Venta estupenda del análisis de sangre de Life Extension

Revista de Life Extension

LE Magazine junio de 2006
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La corriente principal doctor a Still Confused About Homocysteine

Por William Faloon

Otros factores de riesgo cardiacos ignorados

El diseño de éstos estudia tuvo en cuenta los factores de riesgo convencionales para la enfermedad vascular tal como colesterol, lipoproteína de baja densidad (LDL), lipoproteína de alta densidad (HDL), triglicéridos, glucosa, índice de masa corporal, y presión arterial. Por ejemplo, el nivel de ayuno medio de la glucosa en la línea de fondo era 128,8 mg/dL en un grupo que recibía las vitaminas de B y 125,7 mg/dL en el grupo del placebo. Ambos grupos tenían claramente control pobre de la glucosa (pre-diabético, en un mínimo).

Los factores de riesgo independientes de la enfermedad vascular que fueron ignorados incluyen la proteína C-reactiva, el fibrinógeno, la insulina de ayuno, la hemoglobina A1C, y la testosterona libre. Los desequilibrios de estos “otros” factores de riesgo habrían negado casi ciertamente la ventaja que sería esperada de una reducción modesta en homocisteina.

Las pruebas que ligan la proteína C-reactiva al riesgo de la enfermedad vascular son de forma aplastante.65-82 en un estudio científico después de otro, los niveles elevados de proteína C-reactiva se muestran para ser marcadores independientes fuertes para determinar quién es probable sufrir un ataque o un movimiento del corazón. Sin descomponer en factores en factores de riesgo probados tales como proteína C-reactiva (junto con el fibrinógeno,83-93 la testosterona libre,94-97 y otros), es difícil saber si más temas en el grupo de la B-vitamina requirieron terapias adicionales más allá de la reducción modesta de la homocisteina.

Con excepción de las intervenciones médicas convencionales más básicas, el estudio sujeta continuado después de las formas de vida malsanas que pudieron haber inducido su enfermedad vascular, incluyendo el tabaquismo y hábitos alimentarios pobres. Es muy un salto de la fe para los diseñadores de estos estudios haber contado con que la reducción modesta de la homocisteina supere las formas de vida peligrosas que se demuestran causar enfermedades cardiovasculares.

10 dagas de enfermedad arterial

Las 10 dagas: Proteína C-reactiva elevada, exceso LDL, exceso de insulina, HDL bajo, alta glucosa, exceso de triglicéridos, testosterona libre baja, exceso de fibrinógeno, exceso de homocisteina, hipertensión.

Porque las opciones malsanas de la forma de vida y el envejecimiento normal pueden dañar arterias, el sistema arterial sirve como talón de Aquiles de la salud para millones de adultos en sociedades occidentales modernas.

En casos raros, la enfermedad arterial puede tener apenas una causa. Un ejemplo es la ateroesclerosis severa observada en los niños que sufren de un defecto genético que cause hyperhomocysteinemia severo. En estos niños, los niveles de la homocisteina de la sangre pueden exceder 100 µmol/L, y pueden morir en vida temprana de la ateroesclerosis sistémica avanzada.

Para las víctimas típicas del ataque del corazón, sin embargo, los factores múltiples causan enfermedad arterial. Para aclarar este punto, la imagen antedicha representa las dagas tuvo como objetivo un corazón sano. De estas dagas mataría si empuje profundamente en el corazón. En el mundo real, sin embargo, los seres humanos de envejecimiento sufren pequeños pinchazos del punto de muchas de estas dagas sobre un curso de la vida. Aunque ningunos de los pinchazos en sí mismo sean bastantes para causar un ataque del corazón, el efecto acumulativo de éstos los pinchazos de la daga (factores de riesgo) es obstrucción arterial y, lejos demasiado a menudo, angina o ataque del corazón agudo.

Este estudio no tiene nada hacer con la gente sana

A pesar del medios proclamando que la teoría de la homocisteina de la enfermedad vascular se ha desacreditado, el hecho es que los autores de los estudios ellos mismos indican que los hallazgos pertenecen solamente a ésos con enfermedad vascular existente.

En ninguna parte en los estudios sugieren que la gente sana que intenta prevenir ateroesclerosis pueda no beneficiarse de reducir sus niveles de la homocisteina. Los autores de todos los estudios hicieron grandes esfuerzos en la explicación de porqué la homocisteina es un aminoácido tan peligroso.

En el mundo de hoy de eslóganes, el mensaje de un estudio de la gente con enfermedad seria se tuerce de alguna manera en una noticia que se suponga para pertenecer a los que ni siquiera tengan la enfermedad. Por ejemplo, sabemos que el selenio no cura el cáncer, sino que aparece ciertamente que previene ciertos cánceres.98 el hecho de que el selenio no sea un tratamiento contra el cáncer eficaz no significa que ésos que intentan prevenir el cáncer no deben tomarlo.

Estos dos estudios mostraron que la reducción modesta de la homocisteina en sí mismo no previno eventos cardiacos en ésos con enfermedad preexistente. Esto no tiene ninguna importancia para ésos que intentan mantener la función arterial sana manteniendo su homocisteina las gamas más bajas antes de que desarrollen enfermedad arterial severa.

De hecho, uno de estos mismos grupos de investigadores está iniciando un estudio de cinco años de individuos sanos para comprobar si la reducción modesta de la homocisteina baja riesgo de la enfermedad vascular. Los medios título-hambrientos ignoraron el hecho de que homocisteina-bajando terapias todavía se están investigando al proclamar la teoría de la homocisteina de la enfermedad arterial para estar “muertos.”

Corte transversal de una arteria que demuestra la placa.

Ideas falsas mortales sobre ateroesclerosis

El palabra de moda más caliente de la investigación cardiovascular es hoy disfunción endotelial, un término que describa el estructural y el daño funcional a la pared arterial interna esa da lugar tan a menudo a ateroesclerosis.

La ateroesclerosis es la causa de la mayoría de los ataques y de los movimientos del corazón, con todo muchos doctores todavía no entienden que este proceso de arteria-bloqueo está iniciado y acelerado vía el proceso endotelial destructivo de la disfunción.

El forro interior de la pared arterial se compone de una capa delgada de las células llamadas el endotelio. El endotelio protege el músculo liso en la pared media de la arteria contra contacto directo con la sangre. La barrera endotelial es importante para la salud arterial porque muchos componentes de la sangre son altamente tóxicos al músculo liso de la arteria (ese las mentiras directamente debajo del endotelio). Cuando estos componentes perjudiciales de la sangre atacan el músculo liso de la arteria, el proceso de la ateroesclerosis se inicia.

Entre los componentes de la sangre que son perjudicial al forro interior de arterias son la glucosa, la lipoproteína de baja densidad 99.100la homocisteina , 101-122 (LDL),123-131 radicales libres,109,132-136 y cytokines favorable-inflamatorios.4,137-147

Para proteger el músculo liso elástico de la arteria contra estos agentes perjudiciales, es crítico mantener un endotelio intacto y correctamente de funcionamiento.

El endotelio se puede interrumpir a una edad temprana debido a hábitos pobres de la salud tales como tabaquismo, los pobres adietan, y las deficiencias nutritivas. El proceso sí mismo del envejecimiento da lugar a la disfunción endotelial que se puede causar por varios factores de riesgo sabidos.

La pared interna de arterias enfermas es un campo de batalla en donde ocurren las reacciones patológicas múltiples. La disfunción endotelial que ocurre en arterias dañadas proporciona el suelo fértil para las semillas de la ateroesclerosis. Para esperar que una reducción modesta de la homocisteina invierta este proceso-especial devastador después de que la enfermedad cardiaca tenga ya manifestar-moscas frente a todo el que se ha aprendido sobre las causas subyacentes del ataque del corazón, frote ligeramente, y otras enfermedades vasculares.

¿Qué causa la disfunción endotelial?

La tensión arterial alta,148-153 elevó LDL,123-31 HDL bajos, tabaquismo 154-156,157-163 diabetes, obesidad 164-169,170-172 y la falta del ejercicio173-175 todo contribuye a la disfunción endotelial y al desarrollo subsiguiente de la ateroesclerosis.

Los factores endotelial-perjudiciales adicionales incluyen exceso de glucosa,99.100 insulina,176 planchan,177-179 homocisteina,103-122 fibrinógeno,85-93 y proteína C-reactiva,65-82 así como testosterona libre baja (en hombres).94-97

La homocisteina es peligrosa porque puede inducir lesión inicial al endotelio, después facilita la oxidación del fat/LDL que acumula debajo del endotelio dañado, y finalmente contribuye a la acumulación anormal de componentes de la sangre alrededor de la lesión aterosclerótica.

El fibrinógeno es un factor de coagulación que acumula en el sitio de la lesión endotelial, contribuyendo a la acumulación de la placa o participando en el bloqueo de una arteria por un coágulo de sangre después de rupturas ateroscleróticas inestables de una placa.

La glucosa en incluso los niveles alto-normales puede acelerar el proceso del glycation que causa atiesarse arterial, mientras que la insulina de ayuno alto-normal inflige daño directo al endotelio.

Los niveles del hierro promueven la oxidación de LDL en el endotelio dañado, mientras que los niveles bajos de la testosterona aparecen interferir con la función endotelial normal.

la proteína C-reactiva no sólo es marcador inflamatorio, pero también daña directamente el endotelio. La inflamación crónica, según lo evidenciado por niveles persistentes de la proteína C-reactiva, lesiones iniciales de las causas al endotelio y también acelera la progresión de lesiones ateroscleróticas existentes.

Claramente, entonces, el proceso degenerativo de la disfunción endotelial tiene causas subyacentes múltiples. Una reducción modesta de la homocisteina solamente no va a superar todos los otros factores de riesgo implicados en la degeneración arterial. Ni es la reducción modesta de la homocisteina que va a invertir un curso de la vida del daño acumulativo a la pared arterial. Con todo eso es lo que fueron diseñados estos dos estudios recientes para demostrar.

Cómo la ateroesclerosis se convierte

La ateroesclerosis comienza con los cambios en la función endotelial de la célula que causan a los glóbulos blancos que se mueven con la sangre para pegarse al endotelio en vez de fluir por ella normalmente. Esto debilita el endotelio, que permite los glóbulos y las sustancias tóxicas que circulan en la sangre para pasar a través del endotelio y para entrar en el compartimiento subendotelial. El lípido o gordo-célula-como sustancias tales como LDL, el colesterol, y los triglicéridos en la sangre entonces acumulan en este compartimiento subendotelial que separe el endotelio de la pared arterial media del músculo liso.

Los lípidos que acumulan en el endotelio quebrado se oxidan. Esto los hace señalar las células endoteliales, que entonces alertan las células musculares lisas para comenzar un proceso de la “reparación” ese dan lugar eventual a una lesión aterosclerótica. Dependiendo de los factores del riesgo de un individuo (los pobres adietan, falta de ejercicio, el fumar, tensión arterial alta, y el proceso sí mismo del envejecimiento), la acumulación gorda continúa y el proceso aterosclerótico acelera.

Los glóbulos blancos llamados los macrófagos entonces invaden el área para digerir la grasa. Las células musculares lisas que han emigrado al área han cambiado ya su naturaleza también para limpiar la grasa. Llaman estos glóbulos blancos gordo-cargados y células musculares lisas las “células de la espuma.”

Las células de la espuma inducen ataque inflamatorio crónico por los diversos componentes inmunes. Las células musculares lisas intentan acortar lesión al endotelio produciendo el colágeno, que forma un casquillo sobre el sitio de lesión. Después el calcio acumula y forma un hueso que se asemeja material. Esta es la razón por la cual la ateroesclerosis era llamada “endurecimiento de las arterias.”

Este arsenal complejo de células de la espuma, de calcificación, y de acumulación del lípido se llama una placa aterosclerótica. Mientras que la placa crece, llega a ser a menudo inestable y vulnerable a la ruptura aguda que expone el contenido de la placa a la sangre. Las plaquetas pueden entonces acumular rápidamente alrededor de esta placa rota, dando por resultado un bloqueo (o coágulo de sangre) en la superficie interna de la pared del vaso sanguíneo. Este coágulo puede llegar a ser muy grande y ocluir el buque. Incluso las pequeñas placas, si rompen, pueden interferir con el flujo de sangre y causar un ataque del corazón agudo. Alternativamente, las placas ateroscleróticas pueden agrandar a tal grado en cuanto a totalmente el flujo de sangre del bloque.

Al revisar la interacción compleja implicada en el desarrollo y la progresión de la ateroesclerosis, desafía principio científico para tomar a pacientes con la disfunción y el intento endoteliales preexistentes para prevenir la enfermedad cardiaca futura solamente modesto reduciendo niveles de la homocisteina.

Porqué estos dos estudios fueron condenados para fallar

La homocisteina es una de muchas causas de la disfunción endotelial. La disfunción endotelial se sabe para ocurrir en gente de otra manera sana con elevaciones en la homocisteina de ayuno que se extiende a partir del 15 a 35 µmol/L.180 además, en gente de otra manera sana, función endotelial empeorada se considera con pequeños aumentos en la homocisteina del plasma (2-3 µmol/L), incluso cuando la homocisteina de la sangre no sube sobre el límite superior de “normal” (15 µmol/L). ¡181 esto significa que incluso los niveles de circulación relativamente bajos de homocisteina pueden dañar la pared arterial!

A pesar de las pruebas documentadas de los efectos nocivos de la homocisteina sobre la función endotelial normal, contar con un descenso significativo en riesgo cardiovascular en un grupo de pacientes con la disfunción endotelial preexistente severa con una dosis modesta de las vitaminas de B es muy un estiramiento. Con todo, ésa era exactamente la suposición hecha en los dos estudios recientes.

Por ejemplo, en uno de los ensayos de homocisteina-baja, los pacientes tuvieron que haber sufrido un ataque del corazón en el plazo de siete días de alistar en el estudio. Estos pacientes habrían tenido ya debilitación endotelial significativa, y es bien sabido que el riesgo de muerte súbita está aumentado grandemente durante el tiempo después de un ataque del corazón. Por ejemplo, un estudio publicado en New England Journal de la medicina evaluó a 14.609 pacientes que sufrieron ataques del corazón. El riesgo de muerte era el más alto de los primeros 30 días después de un ataque del corazón. De hecho, el 83% de todos los pacientes que murieron repentinamente hicieron tan en el primer 30 días después de que la descarga del hospital, y riesgo persistió por hasta dos años.182 claramente, estos pacientes tenían un alto nivel de disfunción endotelial a comenzar con, y eran un grupo muy enfermo de pacientes. La disfunción endotelial si se asume que las vitaminas de B solamente tendrían un impacto importante en este paciente muy enfermo población-con severo, preexistente y en de alto riesgo de súbito muerte-es un defecto de diseño importante.

Cuando uno camina detrás y mira qué fue hecha en estos estudios, no debe ser ninguna sorpresa que los riesgos cardiacos no fueron bajados en los grupos de la B-vitamina. Habrían sido basados en todo que sabemos sobre la enfermedad arterial, él imposibles invertir el daño arterial severo en estos pacientes simplemente reduciendo niveles de la homocisteina algunos puntos dentro del alcance medio normal.

Los niveles de la homocisteina de la línea de fondo de los temas del estudio no eran seriamente altos. Esto significa que es probable que su enfermedad arterial sea causada por algunos de los otros factores de riesgo sabidos. Por ejemplo, comparado al brazo del placebo, un número de la gente estadístico perceptiblemente más elevado en el grupo de la B-vitamina de un estudio fue tratado con el warfarin (Coumadin®). ¿Podría este punto a un cierto factor desconocido en la línea de fondo que aumentó riesgo cardiaco en la B-vitamina agrupar?

Una ganancia inesperada para las empresas farmacéuticas

Las compañías farmacéuticas se benefician más de ventas de drogas cardiacas que de cualquier otra clase de medicación.

Con todo el medios bombo sobre la homocisteina que no es un factor de riesgo cardiaco, muchos doctores aconsejarán a sus pacientes interrumpir sus suplementos de la B-vitamina. Esto es particularmente desafortunado para los pacientes de la enfermedad de la arteria coronaria con las lecturas de la homocisteina de 15 µmol/L y arriba. Mientras que estos dos estudios no se relacionan con los pacientes cardiacos con estas lecturas más altas de la homocisteina, los doctores apresurados (quién descuidados para leer los estudios reales) pueden aconsejar uniformemente a todos sus pacientes cardiacos interrumpir suplementos de la B-vitamina.

Los consumidores mal informados reducirán su consumo de la B-vitamina basado en medios informes que la homocisteina no más está considerada un factor de riesgo cardiaco.

Todo el esto añade para arriba a una ganancia inesperada financiera para las empresas farmacéuticas, que se colocan para vender sus drogas cardiacas costosas a millones de nuevos pacientes del ataque del corazón que hagan víctimas de la ateroesclerosis homocisteina-inducida.

Exceso de la homocisteina causa más que apenas ataques del corazón. La osteoporosis,183-185 depresión,186-189 y la enfermedad de Alzheimer,190-200 así como los riesgos agudamente crecientes del movimiento,37-50 se liga a homocisteina elevada. Si incluso un pequeño porcentaje del público americano interrumpe sus suplementos de la B-vitamina, la demanda para los antidepresivos de la prescripción, las drogas de anti-Alzheimer (inhibidores del acetylcholinesterase), y las medicaciones de la prescripción del hueso-edificio tales como los bisphosphonates es probable elevarse súbitamente.

Desacreditando los alimentos baratos que se han mostrado para reducir el riesgo de la enfermedad es grandes noticias para las compañías que venden las drogas a las que bajen Illinois. En un problema próximo, seguiremos con un documental del Dr. William Davis que discute las estrategias alimenticias nuevas que usted puede utilizar para bajar altos niveles de la homocisteina y para ganar control verdaderamente eficaz de este compuesto potencialmente mortal.

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