULINO

  • CBC/Chemistry
  • Testosterona total
  • DHEA
  • Testosterona libre
  • PSA (antígeno próstata-específico)
  • Estradiol
  • Homocisteina
  • Proteína C-reactiva

EL PANEL FEMENINO

  • CBC/Chemistry
  • Testosterona total
  • DHEA
  • Testosterona libre
  • Estradiol (un estrógeno)
  • Progesterona
  • Homocisteina
  • Proteína C-reactiva

Para pedir estos análisis de sangre para sí mismo, llamada 1-800-208-3444 (24 horas al día). El precio del miembro para el varón o el panel femenino es $299.

Haciendo esta una llamada de teléfono, le enviarán una forma de solicitud y una lista de estaciones del dibujo de la sangre en su área. La mayor parte del tiempo, no hay cita necesaria. Esto significa que usted puede escoger una época conveniente a usted para tener su sangre dibujado.

Los resultados de la prueba se envían generalmente a usted en 7-10 días. Si usted tiene cualesquiera preguntas, los consejeros de la salud de Life Extension están disponibles llamando 1-800-226-2370.

Prueba de la sangre del descuento disponible para los miembros de fundación

Desde el principios de los 80, Life Extension ha aconsejado a sus miembros tener análisis de sangre anuales para identificar los factores de riesgo de la enfermedad que pueden ser invertidos antes de que la enfermedad seria se convierta.

Algunos miembros pueden obtener análisis de sangre de sus doctores. Un problema que encuentro con frecuencia es que incluso cuando los doctores piden todos los análisis de sangre pedidos, el phlebotomist no puede a menudo comprobar los códigos adecuados en la forma de solicitud del laboratorio o no dibuja correctamente la sangre. Cuando se vuelven los resultados incompleto, otro drenaje de la sangre llega a ser necesario, así incomodando al paciente.

Incluso hoy, muchos doctores todavía rechazan prescribir los análisis de sangre para los factores de riesgo cardiovasculares importantes tales como homocisteina y proteína C-reactiva. Life Extension resuelto este problema hace 10 años ofreciendo análisis de sangre directamente a sus miembros.

Los miembros pueden obtener los análisis de sangre para una parte del precio practicado por los laboratorios comerciales. Por ejemplo, el varón completo o los paneles femeninos costados alrededor de $1.100 en un laboratorio comercial, con todo de miembros de fundación puede obtener estas pruebas idénticas para solamente $299.

De acuerdo con lo que he descubierto como resultado de hacer mi propia sangre probar regularmente, me convencen de que he corregido varios factores de riesgo genéticos que me habrían predispuesto a una muerte prematura. Si utiliza su propio doctor, un laboratorio comercial, o nuestro servicio de la sangre-prueba, animo a cada miembro a hacer su sangre probar por lo menos una vez al año.

Para una vida más larga,
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William Faloon

Referencias

1. Religa D, Styczynska M, Peplonska B, y otros homocisteina, apolipoproteine E y reductasa del methylenetetrahydrofolate en enfermedad de Alzheimer y la debilitación cognoscitiva suave. Geriatr demente Cogn Disord. 2003;16(2):64-70.

2. Selley ml. Concentraciones crecientes de homocisteina y de dimethylarginine asimétrico y concentraciones disminuidas de óxido nítrico en el plasma de pacientes con la enfermedad de Alzheimer. Envejecimiento de Neurobiol. El 2003 de nov; 24(7): 903-7.

3. SP de McIlroy, Dynan KB, Lawson JT, Patterson cc, Passmore AP. Homocisteina moderado elevada del plasma, genotipo de la reductasa del methylenetetrahydrofolate, y riesgo para el movimiento, la demencia vascular, y la enfermedad de Alzheimer en Irlanda del Norte. Movimiento. El 2002 de oct; 33(10): 2351-6.

4. Reutens S, Sachdev P. Homocysteine en los desordenes neuropsiquiátricos de los ancianos. Psiquiatría de la internacional J Geriatr. El 2002 de sept; 17(9): 859-64.

5. Joosten E. Homocysteine, demencia vascular y enfermedad de Alzheimer. MED del laboratorio de Clin Chem. El 2001 de agosto; 39(8): 717-20.

6. Miller JW. Homocisteina, enfermedad de Alzheimer, y función cognoscitiva. Nutrición. El 2000 de julio; 16 (7-8): 675-7.

7. McCaddon A, Davies G, el Hudson P, Tandy S, homocisteina del suero de Cattell H. Total en la demencia senil del tipo de Alzheimer. Psiquiatría de la internacional J Geriatr. El 1998 de abril; 13(4): 235-9.

8. Gottfries CG, Lehmann W, diagnóstico precoz de Regland B. de la debilitación cognoscitiva en los ancianos con el foco en enfermedad de Alzheimer. Transmisor de los nervios de J. 1998;105(8-9):773-86.

9. van Meurs JB, RA de Dhonukshe-Rutten, niveles de Pluijm SM, y otros de la homocisteina y el riesgo de fractura osteoporotic. MED de N Inglés J. 13 de mayo 2004; 350(20): 2033-41.

10. McLean RR, Jacques PF, Selhub J, y otros homocisteina como factor profético para la fractura de la cadera en más viejas personas. MED de N Inglés J. 13 de mayo 2004; 350(20): 2042-9.

11. MB de Kazemi, nivel de Eshraghian K, de Omrani GR, de Lankarani KB, de Hosseini E. Homocysteine y enfermedad de la arteria coronaria. Angiology. El 2006 de enero; 57(1): 9-14.

12. Niveles de la homocisteina de Adachi H, de Hirai Y, de Fujiura Y, y otros del plasma y ateroesclerosis en Japón: estudio epidemiológico por medio de la sonografía carótida. Movimiento. El 2002 de sept; 33(9): 2177-81.

13. Auer J, Berent R, Weber T, Lassnig E, Eber B. Homocysteine y riesgo cardiovascular. Wien Med Wochenschr. 2001;151(1-2):25-8.

14. Beaudeux JL, Jacob N, Giral P, Foglietti MJ, Bruckert E. Nuevos marcadores biológicos no-lipídicos de la ateroesclerosis. Ann Med Interne (París). El 2001 de abril; 152(3): 169-79.

15. Aronow WS. Asociación entre la homocisteina del plasma y la enfermedad aterosclerótica vascular en más viejas personas. Prev Cardiol. 2000;3(2):89-91.

16. Dzielinska Z, Kadziela J, Sitkiewicz D, y otros niveles elevados de la homocisteina en plasma como factor de riesgo para la enfermedad de la arteria coronaria. Pol Arch Med Wewn. El 2000 de julio; 104(1): 345-53.

17. Bomalaski picosegundo. Homocisteina: un factor de riesgo de la ateroesclerosis. Enfermera Pract. El 2000 de abril; 25(4): 129-31.

18. Stampfer MJ, SR. de Malinow, WC de Willett, y otros. Un estudio anticipado del ine del homocyst del plasma (e) y riesgo de infarto del miocardio en médicos de los E.E.U.U. JAMA. 19 de agosto 1992; 268(7): 877-81.

19. Sachdev picosegundo, Valenzuela MJ, Brodaty H, y otros homocisteina como factor de riesgo para la debilitación cognoscitiva en pacientes del movimiento. Geriatr demente Cogn Disord. 2003;15(3):155-62.

20. bdel-Raheem milímetro, Hebert B, Potti A, Koka VK, Danielson BD. Hyperhomocysteinemia y el riesgo de fenómeno thromboembolic en pacientes con la insuficiencia renal crónica. Thromb Res. 15 de febrero 2002; 105(4): 299-302.

21. Bjelland I, dice GS, SE de Vollset, Refsum H, Ueland P.M. Folato, vitamina B12, homocisteina, y el polimorfismo de MTHFR 677C->T en ansiedad y la depresión: el estudio de la homocisteina de Hordaland. Arco Gen Psychiatry. El 2003 de junio; 60(6): 618-26.

22. PB de Naismith S, de Hickie I, de la sala, y otros volúmenes caudados del núcleo y determinantes genéticos del metabolismo de la homocisteina en la predicción de la velocidad psicomotora en más viejas personas con la depresión. Psiquiatría de la J. DEC 2002; 159(12): 2096-8.

23. Kuo HK, Sorond FA, Chen JH, Hashmi A, Milberg WP, LA de Lipsitz. El papel de la homocisteina en problemas relativos a la edad del multisistema: un comentario sistemático. J Gerontol un Biol Sci Med Sci. El 2005 de sept; 60(9): 1190-201.

24. Nurk E, Refsum H, dice el GS, y otros la homocisteina total del plasma y la memoria en los ancianos: el estudio de la homocisteina de Hordaland. Ann Neurol. DEC 2005; 58(6): 847-57.

25. CE de Teunissen, Blom AH, P.M. de Van Boxtel, y otros homocisteina: ¿un marcador para el funcionamiento cognoscitivo? Un estudio complementario longitudinal. Envejecimiento de la salud de J Nutr. 2003;7(3):153-9.

26. Miller JW, R verde, Ramos MI, y otros homocisteina y función cognoscitiva en el Latino del área de Sacramento estudia en el envejecimiento. J Clin Nutr. El 2003 de sept; 78(3): 441-7.

27. Ravaglia G, Forti P, Maioli F, y otros homocisteina y función cognoscitiva en habitantes mayores sanos de la comunidad en Italia. J Clin Nutr. El 2003 de marcha; 77(3): 668-73.

28. Homocisteina de Stewart R, de Asonganyi B, de Sherwood R. Plasma y debilitación cognoscitiva en una más vieja población Africano-del Caribe británica. J Geriatr Soc. El 2002 de julio; 50(7): 1227-32.

29. ND de Prins, HT de la guarida, Hofman A, y otros homocisteina y función cognoscitiva en los ancianos: el estudio de la exploración de Rotterdam. Neurología. 12 de noviembre 2002; 59(9): 1375-80.

30. Mueva el milímetro, de JC, Hogervorst E, ANUNCIO de Smith. Homocisteina total del plasma, edad, presión arterial sistólica, y funcionamiento cognoscitivo en una más vieja gente. J Geriatr Soc. DEC 2002; 50(12): 2014-8.

31. Situación de la vitamina de Duthie SJ, de Whalley LJ, de Collins AR, y otros de la homocisteina, de B, y función cognoscitiva en los ancianos. J Clin Nutr. 2002 mayo; 75(5): 908-13.

32. McCaddon A, el Hudson P, Davies G, y otros homocisteina y disminución cognoscitiva en ancianos sanos. Geriatr demente Cogn Disord. El 2001 de sept; 12(5): 309-13.

33. Ventura P, Panini R, Verlato C, Scarpetta G, Salvioli G. Hyperhomocysteinemia y los factores relacionados en 600 hospitalizaron temas mayores. Metabolismo. DEC 2001; 50(12): 1466-71.

34. Mueva la homocisteina total de M, de Johnston C, de Hogervorst E, y otros del plasma y el funcionamiento cognoscitivo en una población mayor voluntaria. Ana NY Acad Sci. El 2000 de abril; 903:407-10.

35. Kalmijn S, Launer LJ, Lindemans J, y otros homocisteina total y disminución cognoscitiva en una muestra basada en la Comunidad de temas mayores: el estudio de Rotterdam. J Epidemiol. 1 de agosto 1999; 150(3): 283-9.

36. Lehmann M, Gottfries CG, Regland B. Identification de la debilitación cognoscitiva en los ancianos: la homocisteina es marcador temprano. Geriatr demente Cogn Disord. El 1999 de enero; 10(1): 12-20.

37. ANUNCIO de Smith. Vitaminas de la homocisteina, de B, y déficit cognoscitivo en los ancianos. J Clin Nutr. 2002 mayo; 75(5): 785-6.

38. Selhub J, Bagley LC, Miller J, Rosenberg IH. Vitaminas de B, homocisteina, y función neurocognitive en los ancianos. J Clin Nutr. El 2000 de febrero; 71(2): 614S-20S.

39. EL de Robinson K, de Mayer, DP de Miller, y otros Hyperhomocysteinemia y fosfato bajo del piridoxal. Factores de riesgo reversibles comunes y independientes para la enfermedad de la arteria coronaria. Circulación. 15 de noviembre 1995; 92(10): 2825-30.

40. Aisen picosegundo, Egelko S, Andrews H, y otros. Un estudio experimental de las vitaminas para bajar la homocisteina del plasma nivela en la enfermedad de Alzheimer. Psiquiatría de la J Geriatr. El 2003 de marcha; 11(2): 246-9.

41. Bostom AG, Jacques PF, Liaugaudas G, y otros homocisteina total que baja el tratamiento entre pacientes de la enfermedad de la arteria coronaria en la era de harina ácido-fortificada fólica del grano de cereal. Biol de Arterioscler Thromb Vasc. 1 de marzo 2002; 22(3): 488-91.

42. Lehmann M, Regland B, Blennow K, Gottfries CG. El tratamiento de la vitamina B12-B6-folate mejora la función de la barrera hematoencefálica en pacientes con hyperhomocysteinaemia y la debilitación cognoscitiva suave. Geriatr demente Cogn Disord. 2003;16(3):145-50.

43. Schnyder G, Roffi M, Pin R, y otros disminuyó índice de restenosis coronario después de bajar de los niveles de la homocisteina del plasma. MED de N Inglés J. 29 de noviembre 2001; 345(22): 1593-600.

44. Metabolismo de Aleman G, de Tovar AR, de Torres N. Homocysteine y riesgo de enfermedades cardiovasculares: importancia de la situación alimenticia en el ácido fólico, las vitaminas B6 y B12. Rev Invest Clin. El 2001 de marcha; 53(2): 141-51.

45. Nilsson K, Gustafson L, Hultberg B. Improvement de funciones cognoscitivas después de la cobalamina/de la suplementación del folato en pacientes mayores con demencia y homocisteina elevada del plasma. Psiquiatría de la internacional J Geriatr. El 2001 de junio; 16(6): 609-14.

46. SR. de Malinow, PB de Duell, Hess DL, y otros reducción del ine del homocyst del plasma (e) nivela por el cereal de desayuno fortificado con el ácido fólico en pacientes con enfermedad cardíaca coronaria. MED de N Inglés J. 9 de abril 1998; 338(15): 1009-15.

47. Tucker kilolitro, Mahnken B, Wilson picovatio, Jacques P, fortalecimiento del ácido fólico de Selhub J. del suministro de alimentos. Ventajas y riesgos potenciales para la población mayor. JAMA. 18 de diciembre 1996; 276(23): 1879-85.

48. Verhoef P, Stampfer MJ, enterrando JE, y otros metabolismo de la homocisteina y riesgo de infarto del miocardio: relación con las vitaminas B6, B12, y folato. J Epidemiol. 1 de mayo 1996; 143(9): 845-59.

49. Riggs kilómetro, Spiro A, III, Tucker K, precipitación D. Relations de la vitamina B-12, de la vitamina B-6, del folato, y de la homocisteina al funcionamiento cognoscitivo en el estudio normativo del envejecimiento. J Clin Nutr. El 1996 de marcha; 63(3): 306-14.

50. Efectos de Hoffer LJ, de Djahangirian O, de Bourgouin PE, de Eid J, de Saboohi F. Comparative del hydroxocobalamin y cyanocobalamin en concentraciones de la homocisteina del plasma en enfermedad renal de la fase final. Metabolismo. El 2005 de oct; 54(10): 1362-7.

51. Elian kilómetro, Hoffer LJ. Hydroxocobalamin reduce hyperhomocysteinemia en enfermedad renal de la fase final. Metabolismo. El 2002 de julio; 51(7): 881-6.

52. Disponible en: http://www.lef.org/magazine/mag99/mar99-report2.html. 17 de junio de 2006 alcanzado.

53. Schwab U, Torronen A, Meririnne E, y otros betaína oral administrada tiene un efecto agudo y dosis-dependiente sobre concentraciones de la betaína del suero y de la homocisteina del plasma en seres humanos sanos. J Nutr. El 2006 de enero; 136(1): 34-8.

54. Derecho de Singh, Kruger WD, Wang L, Pasquali M, Elsas LJ. Deficiencia del beta-synthase de Cystathionine: efectos de la suplementación de la betaína después de la restricción de la metionina en homocystinuria de B6-nonresponsive. MED de Genet. El 2004 de marcha; 6(2): 90-5.

55. Schwab U, Torronen A, Toppinen L, y otros concentraciones de la homocisteina del plasma de las disminuciones de la suplementación de la betaína pero no afecta al peso corporal, a la composición del cuerpo, o a gastos energéticos de reclinación en temas humanos. J Clin Nutr. El 2002 de nov; 76(5): 961-7.

56. Perna AF, Satta E, Acanfora F, y otros homocysteinylation creciente de la proteína del plasma en pacientes de hemodialisis. Riñón internacional. El 2006 de marcha; 69(5): 869-76.

57. Sjoberg B, Anderstam B, Suliman M, Alvestrand A. Plasma redujo la homocisteina y otras concentraciones del aminothiol en pacientes con la CKD. Riñón SID de la J. El 2006 de enero; 47(1): 60-71.

58. HT de Tsai JC, de Kuo, Chiu YW, y otros correlación del nivel de la homocisteina del plasma con la presión arterial de la tiesura y de pulso en pacientes de hemodialisis. Ateroesclerosis. El 2005 de sept; 182(1): 121-7.

59. Preston E, SR. de Ellis, Kulinskaya E, Davies AH, Brown EA. Asociación entre el grueso de los intima-medios de la arteria carótida y los factores de riesgo cardiovasculares en la CKD. Riñón SID de la J. El 2005 de nov; 46(5): 856-62.

60. Foley RN, Wang C, Collins AJ. Perfiles del factor de riesgo y etapa cardiovasculares de la función del riñón en la población en general de los E.E.U.U.: el estudio de NHANES III. Mayo Clin Proc. El 2005 de oct; 80(10): 1270-7.

61. ¿Siroka R, Trefil L, Rajdl D, y otros el dimethylarginine, la homocisteina y renal asimétricos función-es allí una relación? MED del laboratorio de Clin Chem. 2005;43(10):1147-50.

62. Maeda N, Sawayama Y, Tatsukawa M, y otros lesiones de la arteria carótida y factores de riesgo ateroscleróticos en pacientes de hemodialisis japoneses. Ateroesclerosis. El 2003 de julio; 169(1): 183-92.

63. Ohkuma T, Minagawa T, Takada N, y otros proteína C-reactiva, lipoproteína (a), la homocisteina, y el sexo masculino contribuyen a la ateroesclerosis carótida en pacientes de diálisis peritoneales. Riñón SID de la J. El 2003 de agosto; 42(2): 355-61.

64. Mallamaci F, Zoccali C, Tripepi G, y otros Hyperhomocysteinemia predice resultados cardiovasculares en pacientes de hemodialisis. Riñón internacional. El 2002 de febrero; 61(2): 609-14.

65. Factores de Kimura H y de Yoshida H. Risk para la enfermedad vascular aterosclerótica en pacientes en hemodialisis del mantenimiento--con respecto especial al sistema de transporte del colesterol y al hyperhomocysteinemia reversos. Rinsho Byori. El 2002 de agosto; 50(8): 793-801.

66. Krasniak A, Drozdz M, Chmiel G, y otros evaluación de la progresión de la ateroesclerosis en pacientes trató en varias ocasiones con hemodialisis. Leks de Przegl. 2002;59(8):606-10.

67. Lim picosegundo, WR colgado, Wei YH. Polimorfismo en gen de la reductasa del methylenetetrahydrofolate: su impacto en niveles de la homocisteina del plasma y ateroesclerosis carótida en los pacientes de ESRD que reciben hemodialisis. Nephron. El 2001 de marcha; 87(3): 249-56.

68. Oishi K, Nagake Y, Yamasaki H, y otros. La significación de la homocisteina del suero nivela en pacientes diabéticos en hemodialisis. Trasplante del dial de Nephrol. El 2000 de junio; 15(6): 851-5.

69. Moustapha A, Naso A, Nahlawi M, y otros estudio anticipado de hyperhomocysteinemia como factor de riesgo cardiovascular adverso en enfermedad renal de la fase final. Circulación. 20 de enero 1998; 97(2): 138-41.

70. Bostom AG, Shemin D, Verhoef P, y otros niveles totales de ayuno de la homocisteina del plasma Elevated y resultados de la enfermedad cardiovascular en pacientes de diálisis del mantenimiento. Un estudio anticipado. Biol de Arterioscler Thromb Vasc. El 1997 de nov; 17(11): 2554-8.

71. Parfrey picosegundo, Foley RN. La epidemiología clínica de la enfermedad cardiaca en insuficiencia renal crónica. J Soc Nephrol. El 1999 de julio; 10(7): 1606-15.

72. Nanayakkara picovatio, Teerlink T, CD de Stehouwer, y otros concentración asimétrica del dimethylarginine del plasma (ADMA) se asocia independientemente a grueso carótida de los intima-medios y a la concentración vascular soluble de la adherencia de célula del plasma molecule-1 (sVCAM-1) en pacientes con la insuficiencia renal del suave-a-moderado. Riñón internacional. El 2005 de nov; 68(5): 2230-6.

73. El RM de Henry, Kostense PJ, Bos G, y otros escasez renal suave se asocia a mortalidad cardiovascular creciente: El estudio de Hoorn. Riñón internacional. El 2002 de oct; 62(4): 1402-7.

74. Stam F, van Guldener C, Becker A, y otros disfunción endotelial contribuye a la mortalidad cardiovascular función-asociada renal en una población con la escasez renal suave: el estudio de Hoorn. J Soc Nephrol. El 2006 de febrero; 17(2): 537-45.

75. El PA de McCullough, Soman SS, Sah SS, y otros arriesga asociado con la disfunción renal en pacientes en la unidad de cuidado coronario. J Coll Cardiol. El 2000 de sept; 36(3): 679-84.

76. FB de Culleton, Larson MG, Wilson picovatio, y otros enfermedad cardiovascular y mortalidad en una cohorte basada en la Comunidad con la escasez renal suave. Riñón internacional. DEC 1999; 56(6): 2214-9.

77. Jungers P, Nguyen KT, ZA macizo, y otros incidencia de accidentes oclusivos arteriales ateroscleróticos en pacientes del predialysis y de diálisis: un estudio multicentric en el distrito del Ile de France. Trasplante del dial de Nephrol. El 1999 de abril; 14(4): 898-902.

78. PA de McCullough, Wolyn R, Rocher LL, Levin RN, O'Neill WW. Insuficiencia renal aguda después de la intervención coronaria: incidencia, factores de riesgo, y relación a la mortalidad. MED de la J. El 1997 de nov; 103(5): 368-75.

79. Casa JD, Brosnan YO, Brosnan JT. Absorción renal y excreción de la homocisteina en ratas con hyperhomocysteinemia agudo. Riñón internacional. El 1998 de nov; 54(5): 1601-7.

80. Casa JD, Brosnan YO, Brosnan JT. Caracterización del metabolismo de la homocisteina en el riñón de la rata. Bioquímica J. 1997 15 de noviembre; 328 (pinta 1) 287-92.

81. Herrmann W, Obeid R. Hyperhomocysteinemia y la respuesta de la metionina completan un ciclo intermedios al tratamiento de la vitamina en pacientes renales. MED del laboratorio de Clin Chem. 2005;43(10):1039-47.

82. Garibotto G, Sofía A, Valli A, y otros causas del hyperhomocysteinemia en pacientes con enfermedades de riñón crónicas. Semin Nephrol. El 2006 de enero; 26(1): 3-7.

83. Tunuguntla A, Yerra L. El paciente renal con cardiovascular enfermedad-ningún más largo un problema simple de la fontanería. MED de Tenn. El 2005 de agosto; 98(8): 395-6, 399.

84. Nerbass FB, Draibe SA, Feiten SF, y otros homocisteina y sus determinantes en pacientes crónicos nondialyzed de la enfermedad de riñón. Dieta Assoc de J. El 2006 de febrero; 106(2): 267-70.

85. Gonin JM, Nguyen H, Gonin R, y otros ensayos controlados del ácido fólico de la dosis muy alta, vitaminas B12 y B6, ácido folínico intravenoso y serina para el tratamiento del hyperhomocysteinemia en ESRD. J Nephrol. El 2003 de julio; 16(4): 522-34.

86. Ghandour H, Bagley PJ, Shemin D, y otros distribución del folato del plasma forma en los pacientes de hemodialisis que reciben altas dosis diarias del ácido L-folínico o fólico. Riñón internacional. DEC 2002; 62(6): 2246-9.

87. Bostom AG, FB de Culleton. Hyperhomocysteinemia en enfermedad renal crónica. J Soc Nephrol. El 1999 de abril; 10(4): 891-900.

88. ZA macizo. Estrategias potenciales para normalizar los niveles de homocisteina en pacientes crónicos de la insuficiencia renal. Riñón internacional Suppl. 2003 mayo; (84): S134-6.

89. Vrentzos GE, Papadakis JA, Vardakis KE, y otros la administración intravenosa de la vitamina B12 en el tratamiento del hyperhomocysteinemia se asoció a enfermedad renal de la fase final. J Nephrol. El 2003 de julio; 16(4): 535-9.

90. GM de Righetti M, de Ferrario, Milani S, y otros efectos del tratamiento con ácido fólico sobre niveles de la homocisteina y enfermedad vascular en pacientes de hemodialisis. Med Sci Monit. El 2003 de abril; 9(4): I19-24.

91. KR de Polkinghorne, Zoungas S, Branley P, y otros ensayo seleccionado al azar, placebo-controlado de la vitamina intramuscular B12 para el tratamiento del hyperhomocysteinaemia en pacientes de diálisis. MED J. el 2003 del interno de nov; 33(11): 489-94.

92. Hienda-Plassmann G, Fodinger M, Buchmayer H, y otros efecto de la terapia del ácido fólico de la alta dosis sobre hyperhomocysteinemia en pacientes de hemodialisis: resultados del estudio multicentro de Viena. J Soc Nephrol. El 2000 de junio; 11(6): 1106-16.

93. Disponible en: http://www.duj.com/Kidneydisease.html. 17 de junio de 2006 alcanzado.

94. Barbosa J, Steffes MW, Sutherland DE, y otros efecto del control glycemic sobre lesiones renales diabéticas tempranas. Un ensayo clínico controlado seleccionado al azar de cinco años de los beneficiarios diabéticos insulina-dependientes del trasplante del riñón. JAMA. 24 de agosto 1994; 272(8): 600-6.

95. Sarnak MJ, Levey COMO, CA de Schoolwerth, y otros enfermedad de riñón como factor de riesgo para el desarrollo de la enfermedad cardiovascular: una declaración de los Consejos de Asociación americanos del corazón sobre el riñón en enfermedad cardiovascular, investigación de la tensión arterial alta, cardiología clínica, y epidemiología y prevención. Circulación. 28 de octubre 2003; 108(17): 2154-69.

96. CR del vendaval, Ashurst H, Phillips NJ, y otros función renal, homocisteina del plasma y ateroesclerosis carótida en personas mayores. Ateroesclerosis. El 2001 de enero; 154(1): 141-6.

97. Seliger SL. Inflamación y dyslipidemia en nefropatía: una perspectiva epidemiológica. Riñón internacional. El 2006 de enero; 69(2): 206-8.

98. az-Buxo JA, HF de maderas. Protección del endotelio: un nuevo foco para la gestión de la enfermedad de riñón crónica. Hemodial internacional. El 2006 de enero; 10(1): 42-8.

99. Zhang R, Liao J, Morse S, Donelon S, enfermedad de riñón de Reisin E. y el síndrome metabólico. J Med Sci. DEC 2005; 330(6): 319-25.

100. RB de Fathi, Gurm HS, DP del Chew, y otros. La interacción de la inflamación vascular y de la enfermedad de riñón crónica para la predicción de la muerte a largo plazo después de la intervención coronaria percutánea. Corazón J. de la DEC 2005; 150(6): 1190-7.

101. Chade AR, Brosh D, ST de Higano, y otros escasez renal suave se asocia a flujo coronario reducido en pacientes con enfermedad de la arteria coronaria no-obstructora. Riñón internacional. El 2006 de enero; 69(2): 266-71.

102. Wenzel RR. Protección renal en pacientes hipertensos: selección de terapia del antihypertensive. Drogas. 2005; 65 2:29 del Suppl - 39.

103. Ibrahim milímetro. Inhibición de RAS en la hipertensión. Ronquido Hypertens de J. El 2006 de febrero; 20(2): 101-8.

104. Harris CON REFERENCIA A, drogas de Chlebowski RT, de Jackson RD, y otros del cáncer de seno y del antiinflamatorio no esteroideo: resultados anticipados de la iniciativa de la salud de las mujeres. Cáncer Res. 15 de septiembre 2003; 63(18): 6096-101.

105. Jacobs EJ, Rodriguez C, Mondul, y otros. Un estudio ficticio grande del aspirin y de la otra incidencia de las drogas del antiinflamatorio no esteroideo y del cáncer de próstata. Cáncer nacional Inst de J. 6 de julio 2005; 97(13): 975-80.

106. Thurnher D, Bakroeva M, Formanek M, Knerer B, drogas antiinflamatorias No-esteroidales de Kornfehl J. inhibe actividad del telomerase en variedades de células squamous del carcinoma de la cabeza y del cuello. Cuello principal. DEC 2001; 23(12): 1049-55.

107. McMillan DC, Sattar N, Talwar D, O'Reilly DS, CS de McArdle. Cambios en las concentraciones del microalimento que siguen el tratamiento antiinflamatorio en pacientes con el cáncer gastrointestinal. Nutrición. El 2000 de junio; 16(6): 425-8.

108. Alshafie GA, Harris CON REFERENCIA A, Robertson FM, y otros actividad chemopreventive comparativa del ibuprofen y del retinamide de la n (4-hydroxyphenyl) contra el desarrollo y el crecimiento de las adenocarcinomas mamarias de la rata. Res anticáncer. El 1999 de julio; 19 (4B): 3031-6.

109. Ulinski T, complicaciones de Bensman A. Renal de antiinflamatorios no-esteroidales. Arco Pediatr. El 2004 de julio; 11(7): 885-8.

110. Ulinski T, Guigonis V, Dunan O, insuficiencia renal de Bensman A. Acute después del tratamiento con las drogas antiinflamatorias no-esteroidales. EUR J Pediatr. El 2004 de marcha; 163(3): 148-50.

111. Perneger TV, Whelton PK, Klag MJ. El riesgo de insuficiencia renal se asoció al uso del acetaminophen, de aspirin, y de drogas antiinflamatorias nonsteroidal. MED de N Inglés J. 22 de diciembre 1994; 331(25): 1675-9.

112. Efectos de Whelton A. Renal de analgesias sin receta. J Clin Pharmacol. 1995 mayo; 35(5): 454-63.

113. Vaughan TL, Dong LM, Blount PL, y otros drogas antiinflamatorias No-esteroidales y riesgo de progresión neoplástica en el esófago de Barrett: un estudio anticipado. Lanceta Oncol. DEC 2005; 6(12): 945-52.

114. Harris CON REFERENCIA A, Beebe-Donk J, Doss H, DD de las rebabas. Aspirin, ibuprofen, y otras drogas antiinflamatorias no-esteroidales en la prevención de cáncer: un comentario crítico del bloqueo no selectivo COX-2 (comentario). Representante de Oncol. El 2005 de abril; 13(4): 559-83.

115. Sivak-Sears NR, Schwartzbaum JA, Miike R, Moghadassi M, estudio del Caso-control de Wrensch M. del uso de drogas antiinflamatorias nonsteroidal y del multiforme del glioblastoma. J Epidemiol. 15 de junio 2004; 159(12): 1131-9.

116. Smith ml, Hawcroft G, casco mA. El efecto de drogas antiinflamatorias no-esteroidales sobre las células cancerosas colorrectales humanas: pruebas de diversos mecanismos de la acción. Cáncer del EUR J. El 2000 de marcha; 36(5): 664-74.

117. Harris CON REFERENCIA A, Beebe-Donk J, Alshafie GA. Reducción en el riesgo de cáncer de seno humano por los inhibidores selectivos cyclooxygenase-2 (COX-2). Cáncer de BMC. 2006;627.

118. Grau de Castro JJ. Inhibidores COX-2 en la prevención de cáncer. Rev Clin Esp. El 2005 de sept; 205(9): 446-56.

119. Townsend KP, oportunidades terapéuticas de Pratico D. Novel para la enfermedad de Alzheimer: foco en las drogas del antiinflamatorio no esteroideo. FASEB J. el 2005 de oct; 19(12): 1592-601.

120. Hirohata M, Ono K, Naiki H, drogas antiinflamatorias No-esteroidales de Yamada M. tiene efectos antis-amyloidogenic para las fibrillas del beta-amiloide de Alzheimer in vitro. Neurofarmacología. DEC 2005; 49(7): 1088-99.

121. Aizen E, Kagan G, montaje B, y otros efecto de drogas antiinflamatorias no-esteroidales sobre actividad de la célula de asesino natural en pacientes con demencia. Isr Med Assoc J. el 2005 de febrero; 7(2): 78-81.

122. Morihara T, Teter B, Yang F, y otros ibuprofen suprime la inducción de interleukin-1beta de favorable-amyloidogenic alpha1-antichymotrypsin para mejorar la patología del beta-amiloide (Abeta) en los modelos de Alzheimer. Neuropsicofarmacología. El 2005 de junio; 30(6): 1111-20.

123. GM del col, GP y otros NSAID de Morihara T, de Lim y prevención antioxidante de la enfermedad de Alzheimer: lecciones de in vitro y modelos animales. Ana NY Acad Sci. DEC 2004; 1035:68-84.

124. Dokmeci D. Ibuprofen y enfermedad de Alzheimer. MED de las capas delgadas (Plovdiv). 2004;46(2):5-10.

125. Morris bujía métrica, Evans DA, Tangney cc, y otros relación del tocoferol forma a la enfermedad de Alzheimer del incidente y al cambio cognoscitivo. J Clin Nutr. El 2005 de febrero; 81(2): 508-14.

126. Frank B, Gupta S. Un comentario de antioxidantes y de la enfermedad de Alzheimer. Ann Clin Psychiatry. El 2005 de oct; 17(4): 269-86.

127. Williamson KS, SP de Gabbita, Mou S, y otros. El nitro-gamma-tocoferol del producto 5 de la nitración se aumenta del cerebro de Alzheimer. Óxido nítrico. El 2002 de marcha; 6(2): 221-7.

128. Kim H, parque BS, Lee kilogramo, y otros efectos de compuestos naturales sobre la formación de la fibrilla y tensión oxidativa del beta-amiloide. Comida quím. de J Agric. 2 de noviembre 2005; 53(22): 8537-41.

129. GP de Lim, Chu T, Yang F, y otros. La curcumina de la especia del curry reduce la patología oxidativa del daño y del amiloide en un ratón transgénico de Alzheimer. J Neurosci. 1 de noviembre 2001; 21(21): 8370-7.

130. GM del col, GP de Lim, Yang F, y otros prevención de la enfermedad de Alzheimer: Ácido graso Omega-3 e intervenciones antioxidantes fenólicas. Envejecimiento de Neurobiol. DEC 2005; 26 Suppl 1:133-6.

131. Bourre JM. Papeles de los ácidos grasos no saturados (especialmente ácidos grasos omega-3) en el cerebro en las diversas edades y durante el envejecimiento. Envejecimiento de la salud de J Nutr. 2004;8(3):163-74.

132. Morris bujía métrica, Evans DA, Bienias JL, y otros consumo de pescados y de los ácidos grasos n-3 y riesgo de enfermedad de Alzheimer del incidente. Arco Neurol. El 2003 de julio; 60(7): 940-6.

133. Marambaud P, Zhao H, Davies P. Resveratrol promueve la liquidación de los péptidos amiloide-beta de la enfermedad de Alzheimer. Biol quím. de J. 11 de noviembre 2005; 280(45): 37377-82.

134. Conte A, Pellegrini S, Tagliazucchi D. Effect del resveratrol y del catecol sobre actividades de la cinasa de la tirosina PC12 y su protección sinérgica contra toxicidad del beta-amiloide. Drogas Exp Clin Res. 2003;29(5-6):243-55.

135. Savaskan E, Olivieri G, Meier F, y otros resveratrol del ingrediente del vino rojo protege contra neurotoxicidad del beta-amiloide. Gerontología. El 2003 de nov; 49(6): 380-3.

136. Disponible en: http://www.journalsonline.tandf.co.uk/(rie3sl55ebw3ppe02kjgd145)/app/home/contribution.asp?referrer=parent&backto=issue,3,9;journal,11,35;linkingpublicationresults,1:100646,1. 22 de junio de 2006 alcanzado.

137. Gazdikova K, Gvozdjakova A, Kucharska J, y otros efecto de la coenzima Q10 en pacientes con enfermedades de riñón. Cas Lek Cesk. 24 de mayo 2001; 140(10): 307-10.

138. Disponible en: http://cancerweb.ncl.ac.uk/cancernet/600916.html. 19 de junio de 2006 alcanzado.

139. Aydogdu N, Atmaca G, Yalcin O, y otros efectos protectores de L-carnitina sobre la insuficiencia renal aguda myoglobinuric en ratas. Clin Exp Pharmacol Physiol. El 2006 de enero; 33 (1-2): 119-24.

140. Savica V, Santoro D, Mazzaglia G, y otros infusiones de la L-carnitina puede suprimir la proteína C-reactiva del suero y mejorar la situación alimenticia en pacientes de hemodialisis del mantenimiento. J Ren Nutr. El 2005 de abril; 15(2): 225-30.

141. Kazmi WH, Obrador GT, Sternberg M, y otros terapia de la carnitina se asocia a la utilización disminuida del hospital entre pacientes de hemodialisis. J Nephrol. El 2005 de marcha; 25(2): 106-15.

142. Bellinghieri G, Santoro D, Calvani M, Savica V. Role de la carnitina en síntesis de modulación de la proteína de la agudo-fase en pacientes de hemodialisis. J Ren Nutr. El 2005 de enero; 15(1): 13-7.

143.Grazi G, Meriggioli M, Donati G. ¿Puede el tratamiento con L-carnitina mejorar la inflamación en pacientes de hemodialisis crónicos? G Ital Nefrol. El 2004 de nov; 21 Suppl 30: S204-7.

144. Sener G, Sehirli O, Ipci Y, y otros efectos protectores del taurino contra el daño oxidativo nicotina-inducido de la vejiga urinaria de la rata y riñón. Farmacología. El 2005 de abril; 74(1): 37-44.

145. Bosgelmez II, Guvendik G. Effects del taurino sobre parámetros de la tensión y niveles oxidativos del cromo alteró por la exposición hexavalente aguda del cromo en tejido del riñón de los ratones. Biol Trace Elem Res. 2004;102(1-3):209-25.

146.Mozaffari ms, Miyata N, interruptor de Schaffer. Efectos del taurino y del enalapril sobre la función del riñón de la rata glucosa-intolerante hipertensa. J Hypertens. El 2003 de agosto; 16(8): 673-80.

147. Verzola D, MB de Bertolotto, Villaggio B, y otros taurino previene el apoptosis inducido por la alta glucosa ambiente en células renales del túbulo humano. MED de J Investig. El 2002 de nov; 50(6): 443-51.

148. Iqbal M, Sharma SD, Okazaki Y, Fujisawa M, suplementación de Okada S. Dietary de la curcumina aumenta el antioxidante y las enzimas de metabolización de la fase II en los ratones machos del ddY: papel posible en la protección contra carcinogénesis y toxicidad químicas. Pharmacol Toxicol. El 2003 de enero; 92(1): 33-8.

149. Jiang bujía métrica, HF de los Yang-yenes, yen JJ, Lin JK. La curcumina induce apoptosis en NIH inmortalizado 3T3 y variedades de células malas del cáncer. Cáncer de Nutr. 1996;26(1):111-20.

150. Tirkey N, Kaur G, Vij G, Chopra K. Curcumin, un diferuloylmethane, atenúa la disfunción renal cyclosporine-inducida y la tensión oxidativa en riñones de la rata. BMC Pharmacol. 2005;515.

151. Gaedeke J, NA noble, frontera WA. La curcumina bloquea fibrosis en anti-tu 1 glomerulonefritis con la para arriba-regulación del riñón internacional de la oxigenasa 1. del heme. El 2005 de nov; 68(5): 2042-9.

152. Ali BH, al-Wabel N, Mahmoud O, HM de Mousa, Hashad M. Curcumin tiene una acción paliativa en nephrotoxicity gentamicina-inducido en ratas. Fundam Clin Pharmacol. El 2005 de agosto; 19(4): 473-7.

153. Okazaki Y, Iqbal M, efectos de Okada S. Suppressive de la curcumina dietética sobre la actividad creciente de la decarboxilasa renal de la ornitina en ratones trató con un agente carcinógeno renal, nitrilotriacetato férrico. Acta de Biochim Biophys. 10 de junio 2005; 1740(3): 357-66.

154. Disponible en: http://www.cerefolin.com/SuperiorHCYEffect. 19 de junio de 2006 alcanzado.

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