Venta estupenda del análisis de sangre de Life Extension

Revista de Life Extension

LE Magazine junio de 2006
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La corriente principal doctor a Still Confused About Homocysteine

Por William Faloon

Protéjase contra la epidemia de la enfermedad vascular

El asesino del número-uno en los Estados Unidos es la ateroesclerosis, que causa la mayoría de los ataques del corazón y los doctores strokes.59 siguen siendo confusos en cuanto a cómo ocurre este proceso de arteria-bloqueo y pasan por alto los factores independientes numerosos que pueden infligir daño severo a la pared arterial.

Muchas de las causas subyacentes de la ateroesclerosis son fácilmente perceptibles con los análisis de sangre anuales. Una vez que se identifican los factores de riesgo que predisponen uno a un ataque o a un movimiento del corazón, las acciones correctivas pueden emprender.

Qué sigue son los 10 análisis de sangre más importantes uno deben tener por lo menos una vez al año evaluar salud cardiaca:

  1. proteína C-reactiva
  2. Triglicéridos
  3. Fibrinógeno
  4. Testosterona libre
  5. Hemoglobina A1C
  6. Homocisteina
  7. Colesterol total
  8. LDL
  9. Glucosa de ayuno
  10. HDL

Algunos miembros pueden conseguir análisis de sangre de sus propios doctores. Un problema es que incluso cuando los doctores piden todos los análisis de sangre pedidos, el phlebotomist puede no poder comprobar los códigos adecuados en la forma de solicitud del laboratorio, o puede no dibujar correctamente la sangre. Cuando se vuelven los resultados incompleto, otro drenaje de la sangre llega a ser necesario, así incomodando al paciente.

Incluso hoy, muchos doctores todavía rechazan prescribir análisis de sangre cardiovasculares importantes del riesgo tales como fibrinógeno y proteína C-reactiva. Life Extension resuelto este problema hace 10 años ofreciendo análisis de sangre directamente a sus miembros.

Una vez al año, reducimos nuestros precios bajos diarios. Hasta el 31 de mayo de 2006, se descuentan los precios del análisis de sangre de modo que los miembros puedan obtener evaluaciones completas de la sangre en una parte del precio practicado por los laboratorios comerciales.

El panel masculino y el panel femenino proporcionan los análisis de sangre más importantes que pueden identificar factores de riesgo antes de que la enfermedad pública manifieste. En un laboratorio comercial, el precio de las pruebas que componen el panel masculino es $1.164. ¡Durante nuestra venta estupenda anual del análisis de sangre, los miembros pueden obtener estas mismas pruebas para solamente $224… los ahorros de sobre el 80%! Los ahorros similares están disponibles en el panel femenino de Life Extension.

El precio normal del miembro para las pruebas el fibrinógeno y de la hemoglobina A1C es $62. Hasta el 31 de mayo de 2006, estamos descontando este precio para ambas pruebas a $25 cuando se pide el panel masculino o el panel femenino. Esto significa que los miembros pueden obtener una evaluación más completa de sus factores de riesgo cardiacos en más barato que siempre antes. Por ejemplo, un panel masculino de Life Extension o el panel de Life Extension de la hembra más el fibrinógeno más la hemoglobina A1C cuesta solamente $249 durante la venta estupenda del análisis de sangre.

Para pedir sus propios análisis de sangre en estos precios de venta, llame 1-800-208-3444 u ordénelo en línea.

Referencias

1. Resultados ensayo-claros de Loscalzo J. Homocysteine por razones complejas. MED de N Inglés J. 14 de marzo 2006.

2. Disponible en: www.lef.org/magazine/mag2003/refs/nov. 4 de abril de 2006 alcanzado.

3. MB de Kazemi, nivel de Eshraghian K, de Omrani GR, de Lankarani KB, de Hosseini E. Homocysteine y enfermedad de la arteria coronaria. Angiology. El 2006 de enero; 57(1): 9-14.

4. Rasouli ml, Nasir K, Blumenthal RS, y otros homocisteina del plasma predice la progresión de la ateroesclerosis. Ateroesclerosis. El 2005 de julio; 181(1): 159-65.

5. Toole JF, SR. de Malinow, Chambless LE, y otros bajando la homocisteina en pacientes con el movimiento isquémico para prevenir el movimiento periódico, el infarto del miocardio, y la muerte: la intervención de la vitamina para la prevención del movimiento (VISP) seleccionó al azar ensayo controlado. JAMA. 4 de febrero 2004; 291(5): 565-75.

6. Niveles y pronóstico totales de la homocisteina de Retterstol L, de Paus B, de Bohn M, y otros del plasma en pacientes con el infarto del miocardio prematuro anterior: un estudio complementario de diez años. MED del interno de J. El 2003 de marcha; 253(3): 284-92.

7. Niveles de la homocisteina de Adachi H, de Hirai Y, de Fujiura Y, y otros del plasma y ateroesclerosis en Japón: estudio epidemiológico por medio de la sonografía carótida. Movimiento. El 2002 de sept; 33(9): 2177-81.

8. Kuan YM, estimados AE, Grigg MJ. Homocisteina: un contribuidor etiológico a la enfermedad arterial vascular periférica. ANZ J Surg. El 2002 de sept; 72(9): 668-71.

9. Auer J, Berent R, Weber T, Lassnig E, Eber B. Homocysteine y riesgo cardiovascular. Wien Med Wochenschr. 2001;151(1-2):25-8.

10. Beaudeux JL, Jacob N, Giral P, Foglietti MJ, Bruckert E. Nuevos marcadores biológicos no-lipídicos de la ateroesclerosis. Ann Med Interne (París). El 2001 de abril; 152(3): 169-79.

11. Aronow WS. Asociación entre la homocisteina del plasma y la enfermedad aterosclerótica vascular en más viejas personas. Prev Cardiol. 2000;3(2):89-91.

12. Dzielinska Z, Kadziela J, Sitkiewicz D, y otros niveles elevados de la homocisteina en plasma como factor de riesgo para la enfermedad de la arteria coronaria. Pol Arch Med Wewn. El 2000 de julio; 104(1): 345-53.

13. Giles WH, cercado JB, Greenlund KJ, Ford ES, Kittner SJ. Asociación entre el ine total del homocyst (e) y la probabilidad para una historia del infarto del miocardio agudo por la raza y la pertenencia étnica: resultados de la tercera encuesta sobre nacional el examen de la salud y de la nutrición. Corazón J. el 2000 de la de marcha; 139(3): 446-53.

14. Ine de Eikelboom JW, de Lonn E, de Genest J, del Jr., de Hankey G, de Yusuf S. Homocyst (e) y enfermedad cardiovascular: un comentario crítico de las pruebas epidemiológicas. Ann Intern Med. 7 de septiembre 1999; 131(5): 363-75.

15. Magott M. Homocysteine como factor del nonlipid en la patogenesia de la ateroesclerosis. Postepy Hig Med Dosw. 1998;52(3):259-67.

16. Refsum H, Ueland P.M., Nygard O, SE de Vollset. Homocisteina y enfermedad cardiovascular. Annu Rev Med. 1998;49:31-62.

17. Niveles de la homocisteina de Nygard O, de Nordrehaug JE, de Refsum H, y otros del plasma y mortalidad en pacientes con enfermedad de la arteria coronaria. MED de N Inglés J. 24 de julio 1997; 337(4): 230-6.

18. PC de Fallest-Strobl, DD de Koch, Stein JH, McBride PE. Homocisteina: un nuevo factor de riesgo para la ateroesclerosis. Médico de la Fam. 15 de octubre 1997; 56(6): 1607-6.

19. SR. de Nehler, Taylor LM, Jr., portero JM. Homocysteinemia como factor de riesgo para la ateroesclerosis: un comentario. Cardiovasc Surg. DEC 1997; 5(6): 559-67.

20. EL de Mayer, Jacobsen DW, Robinson K. Homocysteine y ateroesclerosis coronaria. J Coll Cardiol. 1 de marzo 1996; 27(3): 517-27.

21. SR. de Malinow, Nieto FJ, Szklo M, Chambless LE, espesamiento de pared íntimo-intermedio en enlace de la arteria carótida del G. e ine del homocyst del plasma (e) en adultos asintomáticos. El riesgo de la ateroesclerosis en estudio de las comunidades. Circulación. El 1993 de abril; 87(4): 1107-13.

22. Stampfer MJ, SR. de Malinow, WC de Willett, y otros. Un estudio anticipado del ine del homocyst del plasma (e) y riesgo de infarto del miocardio en médicos de los E.E.U.U. JAMA. 19 de agosto 1992; 268(7): 877-81.

23. Taylor LM, Jr., DeFrang RD, Harris EJ, Jr., portero JM. La asociación del ine elevado del homocyst del plasma (e) con la progresión de la enfermedad arterial periférica sintomática. J Vasc Surg. El 1991 de enero; 13(1): 128-36.

24. Clarke R, Daly L, Robinson K, y otros Hyperhomocysteinemia: un factor de riesgo independiente para la enfermedad vascular. MED de N Inglés J. 25 de abril 1991; 324(17): 1149-55.

25. Ubbink JB, Vermaak WJ, Bennett JM, y otros. El predominio del homocysteinemia y de la hipercolesterolemia en enfermedad cardíaca coronaria angiographically definida. Klin Wochenschr. 16 de agosto 1991; 69(12): 527-34.

26. Genest JJ, Jr., JR de McNamara, Salem DN, y otros ine del homocyst del plasma (e) nivela en hombres con enfermedad de la arteria coronaria prematura. J Coll Cardiol. 1990 nov; 16(5): 1114-9.

27. SR. de Malinow, Kang SS, Taylor LM, y otros predominio del inemia del hyperhomocyst (e) en pacientes con enfermedad oclusiva arterial periférica. Circulación. El 1989 de junio; 79(6): 1180-8.

28. Israelsson B, Brattstrom LE, Hultberg BL. Homocisteina e infarto del miocardio. Ateroesclerosis. El 1988 de junio; 71 (2-3): 227-33.

29. Olszewski AJ, WB de Szostak. Contenido de la homocisteina de las proteínas del plasma en enfermedad cardíaca isquémica. Ateroesclerosis. El 1988 de febrero; 69 (2-3): 109-13.

30. Kang SS, Wong picovatio, cocinero HY, Norusis M, JV de Messer. ine del homocyst del Proteína-límite (e). Un factor de riesgo posible para la enfermedad de la arteria coronaria. J Clin invierte. 1986 mayo; 77(5): 1482-6.

31. Boers GH, Smals AG, Trijbels FJ, y otros heterocigoto para el homocystinuria en enfermedad arterial oclusiva periférica y cerebral prematura. MED de N Inglés J. 19 de septiembre 1985; 313(12): 709-15.

32. Murphy-Chutorian dr, P.M. de Wexman, Grieco AJ, y otros intolerancia de la metionina: un factor de riesgo posible para la enfermedad de la arteria coronaria. J Coll Cardiol. El 1985 de oct; 6(4): 725-30.

33. Wilcken DE, Wilcken B. La patogenesia de la enfermedad de la arteria coronaria. Un papel posible del metabolismo de la metionina. J Clin invierte. El 1976 de abril; 57(4): 1079-82.

34. McCully KS, RB de Wilson. Teoría de la homocisteina de la arteriosclerasis. Ateroesclerosis. El 1975 de sept; 22(2): 215-27.

35. McCully KS. Homocystine, ateroesclerosis y trombosis: implicaciones para los usuarios del contraceptivo oral. J Clin Nutr. 1975 mayo; 28(5): 542-9.

36. McCully KS. Patología vascular del homocysteinemia: implicaciones para la patogenesia de la arteriosclerasis. J Pathol. El 1969 de julio; 56(1): 111-28.

37. Casas JP, Bautista LE, Smeeth L, Sharma P, ANUNCIO de Hingorani. Homocisteina y movimiento: pruebas en un nexo causal de la distribución aleatoria mendeliana. Lanceta. 15 de enero 2005; 365(9455): 224-32.

38. Sachdev picosegundo, Valenzuela MJ, Brodaty H, y otros homocisteina como factor de riesgo para la debilitación cognoscitiva en pacientes del movimiento. Geriatr demente Cogn Disord. 2003;15(3):155-62.

39. Tanne D, Haim M, Goldbourt U, y otros estudio anticipado de la homocisteina del suero y riesgo de movimiento isquémico entre pacientes con enfermedad cardíaca coronaria preexistente. Movimiento. El 2003 de marcha; 34(3): 632-6.

40. Kelly PJ, Rosand J, Kistler JP, y otros homocisteina, polimorfismo de MTHFR 677C->T, y riesgo de movimiento isquémico: resultados de un meta-análisis. Neurología. 27 de agosto 2002; 59(4): 529-36.

41. bdel-Raheem milímetro, Hebert B, Potti A, Koka VK, Danielson BD. Hyperhomocysteinemia y el riesgo de fenómeno thromboembolic en pacientes con la insuficiencia renal crónica. Thromb Res. 15 de febrero 2002; 105(4): 299-302.

42. Matsui T, Arai H, Yuzuriha T, y otros niveles de la homocisteina del plasma y riesgo elevados de infarto silencioso del cerebro en personas mayores. Movimiento. 2001 mayo; 32(5): 1116-9.

43. Disponible en: www.medscape.com/viewarticle/408377_print. 4 de abril de 2006 alcanzado.

44. Niveles de la homocisteina del total del plasma Bostom AG, de Rosenberg IH, de Silbershatz H, y otros de Nonfasting e incidencia del movimiento en personas mayores: el estudio de Framingham. Ann Intern Med. 7 de septiembre 1999; 131(5): 352-5.

45. Perry IJ, Refsum H, Morris RW, y otros estudio anticipado de la concentración de la homocisteina del total del suero y riesgo de movimiento en hombres británicos de mediana edad. Lanceta. 25 de noviembre 1995; 346(8987): 1395-8.

46. Brattstrom L, Lindgren A, Israelsson B, y otros Hyperhomocysteinaemia en movimiento: predominio, causa, y relaciones al tipo de factores del movimiento y de riesgo del movimiento. El EUR J Clin invierte. El 1992 de marcha; 22(3): 214-21.

47. BM de Coull, SR. de Malinow, Beamer N, y otros concentración elevada del ine del homocyst del plasma (e) como factor de riesgo independiente posible para el movimiento. Movimiento. 1990 abril; 21(4): 572-6.

48. Brattstrom LE, Hardebo JE, Hultberg BL. Factor de riesgo posible del homocysteinemia-a moderado para la enfermedad cerebrovascular arterioesclerótica. Movimiento. 1984 noviembre-diciembre; 15(6): 1012-6.

49. Graeber JE, Slott JH, Ulane CON REFERENCIA A, Schulman JD, Estuardo MJ. Efecto de la homocisteina y del homocystine sobre la plaqueta y el metabolismo vascular del ácido araquidónico. Pediatr Res. El 1982 de junio; 16(6): 490-3.

50. Ganz P, Vita JA. Función vasomotora endotelial de prueba: óxido nítrico, una molécula multipotent. Circulación. 28 de octubre 2003; 108(17): 2049-53.

51. Concentraciones de la homocisteina de la ISO H, de Moriyama Y, de Sato S, y otros del suero y riesgo totales de movimiento y de sus subtipos en japonés. Circulación. 8 de junio 2004; 109(22): 2766-72.

52. Spence JD. Pacientes con enfermedad vascular aterosclerótica: ¿cómo bajo deben los niveles del ine del homocyst del plasma (e) ir? Drogas de la J Cardiovasc. 2001;1(2):85-9.

53. Lonn E, características llevadas a cabo de C, de Arnold JM, y otros del análisis razonado, del diseño y de la línea de fondo de un grande, simple, ensayo aleatorizado del ácido fólico combinado y vitaminas B6 y B12 en pacientes de alto riesgo: la evaluación de la prevención de los resultados del corazón (ESPERANZA) - ensayo 2. Puede J Cardiol. El 2006 de enero; 22(1): 47-53.

54. Bonaa KH, Njolstad I, Ueland P.M., y otros baja de la homocisteina y eventos cardiovasculares después del infarto del miocardio agudo. MED de N Inglés J. 12 de marzo 2006.

55. Disponible en: www.lef.org/magazine/mag2003/nov2003_awsi_01.html. 4 de abril de 2006 alcanzado.

56. Disponible en: http://www.lef.org/magazine/mag2004/may2004_report_blood_01.htm. 4 de abril de 2006 alcanzado.

57. Disponible en: http://www.lef.org/magazine/mag99/mar99-report2.html. 4 de abril de 2006 alcanzado.

58. Disponible en: contenido/vol92/issue10/images/large/hc2250986001.jpeg de http://circ.ahajournals.org/. 4 de abril de 2006 alcanzado.

59. Disponible en: http://www.cdc.gov/nchs/fastats/lcod.htm. 4 de abril de 2006 alcanzado.

60. Disponible en: http://www.ninds.nih.gov/disorders/stroke/knowstroke.htm. 4 de abril de 2006 alcanzado.

61. Disponible en: http://www.ninds.nih.gov/disorders/stroke/knowstroke.htm. 4 de abril de 2006 alcanzado.

62. Disponible en: http://www.lef.org/magazine/mag2003/nov2003_awsi_01.htm. 4 de abril de 2006 alcanzado.

63. Disponible en: http://www.lef.org/magazine/mag2004/may2004_report_blood_01.htm. 4 de abril de 2006 alcanzado.

64. Disponible en: http://www.lef.org/magazine/mag99/mar99-report2.html. 4 de abril de 2006 alcanzado.

65. Proteína C-reactiva de Auer J, de Berent R, de Lassnig E, de Eber B. y enfermedad de la arteria coronaria. Corazón J. el 2002 de Jpn de nov; 43(6): 607-19.

66. Ridker P.M., Rifai N, Rose L, enterrando JE, cocinero NR. Comparación de los niveles de colesterol de la proteína C-reactiva y de la lipoproteína de baja densidad en la predicción de los primeros eventos cardiovasculares. MED de N Inglés J. 14 de noviembre 2002; 347(20): 1557-65.

67. Wang TJ, Larson MG, recaudación D, y otros proteína C-reactiva se asocia a la calcificación coronaria epicardiaca subclínica en hombres y mujeres: el estudio del corazón de Framingham. Circulación. 3 de septiembre 2002; 106(10): 1189-91.

68. Bermúdez EA, Ridker P.M. proteína C-reactiva, statins, y la prevención primaria de la enfermedad cardiovascular aterosclerótica. Prev Cardiol. 2002;5(1):42-6.

69. Virmani R, Burke AP, Kolodgie FD, placa de Farb A. Vulnerable: la patología de lesiones coronarias inestables. J Interv Cardiol. DEC 2002; 15(6): 439-46.

70. Rifai N, Ridker P.M. Marcadores inflamatorios y enfermedad cardíaca coronaria. Curr Opin Lipidol. El 2002 de agosto; 13(4): 383-9.

71. Manganeso de Zairis, Papadaki OA, Manousakis SJ, y otros proteína C-reactiva y placas complejas múltiples de la arteria coronaria en pacientes con angina inestable primaria. Ateroesclerosis. El 2002 de oct; 164(2): 355-9.

72. Ridker P.M. proteína C-reactiva de la Alto-sensibilidad: adjunto potencial para la evaluación de riesgos global en la prevención primaria de la enfermedad cardiovascular. Circulación. 3 de abril 2001; 103(13): 1813-8.

73. Di NM, la influencia de la papá F, de Bocola V. Prognostic de la proteína C-reactiva creciente y el fibrinógeno nivela en movimiento isquémico. Movimiento. El 2001 de enero; 32(1): 133-8.

74. Ridker P.M., Stampfer MJ, factores de riesgo de Rifai N. Novel para la ateroesclerosis sistémica: una comparación de la proteína C-reactiva, fibrinógeno, homocisteina, lipoproteína (a), e investigación estándar del colesterol como calculadores de la enfermedad arterial periférica. JAMA. 16 de mayo 2001; 285(19): 2481-5.

75. Proteína C-reactiva de Rifai N. y enfermedad cardíaca coronaria: implicaciones de diagnóstico y terapéuticas para la prevención primaria. Cardiovasc Toxicol. 2001;1(2):153-7.

76. Higuchi M, Castelli JB, Aiello VD, y otros gran cantidad de C.pneumoniae en segmentos rotos del buque de la placa en la autopsia. Un estudio comparativo con las placas estables. Sujetadores Cardiol de Arq. El 2000 de febrero; 74(2): 149-51.

77. Pasceri V, Willerson JT, Yeh Y. Dirija el efecto proinflammatory de la proteína C-reactiva sobre las células endoteliales humanas. Circulación. 2000 31 de octubre; 102(18): 2165-8.

78. Mendall mA, DP de Strachan, Butland BK, y otros proteína C-reactiva: relación para sumar mortalidad, mortalidad cardiovascular y factores de riesgo cardiovasculares en hombres. Corazón J. el 2000 del EUR de oct; 21(19): 1584-90.

79. Ridker P.M., Hennekens CH, enterrando JE, la proteína C-reactiva de Rifai N. y a otros marcadores de la inflamación en la predicción de la enfermedad cardiovascular en mujeres. MED de N Inglés J. 2000 23 de marzo; 342(12): 836-43.

80. Ridker P.M., Cushman M, Stampfer MJ, Tracy RP, Hennekens CH. Concentración del plasma de proteína C-reactiva y riesgo de desarrollar enfermedad vascular periférica. Circulación. 10 de febrero 1998; 97(5): 425-8.

81. Ridker P.M., enterrando JE, Shih J, Matias M, Hennekens CH. Estudio anticipado de la proteína C-reactiva y el riesgo de eventos cardiovasculares futuros entre mujeres al parecer sanas. Circulación. 25 de agosto 1998; 98(8): 731-3.

82. Ridker P.M., Cushman M, Stampfer MJ, Tracy RP, Hennekens CH. Inflamación, aspirin, y el riesgo de enfermedad cardiovascular en hombres al parecer sanos. MED de N Inglés J. 3 de abril 1997; 336(14): 973-9.

83. Drouet L, SC. del dit del Bal ¿Es el fibrinógeno un calculador o marcador del riesgo de eventos cardiovasculares? Therapie. El 2005 de marcha; 60(2): 125-36.

84. Coppola G, Rizzo M, Abrignani MG, y otros fibrinógeno como calculador de la mortalidad después del infarto del miocardio agudo: un estudio complementario del cuarenta-dos-mes. Corazón J. el 2005 de Ital de abril; 6(4): 315-22.

85. SG de Danesh J, de Lewington S, de Thompson, y otros nivel el fibrinógeno del plasma y el riesgo de enfermedades cardiovasculares importantes y de mortalidad nonvascular: un meta-análisis individual del participante. JAMA. 12 de octubre 2005; 294(14): 1799-809.

86. Acevedo M, Foody JM, Pearce GL, Sprecher DL. Fibrinógeno: asociaciones con eventos cardiovasculares en un ambulatorio. Corazón J. el 2002 de la de febrero; 143(2): 277-82.

87. Los Bots ml, PC de Elwood, Salonen JT, y otros nivelan del fibrinógeno y arriesgan de movimiento fatal y no fatal. EUROSTROKE: un estudio colaborativo entre centros de investigación en Europa. Salud de la comunidad de J Epidemiol. El 2002 de febrero; 56 Suppl 1i14-8.

88. de Maat MP. Efectos de la dieta, de drogas, y de genes sobre niveles el fibrinógeno del plasma. Ana NY Acad Sci. 2001;936:509-21.

89. Lindahl B, lanzamiento H, Siegbahn A, Venge P, Wallentin L. Markers del daño y de la inflamación del miocardio en relación con mortalidad a largo plazo en enfermedad de la arteria coronaria inestable. Grupo de estudio de FRISC. Fragmin durante inestabilidad en enfermedad de la arteria coronaria. MED de N Inglés J. 2000 19 de octubre; 343(16): 1139-47.

90. Maresca G, Di BA, Marchioli R, Di MG. Fibrinógeno de medición del plasma para predecir el movimiento y el infarto del miocardio: una actualización. Biol de Arterioscler Thromb Vasc. El 1999 de junio; 19(6): 1368-77.

91. MA J, Hennekens CH, Ridker P.M., Stampfer MJ. Un estudio anticipado del fibrinógeno y el riesgo de infarto del miocardio en la salud de los médicos estudian. J Coll Cardiol. El 1999 de abril; 33(5): 1347-52.

92. Niveles el fibrinógeno de Behar S. Lowering: actualización clínica. Grupo de estudio de BIP. Prevención del infarto de Bezafibrate. Fibrinólisis de Coagul de la sangre. El 1999 de febrero; 10 Suppl 1S41-3.

93. SG de Thompson, Kienast J, Pyke SD, Haverkate F, van de Loo JC. Factores hemostáticos y el riesgo de infarto del miocardio o de muerte súbita en pacientes con angina de pecho. Acción concertada europea en grupo de estudio de la angina de pecho de la trombosis y de las incapacidades. MED de N Inglés J. 9 de marzo 1995; 332(10): 635-41.

94. Jones RD, Nettleship JE, Kapoor D, HT de Jones, Channer KS. Testosterona y ateroesclerosis en hombres del envejecimiento: asociación pretendida e implicaciones clínicas. Drogas de la J Cardiovasc. 2005;5(3):141-54.

95. Channer KS, TH de Jones. Efectos cardiovasculares de la testosterona: ¿implicaciones de la “menopausia masculina”? Corazón. El 2003 de febrero; 89(2): 121-2.

96. Malkin CJ, Pugh PJ, Jones RD, TH de Jones, Channer KS. Testosterona como un factor protector contra ateroesclerosis-immunomodulation e influencia sobre el desarrollo y la estabilidad de la placa. J Endocrinol. El 2003 de sept; 178(3): 373-80.

97. Los kilómetros ingleses, Mandour O, corceles RP, y otros hombres con enfermedad de la arteria coronaria tienen niveles inferiores de andrógenos que hombres con angiogramas coronarios normales. Corazón J. el 2000 del EUR de junio; 21(11): 890-4.

98. Clark LC, peines GF, Jr., Turnbull BW, y otros efectos de la suplementación del selenio para la prevención de cáncer en pacientes con el carcinoma de la piel. Un ensayo controlado seleccionado al azar. Prevención alimenticia del grupo de estudio del cáncer. JAMA. 25 de diciembre 1996; 276(24): 1957-63.

99. Stochmal E, Szurkowska M, Czarnecka D, y otros asociación de la ateroesclerosis coronaria con resistencia a la insulina en pacientes con tolerancia empeorada de la glucosa. Acta Cardiol. El 2005 de junio; 60(3): 325-31.

100. Ceriello A. empeoró tolerancia de la glucosa y enfermedad cardiovascular: el papel posible de la hiperglucemia de sobremesa. Corazón J. 2004 de la mayo; 147(5): 803-7.

101. Zeng XK, Guan YF, Remick DG, caminos de Wang X. Signal que son la base de la producción homocisteina-inducida de MCP-1 y de IL-8 en sangre entera humana cultivada. Pecado de Pharmacol del acta. El 2005 de enero; 26(1): 85-91.

102. Zeng XK, Remick DG, Wang X. Homocysteine induce la producción del monocito protein-1 e interleukin-8 chemoattractant en sangre entera humana cultivada. Pecado de Pharmacol del acta. El 2004 de nov; 25(11): 1419-25.

103. Hassan A, caza BJ, O'Sullivan M, y otros homocisteina es un factor de riesgo para la pequeña enfermedad cerebral del buque, actuando vía la disfunción endotelial. Cerebro. El 2004 de enero; 127 (pinta 1): 212-9.

104. Devlin, Arning E, Bottiglieri T, y otros efecto del genotipo de Mthfr sobre hyperhomocysteinemia dieta-inducido y función vascular en ratones. Sangre. 1 de abril 2004; 103(7): 2624-9.

105. Ungvari Z, Csiszar A, Edwards JG, y otros producción creciente del superóxido en arterias coronarias en hyperhomocysteinemia: papel de la factor-alfa de la necrosis del tumor, de la oxidasis del NAD (P) H, y del synthase inducible del óxido nítrico. Biol de Arterioscler Thromb Vasc. 1 de marzo 2003; 23(3): 418-24.

106. Tensión de Loscalzo J. Oxidant: un determinante dominante del atherothrombosis. Transporte de la bioquímica Soc. El 2003 de oct; 31 (pinta 5): 1059-61.

107. Faraci FM. Hyperhomocysteinemia: millón de maneras de perder control. Biol de Arterioscler Thromb Vasc. 1 de marzo 2003; 23(3): 371-3.

108. Symons JD, Mullick AE, Ensunsa JL, mA AA, Rutledge JC. Hyperhomocysteinemia evocó por el agotamiento del folato: efectos sobre la función arterial coronaria y carótida. Biol de Arterioscler Thromb Vasc. 1 de mayo 2002; 22(5): 772-80.

109. Eberhardt RT, Forgione mA, capsula A, y otros disfunción endotelial en un modelo murine del inemia suave del hyperhomocyst (e). J Clin invierte. El 2000 de agosto; 106(4): 483-91.

110. PÁGINA de Folsom AR, de Nieto FJ, de McGovern, y otros estudio anticipado de la incidencia coronaria de la enfermedad cardíaca en relación con la homocisteina total de ayuno, polimorfismos genéticos relacionados, y vitaminas de B: el riesgo de la ateroesclerosis en estudio de las comunidades (ARIC). Circulación. 21 de julio 1998; 98(3): 204-10.

111. Corteje KS, Chook P, Lolin YI, y otros inemia de Hyperhomocyst (e) es un factor de riesgo para la disfunción endotelial arterial en seres humanos. Circulación. 21 de octubre 1997; 96(8): 2542-4.

112. Bots ml, Launer LJ, Lindemans J, Hofman A, Grobbee DE. Homocisteina, ateroesclerosis y enfermedad cardiovascular frecuente en los ancianos: El estudio de Rotterdam. MED del interno de J. El 1997 de oct; 242(4): 339-47.

113. Homocisteina de Montalescot G, de Ankri A, de Chadefaux-Vekemans B, y otros del plasma y el grado de la ateroesclerosis en pacientes con enfermedad de la arteria coronaria. Internacional J Cardiol. 8 de agosto 1997; 60(3): 295-300.

114. SENIOR de Lentz, Sobey CG, Piegors DJ, y otros disfunción vascular en monos con inemia dieta-inducido del hyperhomocyst (e). J Clin invierte. 1 de julio 1996; 98(1): 24-9.

115. Verhoef P, Stampfer MJ, enterrando JE, y otros metabolismo de la homocisteina y riesgo de infarto del miocardio: relación con las vitaminas B6, B12, y folato. J Epidemiol. 1 de mayo 1996; 143(9): 845-59.

116. EL de Robinson K, de Mayer, DP de Miller, y otros Hyperhomocysteinemia y fosfato bajo del piridoxal. Factores de riesgo reversibles comunes y independientes para la enfermedad de la arteria coronaria. Circulación. 15 de noviembre 1995; 92(10): 2825-30.

117. Homocisteina total de Arnesen E, de Refsum H, de Bonaa KH, y otros del suero y enfermedad cardíaca coronaria. Internacional J Epidemiol. El 1995 de agosto; 24(4): 704-9.

118. CS de Berwanger, Jeremy JY, Stansby G. Homocysteine y enfermedad vascular. Br J Surg. El 1995 de junio; 82(6): 726-31.

119. Tsai JC, Perrella mA, Yoshizumi M, y otros promoción del crecimiento liso vascular de la célula muscular por la homocisteina: un vínculo a la ateroesclerosis. Proc Acad nacional Sci los E.E.U.U. 5 de julio 1994; 91(14): 6369-73.

120. Derecho de la sartén, Wilson BD, DB de Gubler, LA de Fitzgerald, GM de Rodgers. La homocisteina, un factor de riesgo para la enfermedad vascular prematura y trombosis, induce actividad del factor del tejido en células endoteliales. Arterioscler Thromb. El 1993 de sept; 13(9): 1327-33.

121. LA de Harker, Harlan JM, Ross R. Effect del sulfinpyrazone en lesión endotelial homocisteina-inducida y de la arteriosclerasis en babuinos. Circ Res. DEC 1983; 53(6): 731-9.

122. Pared RT, Doctor en Medicina de Rubenstein, tonelero SL. Estudios sobre la base celular de la ateroesclerosis: los efectos de los factores de riesgo de la ateroesclerosis sobre las plaquetas y el endotelio vascular.

Diabetes. 1981; 30 (Suppl 2): 39-43.

123. Remanente de Maggi FM, de Raselli S, de Grigore L, y otros de la lipoproteína y disfunción endotelial en la fase de sobremesa. J Clin Endocrinol Metab. El 2004 de junio; 89(6): 2946-50.

124. Shatrov VA, expresión de Brune B. Induced de la dismutasa del superóxido del manganeso por concentraciones no tóxicas de lipoproteína de baja densidad oxidada (oxLDL) protege contra citotoxicidad oxLDL-mediada. Bioquímica J. 2003 1 de septiembre; 374 (pinta 2): 505-11.

125. Sainani GS, Sainani R. Homocysteine y su papel en la patogenesia de la enfermedad vascular aterosclerótica. Médicos la India de J Assoc. 2002 mayo; 50 Suppl16-23.

126. Albert cm, mA J, Rifai N, Stampfer MJ, Ridker P.M. Estudio anticipado de la proteína, de la homocisteina, y de los niveles de lípido C-reactivos del plasma como calculadores de la muerte cardiaca súbita. Circulación. 4 de junio 2002; 105(22): 2595-9.

127. Laaksonen R, Janatuinen T, Vesalainen R, y otros alto LDL oxidado y homocisteina elevada del plasma contribuye a la reducción temprana de la reserva del miocardio del flujo en adultos sanos. El EUR J Clin invierte. El 2002 de nov; 32(11): 795-802.

128. Dardik R, Varon D, el Tamarin I, y otros la homocisteina y la lipoproteína oxidada de la baja densidad aumentaron la adherencia de la plaqueta a las células endoteliales bajo condiciones de flujo: mecanismos distintos de la modulación thrombogenic. Thromb Haemost. El 2000 de febrero; 83(2): 338-44.

129. Voutilainen S, Morrow JD, Roberts LJ, y otros aumentó in vivo la peroxidación del lípido en los niveles elevados de la homocisteina del total del plasma. Biol de Arterioscler Thromb Vasc. 1999 mayo; 19(5): 1263-6.

130. De CR, Lenzi S. El papel de LDL en el origen y la progresión de la ateroesclerosis: conceptos pathobiological en el origen y el desarrollo de lesiones ateroscleróticas y el papel del endotelio. G Ital Cardiol. El 1998 de febrero; 28(2): 158-67.

131. Los triglicéridos de Drexel H, de Amann FW, de Beran J, y otros del plasma y tres fracciones del colesterol de la lipoproteína son calculadores independientes del grado de la ateroesclerosis coronaria. Circulación. El 1994 de nov; 90(5): 2230-5.

132. Tensión de Johansen JS, de Harris AK, de Rychly DJ, de Ergul A. Oxidative y el uso de antioxidantes en diabetes: lazo de ciencia básica a la práctica clínica. Cardiovasc Diabetol. 29 de abril 2005; 4(1): 5.

133. Tensión oxidativa de Schulz E, de Anter E, de Keaney JF, del Jr., antioxidantes, y función endotelial. Curr Med Chem. 2004 mayo; 11(9): 1093-104.

134. SENIOR del maxwell. Daño radical sano de la arteria coronaria, protección antioxidante y el papel de la homocisteina. Res básico Cardiol. 2000; 95 Suppl 1I65-71.

135. Kanani P.M., Sinkey CA, bronceando RL, y otros papel de la tensión del oxidante en la disfunción endotelial produjo por inemia experimental del hyperhomocyst (e) en seres humanos. Circulación. 14 de septiembre 1999; 100(11): 1161-8.

136. Loscalzo J. La tensión del oxidante del inemia del hyperhomocyst (e). J Clin invierte. 1 de julio 1996; 98(1): 5-7.

137. Li JJ, Chen JL. La inflamación puede ser una hipertensión y una ateroesclerosis de conexión del puente. Med Hypotheses. 2005;64(5):925-9.

138. Nurk E, dice GS, SE de Vollset, y otros cambia en forma de vida y homocisteina total del plasma: el estudio de la homocisteina de Hordaland. J Clin Nutr. 2004 mayo; 79(5): 812-9.

139. Tentolouris C, Tousoulis D, Antoniades C, y otros función endotelial y cytokines proinflammatory en pacientes con enfermedad cardíaca isquémica y cardiomiopatía dilatada. Internacional J Cardiol. El 2004 de abril; 94 (2-3): 301-5.

140. Avive J, reacciones de Watanabe T. Inflammatory en la patogenesia de la ateroesclerosis. J Atheroscler Thromb. 2003;10(2):63-71.

141. ANUNCIO de Pradhan, Manson JE, Rossouw JE, y otros biomarkers inflamatorios, terapia de reemplazo hormonal, y enfermedad cardíaca coronaria del incidente: análisis anticipado del estudio de observación preliminar de la salud de las mujeres. JAMA. 28 de agosto 2002; 288(8): 980-7.

142. Blake GJ, Ridker P.M. Mecanismos inflamatorios en ateroesclerosis: de pruebas del laboratorio al uso clínico. Corazón J. el 2001 de Ital de nov; 2(11): 796-800.

143. Jialal I, Devaraj S. Inflammation y ateroesclerosis: el valor del análisis C-reactivo de la proteína de la alto-sensibilidad como marcador del riesgo. J Clin Pathol. DEC 2001; 116 SupplS108-15.

144. Lowe GD. La relación entre la infección, la inflamación, y la enfermedad cardiovascular: una descripción. Ann Periodontol. DEC 2001; 6(1): 1-8.

145. Metabolismo de Aleman G, de Tovar AR, de Torres N. Homocysteine y riesgo de enfermedades cardiovasculares: importancia de la situación alimenticia en el ácido fólico, las vitaminas B6 y B12. Rev Invest Clin. El 2001 de marcha; 53(2): 141-51.

146. Van der Meide PH, Schellekens H. Cytokines y la inmunorespuesta. Biotherapy. 1996;8(3-4):243-9.

147. Dudman NP, Guo XW, RB de Gordon, PA de Dawson, Wilcken DE. Catabolismo humano de la homocisteina: tres caminos importantes y su importancia al desarrollo de la enfermedad oclusiva arterial. J Nutr. El 1996 de abril; 126 (4 Suppl): 1295S-300S.

148. Chang HJ, Chungkin J, Choi SY, y otros disfunción endotelial en pacientes con respuesta exagerada de la presión arterial durante prueba de la rueda de ardilla. Clin Cardiol. El 2004 de julio; 27(7): 421-5.

149. Higashi Y, Yoshizumi M. Exercise y función endotelial: papel del óxido nítrico endotelio-derivado y de la tensión oxidativa en temas sanos y pacientes hipertensos. Pharmacol Ther. El 2004 de abril; 102(1): 87-96.

150. Rodriguez-Porcel M, Lerman LO, la hipercolesterolemia de Herrmann J y otros y la hipertensión tienen efectos perjudiciales sinérgicos sobre la función endotelial coronaria. Biol de Arterioscler Thromb Vasc. 1 de mayo 2003; 23(5): 885-91.

151. Tu L, Wei W, Liu función de X, de Deng Y, de Yu S. Endothelial y espesamiento de pared de la arteria carótida en pacientes con la hipertensión esencial temprana. J Tongji Med Univ. 1999;19(4):288-90, 303.

152. Johnson LK, Longenecker JP, Fajardo LF. Respuesta diferenciada de la radiación de células endoteliales cultivadas y de miocitos lisos. Cantidad anal Cytol. El 1982 de sept; 4(3): 188-98.

153. Sutton-Tyrrell K, Bostom A, Selhub J, niveles de la homocisteina de Zeigler-Johnson C. High se relaciona independientemente con la hipertensión sistólica aislada en más viejos adultos. Circulación. 16 de septiembre 1997; 96(6): 1745-9.

154. Calabresi L, Gomaraschi M, protección de Franceschini G. Endothelial por las lipoproteínas de alta densidad: de banco a la cabecera.

Biol de Arterioscler Thromb Vasc. 1 de octubre 2003; 23(10): 1724-31.

155. Spieker LE, Sudano I, Hurlimann D, y otros lipoproteína de alta densidad restaura la función endotelial en hombres hipercolesterolémicos. Circulación. 26 de marzo 2002; 105(12): 1399-402.

156. JO de Toikka, Ahotupa M, Viikari JS, y otros concentración constantemente baja del HDL-colesterol se relaciona con la disfunción endotelial y in vivo creciente la LDL-oxidación en hombres jovenes sanos. Ateroesclerosis. 1 de noviembre 1999; 147(1): 133-8.

157. Ikonomidis I, Lekakis J, Vamvakou G, Andreotti F, tabaquismo de Nihoyannopoulos P. se asocia a aumentado circulando a los marcadores proinflammatory y procoagulantes en pacientes con enfermedad de la arteria coronaria crónica: efectos del tratamiento de aspirin. Corazón J. 2005 de la mayo; 149(5): 832-9.

158. Esen, Barutcu I, Acar M, y otros efecto de fumar sobre grueso endotelial de la función y de pared de la arteria braquial. Circ J. DEC 2004; 68(12): 1123-6.

159. Wanner A, Campos mA, reactividad del flujo de sangre de Mendes E. Airway en fumadores. Pulm Pharmacol Ther. 13 de enero 2006; [Epub delante de la impresión]

160. Ambrose JA, Barua RS. La patofisiología del tabaquismo y de la enfermedad cardiovascular: una actualización. J Coll Cardiol. 19 de mayo 2004; 43(10): 1731-7.

161. Poreba R, Skoczynska A, Derkacz A. Effect del consumo de tabaco sobre la función endotelial en pacientes con arteriosclerasis coronaria. Pol Arch Med Wewn. El 2004 de enero; 111(1): 27-36.

162. Puranik R, Celermajer DS. El fumar y función endotelial. Prog Cardiovasc SID. 2003 mayo; 45(6): 443-58.

163. Chrysohoou C, DB de Panagiotakos, Pitsavos C, y otros. Las asociaciones entre fumar, actividad física, hábitos dietéticos y niveles de la homocisteina del plasma en gente sana cardiovascular: el estudio de la “Atica”. MED de Vasc. 2004 mayo; 9(2): 117-23.

164. O'Callaghan P, Meleady R, Fitzgerald T, Graham I. Smoking y homocisteina del plasma. Corazón J. el 2002 del EUR de oct; 23(20): 1580-6.

165. Marcadores del plasma de Targher G, de Bertolini L, de Zoppini G, de Zenari L, de Falezza G. Increased de la inflamación y disfunción endotelial y su asociación con complicaciones microvasculares en pacientes diabéticos del tipo 1 sin macroangiopathy clínico evidente. MED de Diabet. El 2005 de agosto; 22(8): 999-1004.

166. JO de Jarvisalo MJ, de Raitakari M, de Toikka, y otros disfunción endotelial y grueso arterial creciente de los intima-medios en niños con diabetes del tipo 1. Circulación. 13 de abril 2004; 109(14): 1750-5.

167. Vlassara H, Cai W, Crandall J, y otros los mediadores inflamatorios es inducido por los glycotoxins dietéticos, un factor de riesgo importante para el angiopathy diabético. Proc Acad nacional Sci los E.E.U.U. 26 de noviembre 2002; 99(24): 15596-601.

168. Disfunción de Najemnik C, de Sinzinger H, de Kritz H. Endothelial, ateroesclerosis y diabetes. Acta Med Austriaca. 1999;26(5):148-53.

169. Hoogeveen EK, Kostense PJ, Beks PJ, y otros Hyperhomocysteinemia se asocia a un riesgo creciente de enfermedad cardiovascular, especialmente en la diabetes no-insulina-dependiente mellitus: un estudio sobre la base de la población. Biol de Arterioscler Thromb Vasc. El 1998 de enero; 18(1): 133-8.

170. Bakker SJ, IJzerman RG, Teerlink T, y otros triglicéridos Cytosolic y tensión oxidativa en obesidad central: ¿el eslabón perdido entre la ateroesclerosis excesiva, la disfunción endotelial, y el fracaso de la beta-célula? Ateroesclerosis. El 2000 de enero; 148(1): 17-21.

171. Yu año, HL de Li, HL de Yu, Wang C, PU S. La relación entre la resistencia a la insulina y el vasodilatation dependiente del endotelio en temas obesos. Zhonghua Yi Xue Za Zhi. 10 de septiembre 2003; 83(17): 1467-70.

172. ANUNCIO de Blann, Bushell D, Davies A, y otros factor de von Willebrand, el endotelio y obesidad. Internacional J Obes Relat Metab Disord. DEC 1993; 17(12): 723-5.

173. Edwards DG, Schofield RS, Lennon SL, y otros efecto del entrenamiento del ejercicio sobre la función endotelial en hombres con enfermedad de la arteria coronaria. J Cardiol. 1 de marzo 2004; 93(5): 617-20.

174. Ejercicio físico de Mitu F, de Mitu M. y endotelio vascular. Rev Med Chir Soc Med Nat Iasi. El 2003 de julio; 107(3): 487-93.

175. Gokce N, Vita JA, Bader DS, y otros efecto del ejercicio sobre la función endotelial de la extremidad superior y más baja en pacientes con enfermedad de la arteria coronaria. J Cardiol. 15 de julio 2002; 90(2): 124-7.

176. Muis MJ, Bots ml, Bilo HJ, y otros alta exposición acumulativa de la insulina: ¿un factor de riesgo de la ateroesclerosis en diabetes del tipo 1? Ateroesclerosis. El 2005 de julio; 181(1): 185-92.

177. Howes picosegundo, Zacharski LR, Sullivan J, Chow B. Role del hierro almacenado en ateroesclerosis. J Vasc Nurs. DEC 2000; 18(4): 109-14.

178. de VB, Marx JJ. Hierro, ateroesclerosis, y enfermedad cardíaca isquémica. MED del interno del arco. 26 de julio 1999; 159(14): 1542-8.

179. Chau LY. Hierro y ateroesclerosis. Proc Sci nacional Counc Repub China B. el 2000 de oct; 24(4): 151-5.

180. Bellamy frecuencia intermedia, McDowell SI, Ramsey MW, y otros folato oral aumenta la función endotelial en temas hyperhomocysteinaemic. El EUR J Clin invierte. El 1999 de agosto; 29(8): 659-62.

181. Cámaras JC, Obeid OA, Kooner JS. Los incrementos fisiológicos en homocisteina del plasma inducen la disfunción endotelial vascular en temas humanos normales. Biol de Arterioscler Thromb Vasc. DEC 1999; 19(12): 2922-7.

182. Solomon SD, Zelenkofske S, McMurray JJ, y otros muerte súbita en pacientes con el infarto del miocardio y la disfunción ventricular dejada, paro cardíaco, o ambos. MED de N Inglés J. 23 de junio 2005; 352(25): 2581-8.

183. van Meurs JB, RA de Dhonukshe-Rutten, niveles de Pluijm SM, y otros de la homocisteina y el riesgo de fractura osteoporotic. MED de N Inglés J. 13 de mayo 2004; 350(20): 2033-41.

184. McLean RR, Jacques PF, Selhub J, y otros homocisteina como factor profético para la fractura de la cadera en más viejas personas. MED de N Inglés J. 13 de mayo 2004; 350(20): 2042-9.

185. Ms de Morris, Jacques PF, Selhub J. Relation entre la homocisteina y los indicadores de situación de la B-vitamina y densidad mineral del hueso en más viejos americanos. Hueso. El 2005 de agosto; 37(2): 234-42.

186. Bjelland I, dice GS, SE de Vollset, Refsum H, Ueland P.M. Folato, vitamina B12, homocisteina, y el polimorfismo de MTHFR 677C->T en ansiedad y la depresión: el estudio de la homocisteina de Hordaland. Arco Gen Psychiatry. El 2003 de junio; 60(6): 618-26.

187. PB de Naismith S, de Hickie I, de la sala, y otros volúmenes caudados del núcleo y determinantes genéticos del metabolismo de la homocisteina en la predicción de la velocidad psicomotora en más viejas personas con la depresión. Psiquiatría de la J. DEC 2002; 159(12): 2096-8.

188. Fava M, Borus JS, Alpert JE, y otros folato, vitamina B12, y homocisteina en desorden depresivo importante. Psiquiatría de la J. El 1997 de marcha; 154(3): 426-8.

189. Bottiglieri T, Laundy M, Crellin R, y otros homocisteina, folato, metilación, y metabolismo de la monoamina en la depresión.

Psiquiatría de J Neurol Neurosurg. El 2000 de agosto; 69(2): 228-32.

190. Religa D, Styczynska M, Peplonska B, y otros homocisteina, apolipoproteine E y reductasa del methylenetetrahydrofolate en enfermedad de Alzheimer y la debilitación cognoscitiva suave. Geriatr demente Cogn Disord. 2003;16(2):64-70.

191. Ms de Morris. Homocisteina y enfermedad de Alzheimer. Lanceta Neurol. El 2003 de julio; 2(7): 425-8.

192. Selley ml. Concentraciones crecientes de homocisteina y de dimethylarginine asimétrico y concentraciones disminuidas de óxido nítrico en el plasma de pacientes con la enfermedad de Alzheimer. Envejecimiento de Neurobiol. El 2003 de nov; 24(7): 903-7.

193. Ho pi, Ortiz D, Rogers E, TB del mandingo. Aspectos múltiples de la neurotoxicidad de la homocisteina: el excitotoxicity del glutamato, el hyperactivation de la cinasa y la DNA dañan. J Neurosci Res. 1 de diciembre 2002; 70(5): 694-702.

194. Homocisteina de Seshadri S, de Beiser A, de Selhub J, y otros del plasma como factor de riesgo para la demencia y enfermedad de Alzheimer. MED de N Inglés J. 14 de febrero 2002; 346(7): 476-83.

195. SP de McIlroy, Dynan KB, Lawson JT, Patterson cc, Passmore AP. Homocisteina moderado elevada del plasma, genotipo de la reductasa del methylenetetrahydrofolate, y riesgo para el movimiento, la demencia vascular, y la enfermedad de Alzheimer en Irlanda del Norte. Movimiento. El 2002 de oct; 33(10): 2351-6.

196. Joosten E. Homocysteine, demencia vascular y enfermedad de Alzheimer. MED del laboratorio de Clin Chem. El 2001 de agosto; 39(8): 717-20.

197. Miller JW. Homocisteina, enfermedad de Alzheimer, y función cognoscitiva. Nutrición. El 2000 de julio; 16 (7-8): 675-7.

198. McCaddon A, Davies G, el Hudson P, Tandy S, homocisteina del suero de Cattell H. Total en la demencia senil del tipo de Alzheimer. Psiquiatría de la internacional J Geriatr. El 1998 de abril; 13(4): 235-9.

199. Gottfries CG, Lehmann W, diagnóstico precoz de Regland B. de la debilitación cognoscitiva en los ancianos con el foco en enfermedad de Alzheimer. Transmisor de los nervios de J. 1998;105(8-9):773-86.

200. LH de Snowdon DA, de Greiner, infarto de Mortimer JA, y otros del cerebro y la expresión clínica de la enfermedad de Alzheimer. La monja Study. JAMA. 12 de marzo 1997; 277(10): 813-7.