Liquidación de la primavera de Life Extension

Revista de Life Extension

LE Magazine junio de 2006
imagen

Dismutasa del superóxido
Impulso de la defensa antioxidante primaria del cuerpo

Por Dale Kiefer
Ejemplo médico de radicales libre de oxígeno. Después de que el flujo de sangre se restaure a las células y a los tejidos heridos, las células dañadas producen los radicales libre de oxígeno, las moléculas que comienzan un proceso llamado peroxidación del lípido, destruyendo las células alrededor de lesión. Aquí, el bilayer del lípido de la membrana celular (azul) está siendo dañado por los radicales libre de oxígeno (racimos rojos y blancos).

Por años, los científicos han buscado una manera de impulsar una de las enzimas antioxidantes naturales más potentes del cuerpo: dismutasa del superóxido (CÉSPED). Presente tanto en el interior como en el exterior las membranas celulares, el CÉSPED es una de las defensas antioxidantes internas primarias del cuerpo, y desempeña un papel crítico en la reducción de la tensión oxidativa implicada en ateroesclerosis y otras enfermedades peligrosas para la vida. Los estudios han mostrado que el CÉSPED puede desempeñar un papel crítico en la reducción de la inflamación interna y la disminución del dolor asociado a condiciones tales como artritis.

Hasta hace poco tiempo, las tentativas de complementar con las preparaciones orales de la enzima pura del CÉSPED probaron decepcionar, puesto que la molécula de proteína del CÉSPED es desactivada fácilmente por los ácidos duros y las enzimas contenidos en el aparato digestivo.1,2 científicos han conquistado estos desafíos creando formas bioavailable de CÉSPED usando los extractos naturales de la planta.

Cuando las moléculas delicadas del CÉSPED se juntan con una proteína protectora derivada de trigo y de otras plantas, pueden ser entregadas intacto a los intestinos y ser absorbidas en la circulación sanguínea, así con eficacia aumentando propio sistema de la defensa primario del cuerpo.2-5 una vez en la circulación en la circulación sanguínea, estos antioxidantes potentes entran trabajar desintoxicando sustancias potencialmente nocivas y reduciendo la tensión oxidativa que pudo contribuir de otra manera a las enfermedades de envejecimiento y que lisiaban tales como ateroesclerosis, movimiento, y artritis.

Consolidando los sistemas antioxidantes primarios del cuerpo, los suplementos de Césped-impulso de la novela pueden ofrecer la protección más potente del radical libre disponible hoy.

Las enzimas antioxidantes producidas dentro de nuestros cuerpos son las proteínas complejas que incorporan a menudo los minerales tales como selenio o cinc en sus estructuras complejas. Estas enzimas antioxidantes sirven como la defensa más potente del cuerpo contra radicales libres y reacciones inflamatorias de seguimiento. Incluyen la peroxidasa del glutatión, la catalasa, y quizás el antioxidante internamente generado más importante de todos: dismutasa del superóxido (CÉSPED).

En el hígado, las enzimas tales como peroxidasa del glutatión actúan como catalizadores, facilitando las reacciones que hacen las toxinas menos dañinas.6

Algunas de las sustancias lo más potencialmente posible nocivas del cuerpo no son las toxinas que entran del ambiente externo, pero favorable-oxidantes bastante internamente generados. Mientras que el oxígeno es esencial para la vida, su uso viene en un coste, pues plantea una amenaza potencial para los sistemas biológicos. Por consiguiente, los sistemas vivos requieren un sistema entero de compuestos dedicados a los efectos dañinos del oxígeno de neutralización.

Fotomicrografía de los cristales del glutatión, un tripéptido antioxidante y natural importante integrado por los aminoácidos ácido glutámico, glicocola, y cisteína.

La naturaleza dual del oxígeno

Los compartimientos funcionales especializados dentro de nuestras células utilizan el oxígeno, conjuntamente con otras moléculas, para generar la energía que acciona muchos procesos bioquímicos. Sin oxígeno, no podríamos existir. Sin embargo, en curso de generación de energía por los alimentos “ardiendo” con oxígeno, ciertas moléculas del oxígeno del “granuja” se crean como subproductos inevitables. Sabido mientras que los radicales libres y las especies reactivas del oxígeno, estas moléculas inestables, altamente reactivas desempeñan un papel en la señalización de la célula y otros procesos beneficiosos cuando existen en concentraciones benignas.7 pero cuando sus números los suben, como puede ocurrir como resultado del envejecimiento y de otras condiciones, pueden dar rienda suelta a estrago con otras moléculas con las cuales entren en el contacto, tal como DNA, las proteínas, y lípidos. Como tal, estas moléculas del “favorable-oxidante” llegan a ser especialmente tóxicas.

De hecho, una teoría que prevalece de la enfermedad y del envejecimiento indica que la acumulación gradual de moléculas del favorable-oxidante, y el daño que incurren en, es responsable de muchos de los cambios adversos que causan eventual diversas enfermedades. Éstos incluyen el cáncer (accionado posiblemente por daño radical-inducido libre a la DNA celular) y enfermedades inflamatorias y degenerativas tales como Alzheimer, artritis, ateroesclerosis, y diabetes.8-13 mientras que los científicos todavía no han alcanzado consenso en el tema, las pruebas acumuladas identifican de forma aplastante la tensión oxidativa creciente con edad como fuente de daño a la estructura y a la función celulares.14

Como otro ejemplo, considere los efectos visibles del daño del radical libre al colágeno, que forma andamio de la piel el “.” El colágeno sano es responsable a ningún pequeño grado, del su aspecto joven de piel de la elasticidad y. Mientras que envejecemos, las especies reactivas internamente generadas del oxígeno dañan gradualmente la estructura molecular del colágeno, produciendo eventual muestras exteriores del envejecimiento tales como piel que arruga y que cede. Por primera vez, los científicos en la universidad de Aarhus en Dinamarca han mostrado que el CÉSPED desempeña un papel importante en evitar que ocurra este daño.

Los investigadores daneses descubrieron que el CÉSPED ata directamente al colágeno, que protege contra la oxidación. Divulgando en el diario de la química biológica, observaron que la dismutasa del superóxido protege perceptiblemente el tipo colágeno de I contra avería oxidativa. Además, observaron esta interacción pueden desempeñar un papel fisiológico esencial en la prevención de la fragmentación del colágeno durante la tensión oxidativa.15

Radicales de desarme del superóxido

La dismutasa del superóxido es discutible el antioxidante más crucial del cuerpo, pues es responsable de desarmar los radicales libres más peligrosos de todos: los radicales altamente reactivos del superóxido. Se producen los radicales del superóxido, o los aniones (negativamente - átomos cargados), cuando el oxígeno gana exceso de un electrón. Esto ocurre con procesos metabólicos normales, tales como la transformación catalítica de diversas moléculas al lado de las enzimas.

El CÉSPED es responsable de catalizar la conversión del superóxido al peróxido elemental del oxígeno y de hidrógeno. Esta transformación se llama dismutation, por lo tanto el nombre de la enzima. Aunque el peróxido de hidrógeno sea también un compuesto del favorable-oxidante, es convertido posteriormente por la catalasa de las enzimas y la peroxidasa del glutatión al agua y al oxígeno simples.11

Superóxido y enfermedad degenerativa

Aunque las ventajas del CÉSPED vayan más allá de la simple neutralización de los aniones del superóxido, la amenaza de la exposición al superóxido no debe ser subestimada. Los aniones del superóxido se implican fuertemente en el desarrollo de enfermedades degenerativas numerosas, incluyendo ateroesclerosis, movimiento, ataque del corazón, las condiciones inflamatorias crónicas y agudas, y los otros desordenes relativos a la edad.16

Por ejemplo, los científicos en la universidad de Pittsburgh observan que la superproducción de la especie reactiva del oxígeno está asociada al desarrollo de las condiciones que se extienden de enfermedad cardiovascular a los desordenes neurológicos y a las patologías del pulmón. Según estos científicos, el CÉSPED es un candidato ideal a prevenir la célula y el daño tisular iniciados por especie reactiva del oxígeno tal como superóxido.17

Un neurólogo de Tejas observó que crónico duela asociado con la inflamación aparece ser mediado por el superóxido. Inversamente, los experimentos han mostrado que el dolor está disminuido cuando se neutraliza el superóxido.La artritis 18 es otra condición en la cual se implica el superóxido. Los investigadores coreanos demostraron que el CÉSPED y la peroxidasa del glutatión son perceptiblemente menos activos en pacientes de la artritis reumatoide que en temas normales del control. Naturalmente, la ingestión dietética de antioxidantes era también más baja entre pacientes de la artritis que entre controles.El superóxido 19 también da rienda suelta a estrago reaccionando con el óxido nítrico al peroxynitrite de la forma, otra molécula altamente reactiva que induzca posteriormente lesión celular y del tejido. Peroxynitrite se implica en varias enfermedades, incluyendo movimiento, Alzheimer, y ateroesclerosis.20

Los americanos gastan mil millones de dólares cada año en productos farmacéuticos diseñados para bajar el colesterol y para evitar así ateroesclerosis. Sin embargo, un equipo de investigación señaló recientemente que los niveles bajos del CÉSPED pueden desempeñar un mayor papel que el colesterol elevado en el desarrollo de esta condición peligrosa para la vida. Según los investigadores, los niveles disminuidos de CÉSPED y la situación antioxidante total bien pueden desempeñar un papel más grande en el desarrollo de la ateroesclerosis que elevaciones aisladas en niveles totales del colesterol o del triglicérido.21

Maneras naturales de impulsar niveles del CÉSPED

Dado la conexión entre el superóxido y la enfermedad, los científicos han buscado de largo maneras de impulsar niveles del CÉSPED para combatir daño oxidativo y reducir la incidencia o la severidad de la enfermedad. Como un equipo de investigación conocido en un artículo de diario reciente, el CÉSPED puede ser una terapia antioxidante eficaz para manejar las consecuencias perjudiciales de enfermedades inflamatorias, así como para atenuar otras condiciones asociadas a la superproducción incontrolada del superóxido.22

En los años 80, los científicos intentaron tratar osteoartritis inyectando el CÉSPED derivado de los glóbulos del ganado directamente en juntas enfermas. El alivio de la inflamación era a menudo dramático en éstos los experimentos tempranos, pues el CÉSPED inyectado limpió y neutralizó los aniones favorable-inflamatorios del superóxido. Esta técnica estaba lejos de práctico, sin embargo, y nunca fue abrazada como tratamiento viable para los pacientes humanos.23

Esfuerzos para impulsar niveles del CÉSPED no pararon allí, sin embargo. Dando vuelta a la naturaleza, los científicos descubrieron que CÉSPED y otro primarios antioxidante-como la peroxidasa del glutatión y catalasa-son producidos por ciertas plantas, incluyendo las semillas del brote de cosechas tales como trigo, maíz, y soja. Estos granos jovenes abrigan una abundancia de antioxidantes potentes, que pueden servir proteger las plantas del novato contra diversos insultos ambientales. Los melones también fabrican algunas de estas proteínas antioxidantes, y las frutas con las concentraciones más altas de estas enzimas beneficiosas tienen períodos de validez perceptiblemente más largos.

CÉSPED de la producción de algunas plantas naturalmente. Sin embargo, cuando el CÉSPED se injiere en el cuerpo, es destruido rápidamente por los ácidos de estómago y las enzimas intestinales, y virtualmente ningún CÉSPED entra en la circulación sanguínea. Afortunadamente, es posible impulsar niveles de este antioxidante importante consumiendo suplementos que la fuente concentró cantidades de moléculas apropiadas del precursor. Los brotes del trigo representan una fuente rica de estas unidades de creación de Césped-impulso, y se han mostrado para aumentar perceptiblemente niveles antioxidantes internos.

Los científicos han propuesto que los niveles elevados de una forma de glutatión, la reductasa del glutatión de la enzima, pueden servir como calculador de la longevidad.24,25 niveles que caen de glutatión se asocian a enfermedades por ejemplo AYUDAN, las enfermedades e infección respiratoria, osteoartritis, Alzheimer, e incluso envejecimiento.26-33 inversamente, los niveles crecientes de glutatión se asocian a mejoras en estas condiciones.

Ventajas de las enzimas del brote del trigo

Las enzimas del brote del trigo son otra fuente de flavonoides bioactivos de la planta, y sus ventajas potenciales se extienden de mejorar síntomas del fibromyalgia y del dolor común a la energía cada vez mayor y de aliviar síntomas del síndrome crónico del cansancio. Estas ventajas se relacionan probablemente con la presencia de varias enzimas antioxidantes naturales potentes, incluyendo la dismutasa del superóxido (CÉSPED), la peroxidasa del glutatión, y la catalasa.

El extracto consumidor del brote del trigo es una manera excelente de aumentar sus niveles de enzimas antioxidantes naturales. El proceso del brote promueve la actividad enzimática creciente,34 que hace el ideal de los brotes del grano para el aumento humano de la enzima. Los investigadores italianos publicaron recientemente un análisis del contenido antioxidante del extracto del brote del trigo, observando que la “actividad de la catalasa y de la peroxidasa aparece muy fuerte.”35 también divulgaron que las sustancias biológicamente activas del brote del trigo se pueden por lo menos absorber parcialmente durante el proceso de la digestión.35 científicos italianos compararon la actividad antioxidante del extracto del brote del trigo a los antioxidantes puros sabidos tales como ácido ascórbico, quercetina, y glutatión reducido, y encontrado que la actividad del superóxido-barrido del oxígeno demostrada por los extractos del brote del trigo es comparable a la de compuestos antioxidantes puros.”36

La investigación también ha demostrado que las enzimas del brote poseen anti-mutágeno potente propiedad-que es, ellas ayudan a prevenir las mutaciones que pueden llevar al desarrollo de cánceres.37,38 según la investigación inédita compilada por los científicos en la universidad de Hawaii, en una encuesta de 120 temas que injirieron una gran cantidad de enzimas antioxidantes planta-basadas, el 88% divulgado energía creciente y el 72% divulgaron la sensación más fuertes. El ochenta y dos por ciento de demandados de la encuesta divulgó el mejor guardapolvo de sensación después de complementar con los antioxidantes brote-derivados.39

Formular el CÉSPED de Bioavailable

El CÉSPED es una molécula grande que, cuando está consumida oral, no es absorbida fácilmente por el cuerpo. Sin embargo, los avances tecnológicos han permitido a científicos enlazar el CÉSPED (extraído de un tipo de melón del cantalupo que produce naturalmente los niveles de la enzima) a un biopolímero extraído de trigo ordinario. Los estudios han mostrado que el componente del trigo, conocido como gliadina, protege la molécula frágil del CÉSPED contra los estragos del ácido de estómago y de las enzimas intestinales, así permitir que la molécula entre en la circulación sanguínea intacto.

El éxito de este apareamiento de la novela se ha demostrado en los estudios animales y del ser humano. Los experimentos en Francia mostraron que el CÉSPED de SOD/gliadin-but no solo-causó un aumento significativo en la circulación de actividades enzimáticas antioxidantes cuando era consumido por los roedores de laboratorio. Este aumento en CÉSPED fue asociado a una resistencia creciente de glóbulos rojos a la ruptura tensión-inducida oxidativa, según los investigadores.2

Molécula del biosensor. Representación del gráfico de ordenador de la enzima de la dismutasa del superóxido (blanca) integrada en una matriz (esfera). La enzima está actuando como biosensor.
Los biosensores se utilizan para detectar cantidades de rastro de sustancias químicas específicas tales como iones del metal.
En esta representación, las esferas amarillas son iones de cobre. Difunden en la matriz inerte y
reaccione con la enzima, causando un cambio observable del color (al azul).

En otro experimento, el equipo francés examinó el antioxidante y las propiedades antiinflamatorias del CÉSPED extraídas del melón, en célula del laboratorio estudian y los animales vivos. Sus estudios mostraron que las propiedades antioxidantes atribuidas al extracto del melón eran de hecho debido al CÉSPED activo. El CÉSPED incitó las células inmunes (macrófagos) liberar el cytokine antiinflamatorio interleukin-10 bastante que el factor de necrosis de tumor inflamatorio, que las células pueden liberar bajo condiciones de la tensión oxidativa. Los estudios subsiguientes de animales vivos mostraron que los niveles del CÉSPED crecientes cuando SOD/gliadin fue administrado oral. Esto llevó a los científicos a concluir que es posible sacar los efectos farmacológicos de esta enzima antioxidante en los temas animales.3

Más recientemente, los científicos japoneses estudiaron los efectos de la gliadina oral del CÉSPED sobre el desarrollo del tumor en roedores de laboratorio. La gliadina solamente, o el SOD/gliadin combinado, fue administrada oral a los animales de prueba antes y durante la inducción experimental del tumor. El cerca de 80% de gliadina-solamente sujeta tumores desarrollados, pero solamente sobre mitad de tantos animales en el grupo de SOD/gliadin hizo tan.

Además, las células del tumor del grupo que no recibió el suplemento de SOD/gliadin exhibieron muestras que se separarían fácilmente, o se extienden por metástasis. Por el contrario, las células del tumor de animales en el grupo de SOD/gliadin mostrado disminuyeron capacidad metastática. En su informe publicó en el diario británico del cáncer, los investigadores japoneses observaron que el CÉSPED activo previno oral la progresión del tumor promovida por la inflamación, y que pudo haber sacado estos efectos limpiando el anión inflamatorio del superóxido.40

Para probar la hipótesis que SOD/gliadin mejora defensas antioxidantes en seres humanos así como animales, los científicos alemanes sujetaron a 20 voluntarios a una hora de tratamiento hiperbárico del oxígeno. Durante el procedimiento, el oxígeno 100% era forzado en la circulación sanguínea en dos y la mitad de veces la presión atmosférica normal. El tratamiento hiperbárico del oxígeno, aunque médicamente necesario de vez en cuando, se sabe para inducir la tensión oxidativa. Esta tensión puede ser cuantificada midiendo las roturas que ocurren en filamentos de la DNA y supervisando niveles de isoprostanes, que indican daño oxidativo a las membranas celulares. El tratamiento hiperbárico del oxígeno también se sabe para reducir los niveles de enzimas antioxidantes, tales como CÉSPED del glóbulo y catalasa rojos.41 en un estudio seleccionado al azar, de doble anonimato, placebo-controlado, científicos demostró que la suplementación con SOD/gliadin disminuyó perceptiblemente el daño oxidativo resultando del tratamiento hiperbárico del oxígeno. Los investigadores encontraron que una mezcla oral eficaz de la gliadina de SOD/wheat puede proteger contra daño de la DNA, mientras que también la prevención de elevaciones en isoprostane nivela. Estos hallazgos sugieren que el CÉSPED se pueda por lo tanto considerar un antioxidante potente.4

Un experimento anterior de otro equipo de investigación también encontró que el tratamiento hiperbárico del oxígeno induce roturas en filamentos de la DNA. En un esfuerzo para reducir este daño oxidativo, los científicos administraron los antioxidantes orales tales como vitamina E o N-acetilcisteína antes del tratamiento, pero estas medidas no pudieron proteger contra el daño oxidativo inducido por el tratamiento hiperbárico del oxígeno. Esta discrepancia parecería indicar que la protección eficaz contra la tensión oxidativa requiere niveles crecientes del CÉSPED antioxidante primario, en comparación con un alza en niveles antioxidantes secundarios.42

Conclusión

Los antioxidantes primarios tales como dismutasa del superóxido son nuestra primera y la mayoría importante de la línea de defensa contra radicales libres oxígeno-derivados altamente reactivos, potencialmente destructivos. Los investigadores creen que el CÉSPED disminuye con el envejecimiento,43,44 y las pruebas sugieren que los niveles de impulso del CÉSPED que caen puedan ayudar a guardar contra enfermedad y a extender la vida.45

En el pasado, era difícil aumentar los niveles de estas enzimas beneficiosas. Ahora, sin embargo, es posible alentar defensas antioxidantes debilitadas con los suplementos alimenticios que incluyen oral el CÉSPED bioavailable y otros antioxidantes primarios.

Referencias

1. Regnault C, Soursac M, Roch-Arveiller M, Postaire E, Hazebroucq G. Pharmacokinetics de la dismutasa del superóxido en ratas después de la administración oral. Droga Dispos de Biopharm. El 1996 de marcha; 17(2): 165-74.

2. Vouldoukis I, Conti M, Krauss P, y otros suplementación con el extracto gliadina-combinado de la dismutasa del superóxido de la planta promueve defensas antioxidantes y las protege contra la tensión oxidativa. Phytother Res. DEC 2004; 18(12): 957-62.

3. Propiedades de Vouldoukis I, de Lacan D, de Kamate C, y otros antioxidante y antiinflamatorio de un melo LC del Cucumis. ricos del extracto en actividad de la dismutasa del superóxido. J Ethnopharmacol. El 2004 de sept; 94(1): 67-75.

4. Muth cm, Glenz Y, Klaus M, y otros influencia de un CÉSPED oral eficaz en daño de célula oxígeno-relacionado hiperbárico. Radic libre Res. El 2004 de sept; 38(9): 927-32.

5. Naito Y, Akagiri S, Uchiyama K, y otros reducción de la tensión oxidativa renal diabetes-inducida por los biopolímeros del cantalupo del melón de un extracto/de la gliadina, oxykine, en ratones. Biofactors. 2005;23(2):85-95.

6. Umulis DM, Gurmen nanómetro, Singh P, Fogler HS. Un modelo fisiológico basado para el metabolismo del etanol y de acetaldehído en seres humanos. Alcohol. El 2005 de enero; 35(1): 3-12.

7. Takeya R, Ueno N, Sumimoto H. Regulation de las oxidasis de NADPH superóxido-que producen en células nonphagocytic. Métodos Enzymol. 2006;406:456-68.

8. Radicales libres de Barouki R. Ageing y tensión celular. Med Sci (París). El 2006 de marcha; 22(3): 266-72.

9. de Magalhaes JP, GM de la iglesia. Las células descubren el fuego: empleo de especie reactiva del oxígeno en el desarrollo y de las consecuencias para envejecer. Exp Gerontol. El 2006 de enero; 41(1): 1-10.

10. Morrow JD. Cuantificación de isoprostanes como índices de la tensión del oxidante y el riesgo de ateroesclerosis en seres humanos. Biol de Arterioscler Thromb Vasc. El 2005 de febrero; 25(2): 279-86.

11. Faraci FM, SP de Didion. Protección vascular: isoforms de la dismutasa del superóxido en la pared del buque. Biol de Arterioscler Thromb Vasc. El 2004 de agosto; 24(8): 1367-73.

12. Fukai T, Folz RJ, Landmesser U, Harrison DG. Dismutasa extracelular del superóxido y enfermedad cardiovascular. Cardiovasc Res. 1 de agosto 2002; 55(2): 239-49.

13. Semana de los veranos. Enfermedad de Alzheimer, lesión oxidativa, y cytokines. J Alzheimers SID. DEC 2004; 6(6): 651-7.

14. Yu BP, Chungkin HY. Mecanismos adaptantes a la tensión oxidativa durante el envejecimiento. Revelador de envejecimiento Mech. 21 de febrero 2006.

15. Petersen SV, Oury TD, Ostergaard L, y otros la dismutasa extracelular del superóxido (EC-SOD) ata para mecanografiar el colágeno de i y protege contra la fragmentación oxidativa. Biol quím. de J. 2 de abril 2004; 279(14): 13705-10.

16. Maier cm, Chan pH. Papel de las dismutasas del superóxido en daño oxidativo y desordenes neurodegenerative. Neurólogo. El 2002 de agosto; 8(4): 323-34.

17. CL de Fattman, Schaefer LM, Oury TD. Dismutasa extracelular del superóxido en biología y medicina. MED libre del Biol de Radic. 1 de agosto 2003; 35(3): 236-56.

18. Chungkin JM. El papel de la especie reactiva del oxígeno (ROS) en dolor persistente. Mol Interv. El 2004 de oct; 4(5): 248-50.

19. SC de Bae, Kim SJ, cantado el MK. Toma nutritiva antioxidante inadecuada y situación antioxidante alterada del plasma de los pacientes de la artritis reumatoide. J Coll Nutr. El 2003 de agosto; 22(4): 311-5.

20. SG de Shin, Kim JY, Chungkin HY, Jeong JC. Zingerone como antioxidante contra peroxynitrite. Comida quím. de J Agric. 21 de septiembre 2005; 53(19): 7617-22.

21. Zawadzka-Bartczak E. Activities de las enzimas antioxidantes del glóbulo rojo (CÉSPED, GPx) y capacidad antioxidante total del suero (TAS) en hombres con ateroesclerosis coronaria y en pilotos sanos. Med Sci Monit. El 2005 de sept; 11(9): CR440-4.

22. Gow A, Estupendo-CÉSPED de Ischiropoulos H.: la quimera de la dismutasa del superóxido lucha apagado la inflamación. J Physiol Lung Cell Mol Physiol. El 2003 de junio; 284(6): L915-6.

23. Dismutasa de Flohe L. Superoxide para el uso terapéutico: experiencia clínica, callejones sin salida y esperanzas. Mol Cell Biochem. DEC 1988; 84(2): 123-31.

24. Klapcinska B, Derejczyk J, Wieczorowska-Tobis K, y otros defensa antioxidante en los centenarians (un estudio preliminar). Político de Biochim del acta. 2000;47(2):281-92.

25. Andersen hora, Jeune B, Nybo H, y otros de actividad baja de la dismutasa del superóxido y de la alta actividad de la reductasa del glutatión en eritrocitos de centenarians. Envejecimiento de la edad. El 1998 de sept; 27(5): 643-8.

26. Micke P, Beeh kilómetro, Buhl R. Effects de la suplementación a largo plazo con las proteínas sobre los niveles del glutatión del plasma de pacientes VIH-infectados. EUR J Nutr. El 2002 de febrero; 41(1): 12-8.

27. Micke P, Beeh kilómetro, Schlaak JF, suplementación de R. Oral del Buhl con las proteínas aumenta los niveles del glutatión del plasma de pacientes VIH-infectados. El EUR J Clin invierte. El 2001 de febrero; 31(2): 171-8.

28. Obispo C, el Hudson VM, SC de Hilton, Wilde C. Un estudio experimental del efecto del glutatión reducido protegido inhalado sobre la situación clínica de pacientes con fibrosis quística. Pecho. El 2005 de enero; 127(1): 308-17.

29. Doctor en Medicina de Carlo, Jr., Loeser RF. La tensión oxidativa creciente con el envejecimiento reduce supervivencia del chondrocyte: correlación con los niveles intracelulares del glutatión. Rheum de la artritis. DEC 2003; 48(12): 3419-30.

30. Interruptor de Cho CG, de Kim HJ, de Chungkin, y otros modulación de los sistemas del glutatión y del thioredoxin por la restricción de la caloría durante el proceso del envejecimiento. Exp Gerontol. 2003 mayo; 38(5): 539-48.

31. SB de Junqueira VB, de Barros, Chan SS, y otros envejecimiento y tensión oxidativa. Mol Aspects Med. El 2004 de febrero; 25 (1-2): 5-16.

32. Lothian B, V gris, Kimoff RJ, aterriza el LC. Tratamiento de la enfermedad obstructora de la vía aérea con un suplemento dispensador de aceite de la proteína de la cisteína: un informe del caso. Pecho. El 2000 de marcha; 117(3): 914-6.

33. Vina J, Lloret A, Orti R, bases de Alonso D. Molecular del tratamiento de la enfermedad de Alzheimer con los antioxidantes: prevención de la tensión oxidativa. Mol Aspects Med. El 2004 de febrero; 25 (1-2): 117-23.

34. Brotes de Lorenz K. Cereal: composición, valor nutritivo, usos de la comida. Rev Food Sci Nutr de Crit. 1980;13(4):353-85.

35. Marsili V, Calzuola I, Gianfranceschi GL. La importancia alimenticia del trigo brota conteniendo niveles de fosfatos y de compuestos orgánicos del antioxidante. J Clin Gastroenterol. El 2004 de julio; 38 (6 Suppl): S123-6.

36. Calzuola I, Marsili V, Gianfranceschi GL. Síntesis de antioxidantes en brotes del trigo. Comida quím. de J Agric. 11 de agosto 2004; 52(16): 5201-6.

37. Peryt B, Miloszewska J, Tudek B, Zielenska M, efectos de Szymczyk T. Antimutagenic de varias subfracciones del extracto del trigo brota hacia [a] mutagenicidad pireno-inducida benzo en la tensión TA98 de las salmonelas typhimurium. Mutat Res. El 1988 de oct; 206(2): 221-5.

38. Peryt B, Szymczyk T, Lesca P. Mechanism del antimutagenicity de los extractos del brote del trigo. Mutat Res. El 1992 de oct; 269(2): 201-15.

39. Lanzamiento 32,3 del SAS en la universidad de Hawaii (01335001) por los socios de las higienes ambientales. Keith M. Burchett, director, división de investigación.

40. Okada F, Shionoya H, Kobayashi M, y otros prevención de la adquisición inflamación-mediada de las propiedades metastáticas de las células benignas del fibrosarcoma del ratón por la administración de una dismutasa oral disponible del superóxido. Cáncer del Br J. 27 de marzo 2006; 94(6): 854-62.

41. Tensión de Benedetti S, de Lamorgese A, de Piersantelli M, de Pagliarani S, de Benvenuti F, de Canestrari F. Oxidative y situación antioxidante en los pacientes que experimentan la exposición prolongada al oxígeno hiperbárico. Bioquímica de Clin. El 2004 de abril; 37(4): 312-7.

42. Dennog C, Radermacher P, Barnett YA, situación de Speit G. Antioxidant en seres humanos después de la exposición al oxígeno hiperbárico. Mutat Res. 16 de julio 1999; 428 (1-2): 83-9.

43. Andriollo-Sánchez M, Hininger-Favier I, meunier N, y otros tensión oxidativa relativa a la edad y parámetros antioxidantes en temas europeos de mediana edad y más viejos: el estudio del ZENIT. EUR J Clin Nutr. El 2005 de nov; 59 Suppl 2S58-S62.

44. Levin ED. La dismutasa extracelular del superóxido (EC-SOD) apaga radicales libres y atenúa la disminución cognoscitiva relativa a la edad: oportunidades para el desarrollo nuevo de la droga en el envejecimiento. Curr Alzheimer Res. El 2005 de abril; 2(2): 191-6.

45. Sampayo JN, ms de la papada, Lithgow GJ. Uso oxidativo de la tensión y del envejecimiento- del mimetics de la dismutasa/de la catalasa del superóxido de prolongar vida útil. Transporte de la bioquímica Soc. DEC 2003; 31 (pinta 6): 1305-7.