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Revista de Life Extension

LE Magazine julio de 2006
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¿Cuál es Factor-Kappa nuclear beta?

Por Julius G. Goepp, Doctor en Medicina

Cómo las ayudas de inhibición de NFkB luchan al cáncer

Los descubrimientos recientes sobre NFkB confirman el vínculo mortal entre la inflamación y el cáncer. Es bien sabido que los alimentos y las drogas que reducen la inflamación también ayudan a luchar el cáncer.8,9 algunas drogas antiinflamatorias, sin embargo, llevan riesgo cardiovascular.10,11 científicos esperan que las terapias que bloquean NFkB puedan proporcionar la acción segura, de manera efectiva contra la inflamación y el cáncer.

La presencia ubicua de NFkB en el ciclo del inflamación-cáncer sugiere que las brechas siguientes en el tratamiento contra el cáncer se centren probablemente en la inhibición de NFkB y de sus acciones. Pues los científicos aprenden más sobre NFkB y los sistemas complejos que lo regulan, también aprenden más sobre la amplia gama de las sustancias que pueden inhibir sus acciones peligrosas. Por ejemplo, el ibuprofen de la droga antiinflamatoria inhibe no sólo la enzima COX-2 pero también a NFkB,12 y tiene un expediente establecido de la seguridad. Esta droga, así como muchos inhibidores naturales de NFkB, por lo tanto desempeñarán un papel importante en controlar los componentes inflamatorios de la formación y del crecimiento del tumor.

Porque los factores de NFkB son activos en las células cacerígenas y las células inflamatorias en los tumores, los alimentos o las drogas que pueden inhibir promesa de la demostración de NFkB enorme como agentes anticáncer o cáncer-preventivos.8 científicos creen que la combinación de inhibición de NFkB con las drogas o los cytokines que inducen muerte celular de célula cancerosa tiene gran promesa en cáncer que lucha.13

Porque el sistema de NFkB también está implicado en producir inmunorespuestas sanas, hay preocupaciones por su inhibición a largo plazo. Mientras que NFkB parece estar lo más profundo posible implicado en cáncer en las etapas de la promoción y de la progresión,8,14 puede ser posible utilizar los inhibidores por períodos relativamente cortos. Otro uso potencial para tales inhibidores estaría conjuntamente con radioterapias de la quimioterapia o, como medio para controlar la inflamación asociada y el aumento de los efectos de esos tratamientos.8

NFkB: LAZO DE LA INFLAMACIÓN Y DEL CÁNCER

NFkB y promoción del cáncer

El impacto de NFkB en la inflamación y el cáncer es el más prominente de la segunda etapa del desarrollo del cáncer, en la cual las células con la DNA nuevamente transformada se promueven en científicos “inmortalizados” del cáncer cells.8 han identificado dos mecanismos generales por los cuales NFkB actúe para promover tumores.

En las células del tejido que se han iniciado debido a daño de la DNA de las toxinas, de la radiación, o del ataque del radical libre, activó NFkB “interruptores en” los genes que reducen el apoptosis (muerte celular programada). Éstos “inmortalizaron” las células pueden ahora reproducirse en la moda no regulada característica de cáncer; es decir, se han promovido.15-17

Por otra parte, la activación de NFkB en células inflamatorias da lugar a la producción creciente de cytokines y de otros factores de crecimiento que apoyen el crecimiento, la réplica, y la invasión de las células cacerígenas transformadas.8,18.19 Tales células inflamatorias activadas también proveen de cánceres cada vez mayor los factores esenciales a la nueva formación del vaso sanguíneo, produciendo un ambiente de vida-mantenimiento para el tejido loco del cáncer y fomentan promover su crecimiento.8

Los científicos ahora piensan en NFkB como el agente que liga los procesos del daño tóxico y de la inflamación durante la fase de la promoción de desarrollo del cáncer. Debido a las acciones de NFkB en las células cancerosas DNA-dañadas, estas células pueden sobrevivir a sus contrapartes normales y multiplicarse. Con su acción en las células inflamatorias (no-cacerígenas) sanas, NFkB crea un ambiente que favorezca el tejido cacerígeno sobre tejido sano, proporcionando otra “ventaja” para el cáncer cada vez mayor.

NFkB y progresión del tumor

La inflamación se liga al cáncer no sólo con la promoción del tumor, pero también con el apoyo de los mecanismos semejantemente complejos de la progresión del tumor.8 una vez que han promovido a las células cancerosas, NFkB estimula la producción de señales inflamatorias que apoyen la extensión del cáncer a otros tejidos, localmente (un proceso conocido como invasión) y en una distancia (conocida como metástasis).8

Prácticamente desde que la ciencia de la biología humana del cáncer comenzó, los científicos han sabido que eso en la base de la mayoría de los tumores sólidos es una masa de muertos, o necrótico, tejido. Está claro ahora que este tejido necrótico contribuye al crecimiento agresivo del tumor, y de nuevo, la conexión es NFkB.8 células de muerte del tumor rompen y lanzan a los mediadores inflamatorios, llevando a la activación de NFkB, que entonces “gira” los genes implicados en crecimiento y la invasión rápidos del tumor. Encendido una vez por una pequeña cantidad de necrosis, un tumor puede rugir a la vida como un incendio forestal de una ascua que arde. NFkB es el fuerte viento que aviva el crecimiento destructivo del cáncer.

Alimentos que inhiben NFkB

La búsqueda está prendido para los inhibidores seguros, de manera efectiva de NFkB. Una de las características más emocionantes de la explosión de la investigación de NFkB es que vierte la nueva luz en los mecanismos de muchos alimentos familiares.

la gente Salud-consciente es muy familiar con cómo los antioxidantes, las vitaminas, los minerales, y los alimentos esenciales tales como ácidos grasos omega-3 pueden mantener salud y prevenir enfermedad. Se está poniendo cada vez más de manifiesto que muchos tales compuestos ejercen algunos de sus efectos beneficiosos con interacciones con el sistema de NFkB. Aunque los mecanismos exactos varíen, todos estos agentes trabajan inhibiendo la activación de NFkB, así previniendo la expresión de los genes implicados en la inflamación y el desarrollo del cáncer. Aquí resumimos los alimentos familiares cuyas ahora están saliendo a luz acciones NFkB-relacionadas.

Antioxidantes

Los antioxidantes se saben para reducir riesgo de la inflamación y de cáncer. La identificación de NFkB como el vínculo común a ambos procesos puede servir explicar cómo estas sustancias actúan. Las vitaminas E y C se han mostrado para reducir la producción inflamatoria del cytokine que es una consecuencia de la activación de NFkB.20

la N-acetilcisteína inhibe NFkB, que es probable el mecanismo por el cual confiere sus efectos salud-que promueven.la S-adenosyl-metionina 21 (lo mismo) ejerce algunos de sus efectos antiinflamatorios potentes reduciendo la activación de NFkB.22 que el ácido lipoico antioxidante potente ata a y que inhibe NFkB en el núcleo de célula.El cinc 23 puede también ejercer su efecto antioxidante reduciendo la activación de NFkB.24

Ácidos grasos esenciales y otros lípidos

Los ácidos grasos omega-3 también se saben para reducir la inflamación y para disminuir la producción de cytokines inflamatorios. Las pruebas están emergiendo que ocurren estos efectos debido a la inhibición de la actividad de NFkB por el ácido eicosapentaenoic (EPA), el ácido docosahexaenoic (DHA), y otros ácidos grasos esenciales en esta clase.25-27

EPA y el DHA protegen las células retinianas del ojo contra daño oxidativo. Por otra parte, estos ácidos grasos pueden empeorar el crecimiento excesivo de las células que ocurre en varias enfermedades retinianas, reduciendo la producción de cytokines inflamatorios, de factores de crecimiento vasculares, y de moléculas de la adherencia, todas del vaso sanguíneo vía el camino común de la inhibición de NFkB.28

Isoflavonas y Phytoestrogens

Los isoflavonas de la soja y otros flavonoides de la planta son moduladores establecidos de las respuestas inflamatorias del sistema inmune. Estos phytoestrogens (planta-derivados, estrógeno-como las moléculas) se saben para ayudar a reducir el riesgo de ciertos cánceres hormona-dependientes, así como el riesgo y la severidad de la osteoporosis.29 investigadores han mostrado que la inhibición isoflavona-inducida de NFkB es el mecanismo en el cual los isoflavonas reducen la invasividad del cáncer de seno y aumentan muerte celular programada en diversas variedades de células humanas del cáncer.30-32 las pruebas también indican que los isoflavonas pueden actuar por el mismo mecanismo para inhibir pérdida del hueso en osteoporosis.33

Algunos investigadores han especulado que uno del más larga viva de las mujeres de las razones que hombres está relacionado con los efectos favorables del estrógeno sobre la para arriba-regulación de los genes antioxidantes suprimidos a menudo por NFkB, sugiriendo que los phytoestrogens pudieron tener efectos similares en promover longevidad.34

De jardín al pecho de medicina

Las hierbas y las especias de todo el mundo se han buscado de largo para sus sabores agradables y calidades curativas. Incluso hoy, estos extractos de la planta se valoran por todo el mundo para promover salud y luchar enfermedad. Los científicos están descubriendo que muchos de estos agentes naturales actúan a través del mecanismo universal de inhibir el énfasis excesivo de NFkB.

Cúrcuma (longa de la cúrcuma)

La curcumina es un compuesto encontrado en varias especias asiáticas del sur, lo más prominente posible en la cúrcuma, un componente del condimento del curry.

La curcumina tiene efectos antioxidantes y antiinflamatorios establecidos.35,36 el grado al cual la curcumina ejerce estos efectos inhibiendo NFkB se está poniendo cada vez más de manifiesto.37 actos de la curcumina directamente dentro del núcleo de célula y también actúan en cuanto a lo esencial que activan NFkB. Por ejemplo, ata el hierro y el cobre en el tejido cerebral, reduciendo la activación de NFkB que se asocie a la producción de proteínas beta amiloideas en enfermedad de Alzheimer.35

La prueba evidente sugiere que la curcumina pueda luchar las enfermedades inflamatorias siguientes:

  • Colitis. La curcumina dietética complementa la activación fuertemente suprimida de NFkB en un modelo de la rata de la colitis,38 dando por resultado el tejido disminuido que pierde e inflamación colónica. Cuando la curcumina fue dada a los animales de experimento antes de la inducción de la colitis, había activación reducida de NFkB y menos daño visible a los dos puntos.39 este efecto fueron acompañados por la actividad reducida de varias enzimas implicadas en la inflamación en la tripa.
  • Enfermedad del higado. El desarrollo de la enfermedad del higado alcohólica, dando por resultado hepatitis y eventual cirrosis químicas, se ha asociado recientemente a la expresión génica NFkB-mediada. Cuando las ratas del laboratorio fueron alimentadas el suficiente alcohol para producir el hígado graso alcohólico con la inflamación y la necrosis de la célula de hígado, la curcumina dietética inhibió la activación de NFkB, previniendo los cambios microscópicos y bioquímicos asociados a enfermedad del higado alcohólica.40 en un modelo experimental de la degeneración sin alcohol del hígado graso (que induce la tensión oxidativa sustancial), los investigadores encontraron que la curcumina dietética redujo perceptiblemente la inflamación y el lanzamiento de moduladores inflamatorios con la inhibición de NFkB.41
  • Enfermedades neurodegenerative crónicas. la inflamación NFkB-inducida que implica las células glial cerebral es probablemente un mecanismo que contribuye a la formación de proteínas beta amiloideas, que son características de Alzheimer y de otras enfermedades de cerebro degenerativas.42 en varios estudios recientes, la curcumina se ha mostrado para reducir la expresión de la célula glial de mediadores inflamatorios.La curcumina 43,44 ha sido mostrada además para reducir la formación beta amiloidea en los modelos animales inhibiendo NFkB.45,46
  • Artritis. La inhibición de la curcumina de NFkB reduce los cambios degenerativos a las juntas artríticas.47,48 apenas este año, curcumina fueron mostrados para aumentar los efectos antiinflamatorios del celecoxib de la droga del inhibidor COX-2.49 esto es un hallazgo importante, puesto que los inhibidores COX-2 tienen efectos nocivos sobre el sistema cardiovascular. Esto hizo a científicos proponer que el co-tratamiento con curcumina podría reducir la dosis de los inhibidores selectivos COX-2 requeridos para alcanzar alivio significativo de la inflamación.
  • Cáncer. La curcumina se ha encontrado para suprimir, para retrasar, e incluso para invertir el desarrollo del cáncer en cada etapa de la enfermedad.50 inhibiendo NFkB, la curcumina redujo la expresión de las proteínas necesarias por las células cancerosas para la proliferación (la etapa de la promoción) y para la invasión y la metástasis (la etapa de la progresión).La curcumina 51 también reduce la progresión del cáncer aumentando muerte celular en las células cancerosas, de tal modo privándolas de la “inmortalidad” necesitan sobrevivir e invadir otros tejidos.52,53 esto ha permitido que la curcumina sea eficaz en cánceres altamente quimioterapia-resistentes;54 también se ha mostrado para aumentar el efecto de la quimioterapia en los modelos animales del cáncer humano avanzado.51

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